检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2023年第5期40卷 814-821页

作者：马苗苗黄海珍王雪轩张义炜张书铭杨英陈宁园黄玲彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探... 详细信息

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系(Huh7和SK-Hep1)沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组(shNC组),通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果:CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织(SMD=1.65,95%CI:1.46~1.85,I2=89%)。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变(P<0.05)。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中,与shNC组比较,shCCNA2组肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制HCC的进展和转移,其有望成为HCC治疗靶点。

关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白A2 细胞增殖生物信息学分析

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Exenatide改善糖尿病大鼠血管内皮功能障碍

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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 906-910页

作者：赵倩许春伶王珏刘腾甄攀攀芦玲巧侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市100069 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科北京市100050 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京市100069

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Ex... 详细信息

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Exenatide治疗组(0.625μg/日)。后3组大鼠脂肪乳灌胃14天后,进行口服葡萄糖耐量试验和空腹胰岛素水平检测,之后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。Exenatide皮下注射治疗45天。检测大鼠空腹血糖水平;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝普钠的舒缩反应;免疫组织化学法观察胸主动脉组织血管性假血友病因子的表达情况。结果脂肪乳灌胃14天后高脂组大鼠口服葡萄糖耐量出现异常,各时间点血糖水平均较对照组明显升高(P<0.01);空腹胰岛素水平[(49.2±13.0)×10-3μU/L]、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(11.7±3.5)较对照组[(35.7±4.7)×10-3μU/L,7.7±1.1]明显升高(均P<0.05),出现明显的胰岛素抵抗现象。糖尿病组大鼠空腹血糖水平(23.3±1.9 mmol/L)较对照组(4.6±0.4 mmol/L)明显升高(P<0.01),小剂量Exenati-de治疗组(20.9±1.4 mmol/L)和大剂量Exenatide治疗组(20.2±1.4 mmol/L)均明显低于糖尿病组(分别P<0.05,P<0.01)。各组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素的收缩反应无明显差异;糖尿病组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱的舒张反应较对照组明显下降(P<0.01,P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组明显改善(均P<0.05);糖尿病组大鼠胸主动脉对浓度为10-8 mol/L和10-7 mol/L的小剂量硝普钠舒张反应较对照组有所下降(均P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组与糖尿病组相比无明显改善。糖尿病组大鼠血管内皮血管性假血友病因子表达量较对照组降低,二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组增高。结论 Exenatide治疗能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠内皮功能障碍

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桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究

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安徽医科大学学报 2020年第7期55卷 1098-1102页

作者：靳俊峰刘银花欧小波阮媛王海青陈燕玲吴秀香易华遵义医科大学珠海校区病理学教研室珠海519041 遵义医科大学珠海校区生物医药研发中心珠海519041 遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室珠海519041 广州中医药大学基础医学院病理学教研室广州510006

目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红... 详细信息

目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红O染色显示桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对100μmol/L H2O2诱导培养的BMSCs成脂分化的影响;免疫荧光、Western blot检测60 mg/L桑葚水提物作用于H2O2诱导后BMSCs中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达的影响。结果不同浓度桑葚水提物对BMSCs生长无影响,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。桑葚水提物可抑制H2O2诱导后BMSCs中脂滴生成,呈现一定的浓度依赖趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光、Western blot结果表明60 mg/L桑葚水提物可抑制PPARγ和C/EBPα的表达,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑葚水提物可通过抑制PPARγ和C/EBPα减少H2O2诱导的BMSCs成脂分化。

关键词：桑葚水提物 H2O2 BMSCs 成脂分化 PPARγ C/EBPα

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硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

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肿瘤 2021年第10期41卷 657-669页

作者：郭嘉欣李梦琪赵媛陶月佳李冰徐远义黄允宁宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046013 宁夏回族自治区人民医院胃肠外科宁夏回族自治区银川750000

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白... 详细信息

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。

关键词：胃肿瘤硫酸右旋糖苷 M2型巨噬细胞极化细胞运动

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顺铂致小鼠急性肾损伤肾组织中炎症反应与Klotho蛋白表达相关性分析

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第8期35卷 702-706页

作者：伍聪聪刘丽荣徐卫卫简久莹张妮王笑笑郭兵贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550004 贵州省贵阳市第一人民医院输血科贵州贵阳550002 贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的分析由顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)肾组织中炎症与Klotho蛋白的表达变化及相关性,探讨Klotho在顺铂致AKI中的作用及可能机制。方法18只雄性C57BL/6小鼠随机分为0 d组、1 d组、3 d组,每组6只。给予单次腹腔注射顺铂25 mg/kg,分别于0... 详细信息

