检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2014年第10期30卷 949-956页

作者：陈银涛于秉治武迪迪中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和蛋白激酶B(Akt/PKB)与肿瘤发生的密切关系已被广泛地认可.mTOR是一种丝/苏氨酸激酶,可以通过影响mRNA转录、代谢、自噬等方式调控细胞的生长.它既是PI3K的效应分子,也可以是PI3K的反馈调控因子.mTORC1和mTORC... 详细信息

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和蛋白激酶B(Akt/PKB)与肿瘤发生的密切关系已被广泛地认可.mTOR是一种丝/苏氨酸激酶,可以通过影响mRNA转录、代谢、自噬等方式调控细胞的生长.它既是PI3K的效应分子,也可以是PI3K的反馈调控因子.mTORC1和mTORC2是mTOR的两种不同复合物.对雷帕霉素敏感的mTORC1受到营养、生长因子、能量和应激4种因素的影响.生长因子通过PI3K/Akt信号通路调控mTORC1是最具特征性调节路径.而mTORC2最为人熟知的是作为Akt473磷酸化位点的上游激酶.同样,Akt/PKB在细胞增殖分化、迁移生长过程中发挥着重要作用.随着Thr308和Ser473两个位点激活,Akt/PKB也得以全面活化.因此,mTORC2-AktmTORC1的信号通路在肿瘤形成和生长中是可以存在的.目前临床肿瘤治疗中,PI3K/Akt/mTOR是重要的靶向治疗信号通路.然而,仅抑制mTORC1活性,不是所有的肿瘤都能得到预期控制.雷帕霉素虽然能抑制mTORC1,但也能反馈性地增加PI3K信号活跃度,从而影响治疗预后.近来发现的第二代抑制剂可以同时抑制mTORC1/2和PI3K活性,这种抑制剂被认为在肿瘤治疗上颇具前景.本综述着重阐述了PI3K/Akt/mTOR信号通路的传导、各因子之间的相互调控以及相关抑制剂的发展.

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激酶B 磷脂酰肌醇3-激酶肿瘤抑制剂

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SM22α通过抑制Akt/Mdm2通路上调p53表达从而促进衰老

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1511-1512页

作者：苗穗兵谢肖立尹亚娟赵丽丽舒亚南陈荣陈鹏董丽华林燕玲吕品张丹丹聂茜薛震颖韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)被视为是细胞衰老的标志物,但是其在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨SM22α在VSMC衰老和血管老化进程中的作用。方... 详细信息

目的:平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)被视为是细胞衰老的标志物,但是其在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨SM22α在VSMC衰老和血管老化进程中的作用。方法:利用angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ,10-7mol/L)慢性刺激诱导VSMC衰老;用野生型和SM22α基因敲除小鼠皮下植泵,持续灌注Ang Ⅱ(1μg·kg-1·min-1)4周,复制高血压模型。通过敲低和过表达SM22α观察其对VSMC衰老及调控通路蛋白表达和活性的影响。结果:Ang Ⅱ持续刺激可诱导VSMC衰老,伴随着SM22α的表达增高。敲低SM22α可减弱Ang Ⅱ诱导的VSMC衰老,过表达则反之。在Ang Ⅱ诱导VSMC衰老条件下,SM22α表达上调抑制Mdm2与p53的结合,上调p53含量。SM22α表达增加抑制Akt与Mdm2的磷酸化活化,导致Mdm2与p53的结合减弱。SM22α基因敲除改善Ang Ⅱ诱导的主动脉VSMC衰老和血压升高。结论:SM22α表达上调抑制Akt/Mdm2通路激活,进而减弱Mdm2与p53的结合,上调p53的表达量,促进衰老。

关键词： VSMC Akt/Mdm2 SM22 通路

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SM22α通过调控血管平滑肌细胞PDGF受体再循环参与血管重构过程

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1512-1513页

作者：麻晓婷窦永青李晓坤孟泽祺韩梅聂磊河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α(SM22α)对血管平滑肌细胞(VSMC)表面血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤——胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:... 详细信息

目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α(SM22α)对血管平滑肌细胞(VSMC)表面血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤——胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:PDGF刺激体外培养大鼠VSMC,考察si RNA敲低SM22α蛋白后不同时点的细胞中,激光共聚焦显微镜观察PDGFR-β在细胞膜分布的异同;利用活细胞工作站实时观察SM22α的表达对PDGFR-β在细胞内内吞体和溶酶体分布的异同;SM22α对c-Cbl或TRAF6等E3泛素连接酶活性的影响;si RNA敲低早期内吞体标志蛋白Rab5、再循环内吞体标志蛋白Rab4和Rab11、多泡体(MVB)标志蛋白Rab7,观察SM22α对PDGFR-β亚细胞定位的变化及其与血管重构的关系。结果:研究发现,SM22α表达下调促进细胞表面的PDGFR-β的再循环过程,使PDGFR-β在细胞表面的分子数显著减少,激活信号分子Akt和p42/44磷酸化,促进PDGF诱导的VSMC生长、增殖和迁移过程,SM22α对PDGFR-β再循环的调控与血管重构过程密切相关。结论:PDGFR-β调控异常诱发的生物学行为改变是心血管疾病的主要细胞和分子生物学基础,我们的结果表明,SM22α可能通过影响PDGFR-β胞吞和泛素化动态平衡而影响其活性的调控,进而参与血管重构的病理生理过程,阐明其分子机制可为发掘基于影响PDGFR-β功能的心血管疾病药物设计提供新靶点。

