检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳医学院病理学与病理生理学教研室锦州医科大学生命科学院药物研究所锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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哈萨克族舌运动类型及其相互关系

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解剖学报 2022年第6期53卷 802-807页

作者：黄婷李欣兰蕙温有锋锦州医科大学基础医学院生物人类学研究所辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001

目的对新疆哈萨克族舌运动类型进行研究,探讨各项舌运动类型间相互关系,为人类群体遗传学研究积累资料。方法对新疆塔城地区405例(男为178例,女为227例)哈萨克族人进行舌运动类型的调查,利用卡方检验、u检验和聚类分析探讨哈萨克族舌... 详细信息

目的对新疆哈萨克族舌运动类型进行研究,探讨各项舌运动类型间相互关系,为人类群体遗传学研究积累资料。方法对新疆塔城地区405例(男为178例,女为227例)哈萨克族人进行舌运动类型的调查,利用卡方检验、u检验和聚类分析探讨哈萨克族舌运动特点以及同其他民族舌运动联系。采用广义多因素降维法(GMDR)分析和Logistics回归分析法分析各项舌运动之间的相关性。结果新疆哈萨克族卷舌、叠舌、翻舌、尖舌出现率分别为73.08%、41.97%、18.02%、66.91%,4项舌运动性别间出现率无差异。与我国其他民族的舌运动类型相比,卷舌、尖舌出现率属于中等水平,叠舌出现率较高,翻舌出现率较低。聚类分析结果显示,新疆哈萨克族的舌运动类型与辽宁锦州汉族最为接近。GMDR分析结果显示,4种舌运动中,卷舌与叠舌,叠舌与卷舌和尖舌,翻舌与尖舌、卷舌和叠舌,以及尖舌与叠舌之间存在交互作用。Logistics回归分析结果显示,卷舌与叠舌、尖舌与叠舌、叠舌与尖舌和卷舌存在相关性。结论新疆哈萨克族4项舌运动类型与国内族群舌运动相比,叠舌运动能力较强,翻舌运动能力较弱,卷舌和尖舌运动能力一般,其中卷舌与叠舌、尖舌与叠舌、叠舌与尖舌和卷舌存在相关性。

关键词：新疆哈萨克族舌运动类型性别差异聚类分析成人

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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miR-155-5p慢病毒载体的构建及其对正常胃上皮增殖的影响

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安徽医科大学学报 2018年第4期53卷 520-525页

作者：宋乐任海风刘亚坤姜玉赵荣荣魏道严汪思应安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室合肥230032

目的构建过表达miR-155-5p慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1胃上皮细胞株。在细胞水平上观察细胞增殖能力的变化。方法第一部分:PCR扩增获得miR-155-5p基因片段;将该基因片段与已线性化的病毒载体连接;将重组质粒转化到... 详细信息

目的构建过表达miR-155-5p慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1胃上皮细胞株。在细胞水平上观察细胞增殖能力的变化。方法第一部分:PCR扩增获得miR-155-5p基因片段;将该基因片段与已线性化的病毒载体连接;将重组质粒转化到DH5α细胞,进行克隆分离、质粒DNA提取和DNA测序。第二部分:序列证实了的GV-369-has-miR-155-5p载体和p Helper 1.0以及p Helper2.0载体共同转染到293-T细胞,用于慢病毒的包装,然后进行慢病毒收获、浓缩与纯化。将纯化的miR-155-5p慢病毒用来感染细胞,经过嘌呤霉素筛选后建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1细胞株。qRT-PCR检测细胞株中miR-155表达;Western blot检测KLF4蛋白表达及MTT法检测稳定表达miR-155-5p细胞的增殖。结果过表达miR-155-5p的重组慢病毒构建成功;miR-155在恶性程度较高的SGC-7901胃癌细胞株中高表达(P<0.05);建立了miR-155-5p稳定过2018-01-09接收表达的GES-1细胞株;过表达miR-155-5p抑制GES-1细胞中KLF4蛋白表达(P<0.05),且促进细胞增殖。结论miR-155可能通过负向调控KLF4表达,参与调控胃癌发生发展。

关键词：慢病毒载体聚合酶链式反应技术微小RNA 胃癌细胞

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大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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血小板衍生生长因子D通过ERK信号通路对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 898-904页

作者：王志娟张明姝叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-q... 详细信息

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中PDGF-D mRNA表达水平和蛋白表达量。H1299细胞分为对照组(转染空载体)、PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒)、PDGF-D+PD98059组(转染GV230-PDGF-D质粒+ERK抑制剂PD98059)和PD98059组,PD98059终浓度为10μmol·L^(-1)。MTT法检测各组细胞增殖活性,划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell实验检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化细胞外信号调节基酶(p-ERK)、细胞外信号调节基酶(ERK)、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和跨膜黏附糖蛋白CD44的蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法检测,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,空白组和对照组细胞中无PDGF-D蛋白表达,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D蛋白表达量明显增加。与对照组比较,PDGF-D组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PDGF-D组比较,PDGF-D+PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与PDGF-D+PD98059组比较,PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-D可促进人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其通过ERK信号通路上调Snail、MMP-1和CD44的蛋白表达有关。

关键词：血小板衍生生长因子D 细胞外信号调节激酶肺肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

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生物信息学在三阴性乳腺癌miRNA生物标志物筛选中的应用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第5期45卷 1098-1105,I0006页

作者：谭琦任立群张祎冰王亚帝谷泽慧黄鹏陈素贤锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的... 详细信息

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的miRNAs表达数据,筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs;GEO数据库验证miRNAs在TNBC细胞系的26种细胞株中的表达以及TNBC患者经过化疗前后血清中miRNAs的变化;通过基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集、蛋白质互作网络分析候选miRNAs的靶基因功能。结果:TCGA数据库,在乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于相邻癌旁组织(logFC=5.557,P<0.01);GEO数据库筛选,miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,在26种TNBC细胞株中超过20种细胞株相对表达水平>70000,TNBC患者经联合化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低(logFC=-5.07,P<0.01);GO分析,miR-21-5p主要在DNA复制、转录以及血管重构等方面发挥调控作用;KEGG富集分析,miR-21-5p主要通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和转化生长因子β(TGF-β)等通路影响TNBC的发生发展。结论:miR-21-5p在TNBC组织中表达上调,在TNBC进展中发挥正调控作用,可能成为鉴定TNBC相关预后程度的关键生物学标志物。DUSP8等可能作为miR-21-5p的靶基因参与调控TNBC的发生发展。

关键词： miR-21-5p 乳腺肿瘤三阴性乳腺癌生物信息学靶基因

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