目的分析由顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)肾组织中炎症与Klotho蛋白的表达变化及相关性,探讨Klotho在顺铂致AKI中的作用及可能机制。方法18只雄性C57BL/6小鼠随机分为0 d组、1 d组、3 d组,每组6只。给予单次腹腔注射顺铂25 mg/kg,分别于0、1、3 d处死小鼠,留取血清、肾脏组织。生化分析仪检测肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量,HE染色观察肾脏组织病理变化,Western blot法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、Klotho、信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表;采用Spearman秩相关检验进行相关性分析。结果与0 d组相比,1 d和3 d组血清Scr、BUN含量均显著性增高;1 d和3 d组小鼠肾组织间质出现炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落、水肿、细胞碎片大量堆积;3 d组肾组织NGAL、TNF-α、NLRP3、p-STAT3、STAT3、p-NF-κB、NF-κB蛋白含量明显增高,其中TNF-α、p-STAT3、STAT3表达量增高呈时间依赖性;1 d和3 d组Klotho表达量降低呈时间依赖性;NGAL、TNF-α、NLRP3、p-STAT3、p-NF-κB与Klotho的表达均呈显著负相关。结论Klotho激活STAT3/NF-κB通路参与调控顺铂诱导小鼠AKI的发生发展。

关键词：顺铂急性肾损伤(AKI) 炎症反应 Klotho 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 核因子κB(NF-κB)

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过敏原激发下过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7的表达

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江苏医药 2023年第5期49卷 500-503页

作者：张依高嘉阳王东艳冯会权锦州医科大学附属第一医院辽宁121000 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+... 详细信息

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+)、CD123^(+)人类白细胞抗原DR(HLA-DR)-CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比,在过敏原激发下检测TLR7^(+)嗜碱性粒细胞百分比和平均荧光强度(MFI)。结果过敏性哮喘组CCR3^(+)、CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比较对照组升高(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞百分比高于对照组(P<0.05),两组屋尘螨激发下TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLADR^(-)CCR3^(+)嗜碱性粒细胞百分比高于静息状态(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞的MFI高于对照组(P<0.05)。结论过敏原能引起过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7表达升高。

关键词：过敏性支气管哮喘嗜碱性粒细胞 Toll样受体7

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激励式翻转课堂在病理生理学教学中的应用

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基础医学教育 2020年第3期22卷 179-181页

作者：王麟张艳枝范凯王秀丽哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理学与病理生理学教研室大庆163319

翻转课堂在病理生理学教学中的应用取得较好效果,但也存在学生课前准备不充分、参与课上讨论不均衡、相关知识点掌握不扎实等问题。该研究尝试结合形成性考核在病理生理学翻转课堂教学中引入奖励机制并进行效果评价。结果表明,引入奖励... 详细信息

翻转课堂在病理生理学教学中的应用取得较好效果,但也存在学生课前准备不充分、参与课上讨论不均衡、相关知识点掌握不扎实等问题。该研究尝试结合形成性考核在病理生理学翻转课堂教学中引入奖励机制并进行效果评价。结果表明,引入奖励机制后,翻转课堂教学中学生的参与度、投入度、学习效果、课堂氛围评价均显著高于未引入奖励机制的翻转课堂教学。结果提示,引入奖励机制是提高病理生理学翻转课堂教学效果的有效方法。

关键词：病理生理学翻转课堂形成性考核奖励机制

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灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑IGF-1、NF-κB表达及神经细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1153-1156页

作者：赵爽康玉明张胜昌王淑秋王绍清马小茹张婷右江民族医学院病理学教研室广西百色533000 山西医科大学生理教研室山西太原030001 右江民族医学院解剖学教研室广西百色533000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及... 详细信息

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用免疫组织化学和TUNEL法分别检测脑IGF-1、NF-κB/P65的免疫反应性和神经细胞凋亡情况。结果:大鼠海马和皮质区每高倍视野(×400)下平均凋亡细胞数模型组(18.80±2.13、16.87±2.00)明显多于对照组(0.97±0.52、0.58±0.25),IGF-1、NF-κB/P65蛋白表达模型组明显高于对照组(均P<0.01);在造模第17、21、25d时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01),海马和皮质区凋亡细胞数用药组(12.30±2.46、10.48±1.33)明显少于模型组,NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组,而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组。结论:IGF-1、NF-κB及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白的表达,增强IGF-1的免疫反应性,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而对神经细胞起保护作用的机制之一。

关键词：癫痫大鼠灵芝孢子粉 NF—κB 细胞凋亡

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荧光双向凝胶电泳分析温热处理对K562细胞系蛋白质表达谱的影响

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实用医学杂志 2011年第2期27卷 174-176页

作者：赵亮刘亚伟孙学刚南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理学系广州市510515 南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理生理学教研室广州市510515 中医药学院分子生物学实验室

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与... 详细信息

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与对照组细胞蛋白质表达谱分析比较差异表达蛋白质点数为65个,其中温热处理后表达上调的蛋白质点27个,下调的蛋白质点38个。结论:研究将为阐明热疗的分子基础提供可靠的实验依据,随着研究的深入必将推动基于热疗的肿瘤生物治疗的更大发展和广泛的临床应用。

关键词：蛋白质组学热疗 K562细胞温热处理

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单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

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解剖学杂志 2020年第2期43卷 121-125页

作者：黄婷兰蕙王琳琳韩垠超叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州121001 锦州医科大学基础医学院生物人类学研究所锦州121001

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059... 详细信息

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖活力,细胞划痕、Transwell侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:与对照组相比,MCP-1明显促进A549细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1可上调p-ERK、MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059可阻断上述作用。ERK总蛋白表达量差异无统计学意义。结论:MCP-1经ERK通路上调MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白表达,促进肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移。

关键词：单核细胞趋化蛋白-1 细胞外信号调节激酶非小细胞肺癌侵袭转移

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