关键词： PDGF SM22 血管平滑肌细胞血管重构 VSMC 再循环调控调节控制

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T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

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解剖学杂志 2008年第2期31卷 226-228,231页

作者：邢雪松张莹王玉叶丽萍孙黎光中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检... 详细信息

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。

关键词： T细胞转录因子-4 神经干细胞缺血再灌注损伤海马齿状回

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耐力运动对大鼠骨骼肌PKB磷酸化与表达的影响

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中国康复医学杂志 2009年第5期24卷 416-418,I0001页

作者：曹师承孙黎光叶立平张莹王玉中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)mRNA表达、蛋白总量(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d、1.5h/d组,运动7周,最后一次运动后24h和48h取材,分为1h/d运动24h取材组、1h/d... 详细信息

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)mRNA表达、蛋白总量(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d、1.5h/d组,运动7周,最后一次运动后24h和48h取材,分为1h/d运动24h取材组、1h/d运动48h取材组、1.5h/d运动24h取材组、1.5h/d运动48h取材组。测定血清葡萄糖和胰岛素浓度;采用Western blot法检测t-PKB和p-PKB水平;用RT-PCR法分析PKBmRNA的表达。结果:与对照组比较,1h/d和1.5h/d运动24h和48h取材组p-PKB水平升高;1.5h/d运动24h与48h取材组t-PKB增加;PKBmRNA改变发生于1h/d和1.5h/d运动24h取材组;运动组血清胰岛素浓度下降。结论:运动可以增加大鼠骨骼肌PKB磷酸化水平、增加PKB蛋白总量和基因表达;改善大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性。

关键词：基因表达蛋白激酶骨骼肌运动

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SMP30对肝癌细胞行为学影响及其与糖代谢关系研究

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基因组学与应用生物学 2017年第2期36卷 450-455页

作者：庄园李晓龙郑顺心王峰莫之婧宾晓芸吕智略郭顺利谢美玉石明霞周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南宁530021

糖代谢是癌症的一个典型特征,研究显示SMP30(senescence marker protein 30)是一种肝癌相关抗原,与脂代谢关系密切,为了探讨SMP30与糖代谢的变化是否相关,我们构建了稳定转染SMP30的人SK-HEP1肝癌细胞株。通过迁移实验、侵袭实验和CCK8... 详细信息

糖代谢是癌症的一个典型特征,研究显示SMP30(senescence marker protein 30)是一种肝癌相关抗原,与脂代谢关系密切,为了探讨SMP30与糖代谢的变化是否相关,我们构建了稳定转染SMP30的人SK-HEP1肝癌细胞株。通过迁移实验、侵袭实验和CCK8实验对比检测了过表达SMP30组与对照组肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖的情况;同时还检测了细胞的葡萄糖吸收、乳酸排出的情况。结果显示,与对照组相比,SMP30对SK-HEP1肝癌细胞株的迁移、侵袭有明显的抑制作用(p<0.01);对细胞的增殖作用不明显(p>0.05)。过表达SMP30对肝癌细胞的葡萄糖吸收和乳酸排出作用不显著(p>0.05)。SMP30对肝癌细胞SK-HEP1的迁移、侵袭有一定的抑制作用,但这种作用与糖代谢关系不明显。

关键词：肝癌 SMP30 行为学糖代谢

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PKC、PKB通过p21^(CIP1/WAF1)蛋白对小鼠受精卵G2期向M期转换的影响

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生殖与避孕 2006年第7期26卷 387-391,432页

作者：武迪迪具英花张杰李雪松于爱鸣宗志宏安丽文于秉治中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换。方法:以小鼠受精卵为材料,通过Westernblot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位。结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的... 详细信息

目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换。方法:以小鼠受精卵为材料,通过Westernblot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位。结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的小鼠G2期受精卵中p21蛋白表达增加,而经PKB抑制剂(LY294002)处理后的p21蛋白表达没有变化,但是其在亚细胞的定位发生了改变。结论:PKC通过改变p21蛋白表达,影响小鼠受精卵G2/M转换。而PKB通过改变p21蛋白在小鼠受精卵中的亚细胞定位,影响受精卵G2/M转换。

关键词： PKC PKB p21蛋白小鼠G2期受精卵 G2/M转换

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小鼠抗人Shisa样蛋白1(SSL1)多克隆抗体的制备和应用

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第9期35卷 843-848页

作者：周莉莉陈相屹余畅湛钊雷霆雯孙达权贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025

目的制备抗Shisa样蛋白l(SSLl)的多克隆抗体,并探讨其在SMMC-7721肝癌细胞中的定位。方法通过反转录PCR从HepG2肝癌细胞中克隆人SSL1基因,将其插入到pET-28a中构建pET28a-SSLl原核表达载体,导入大肠杆菌BU1(DE3)中,用异丙基-B-D-硫代半... 详细信息

目的制备抗Shisa样蛋白l(SSLl)的多克隆抗体,并探讨其在SMMC-7721肝癌细胞中的定位。方法通过反转录PCR从HepG2肝癌细胞中克隆人SSL1基因,将其插入到pET-28a中构建pET28a-SSLl原核表达载体,导入大肠杆菌BU1(DE3)中,用异丙基-B-D-硫代半乳毗喃糖昔(IPTG)诱导融合蛋白大量表达,通过Ni-NTA亲和层析柱纯化蛋白;然后,利用纯化的蛋白免疫雌性昆明小白鼠,Western blot法鉴定抗体特异性,免疫荧光细胞化学染色法观察SSL1在SMMC-7721亚细胞中的表达,并用高尔基体荧光探针Golgi-Tracker Red对高尔基复合体进行标记以明确SSL1在SMMC-7721亚细胞中的定位。结果成功扩增SSL1基因,构建重组原核表达质粒pET28a-SSLl,经诱导获得较高纯度的SSL1蛋白,制备了抗SSL1多克隆抗体。免疫荧光染色结果显示,SSL1主要在SMMC-7721细胞的细胞质中表达,Golgi-Tracker Red标记结果表明,SSL1主要定位于SMMC-7721细胞的高尔基体上。结论成功制备了有较高特异性的小鼠抗SSL1多克隆抗体,并确定SSL1定位于SMMC-7721细胞的高尔基体。

关键词： Shisa样蛋白1(SSL1) 原核表达多克隆抗体亚细胞定位

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达沙替尼(dasatinib)通过上调上皮钙黏蛋白表达抑制SK-Hep-1人肝癌细胞的增殖、分散和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第9期37卷 801-807页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增... 详细信息

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增殖的影响,筛选出对dasatinib敏感的肝癌细胞;培养SK-Hep-1细胞,采用(0.5、1、2)μmol/L dasatinib处理,对照组采用二甲基亚砜(DMSO)处理。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验检测dasatinib对SK-Hep-1肝癌细胞间同质黏附力的影响,划痕实验观察dasatinib对肝癌细胞迁移能力的影响;Western blot法检测dasatinib对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果MTT实验证明dasatinib明显抑制肝癌细胞增殖,且SK-Hep-1细胞对dasatinib最敏感。dasatinib处理促进SK-Hep-1细胞聚集,抑制细胞分散和迁移,上调肝癌细胞E-cadherin表达。结论Dasatinib通过上调E-cadherin表达促进SK-Hep-1肝癌细胞聚集和黏附,抑制细胞增殖、分散和迁移。

关键词：达沙替尼(dasatinib) SK-Hep-1细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin) 黏附迁移

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新型肿瘤免疫抑制靶点唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15的生物信息学预测

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中国生物制品学杂志 2021年第2期34卷 135-140页

作者：文朝朝王晰魏艳李文龙王海龙郭睿赵虹张栋弓韬于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的预测唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15(sialic acid binding Ig like lectin-15,SIGLEC-15)的生物学信息。方法应用多种生物信息学工具对SIGLEC-15的理化性质、组织表达特异性、亚细胞定位、空间结构、翻译后修饰位点、蛋白相互作... 详细信息

目的预测唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15(sialic acid binding Ig like lectin-15,SIGLEC-15)的生物学信息。方法应用多种生物信息学工具对SIGLEC-15的理化性质、组织表达特异性、亚细胞定位、空间结构、翻译后修饰位点、蛋白相互作用等进行预测,同时建立SIGLEC-15的系统进化树,并进行分析。结果 SGLEC-15是一种碱性不稳定蛋白,具有亲水性,含有信号肽结构。SGLEC-15具有1个跨膜结构域,主要定位于细胞外(34.80%)、细胞膜(30.40%)、内质网(21.70%)和高尔基体(13.00%),在正常细胞及癌细胞中均有表达。SGLEC-15的高级结构弹性较大,拥有2个N-糖基化位点,1个O-糖基化位点及8个可能的蛋白磷酸化位点。SGLEC-15与TYROBP等4个蛋白具有高置信度的相互作用关系。人类SIGLEC-15与猩猩、白狨猴等灵长类动物SIGLEC-15的同源性最高,在脊椎动物进化过程中相对保守。结论 SIGLEC-15可作为肿瘤免疫抑制的靶点,为进一步肿瘤免疫疗法的研究奠定了基础。

关键词：唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15 肿瘤免疫抑制靶点生物信息学

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