检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳医学院病理学与病理生理学教研室锦州医科大学生命科学院药物研究所锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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哈萨克族舌运动类型及其相互关系

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解剖学报 2022年第6期53卷 802-807页

作者：黄婷李欣兰蕙温有锋锦州医科大学基础医学院生物人类学研究所辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001

目的对新疆哈萨克族舌运动类型进行研究,探讨各项舌运动类型间相互关系,为人类群体遗传学研究积累资料。方法对新疆塔城地区405例(男为178例,女为227例)哈萨克族人进行舌运动类型的调查,利用卡方检验、u检验和聚类分析探讨哈萨克族舌... 详细信息

目的对新疆哈萨克族舌运动类型进行研究,探讨各项舌运动类型间相互关系,为人类群体遗传学研究积累资料。方法对新疆塔城地区405例(男为178例,女为227例)哈萨克族人进行舌运动类型的调查,利用卡方检验、u检验和聚类分析探讨哈萨克族舌运动特点以及同其他民族舌运动联系。采用广义多因素降维法(GMDR)分析和Logistics回归分析法分析各项舌运动之间的相关性。结果新疆哈萨克族卷舌、叠舌、翻舌、尖舌出现率分别为73.08%、41.97%、18.02%、66.91%,4项舌运动性别间出现率无差异。与我国其他民族的舌运动类型相比,卷舌、尖舌出现率属于中等水平,叠舌出现率较高,翻舌出现率较低。聚类分析结果显示,新疆哈萨克族的舌运动类型与辽宁锦州汉族最为接近。GMDR分析结果显示,4种舌运动中,卷舌与叠舌,叠舌与卷舌和尖舌,翻舌与尖舌、卷舌和叠舌,以及尖舌与叠舌之间存在交互作用。Logistics回归分析结果显示,卷舌与叠舌、尖舌与叠舌、叠舌与尖舌和卷舌存在相关性。结论新疆哈萨克族4项舌运动类型与国内族群舌运动相比,叠舌运动能力较强,翻舌运动能力较弱,卷舌和尖舌运动能力一般,其中卷舌与叠舌、尖舌与叠舌、叠舌与尖舌和卷舌存在相关性。

关键词：新疆哈萨克族舌运动类型性别差异聚类分析成人

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血小板衍生生长因子D通过ERK信号通路对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 898-904页

作者：王志娟张明姝叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-q... 详细信息

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中PDGF-D mRNA表达水平和蛋白表达量。H1299细胞分为对照组(转染空载体)、PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒)、PDGF-D+PD98059组(转染GV230-PDGF-D质粒+ERK抑制剂PD98059)和PD98059组,PD98059终浓度为10μmol·L^(-1)。MTT法检测各组细胞增殖活性,划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell实验检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化细胞外信号调节基酶(p-ERK)、细胞外信号调节基酶(ERK)、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和跨膜黏附糖蛋白CD44的蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法检测,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,空白组和对照组细胞中无PDGF-D蛋白表达,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D蛋白表达量明显增加。与对照组比较,PDGF-D组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PDGF-D组比较,PDGF-D+PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与PDGF-D+PD98059组比较,PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-D可促进人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其通过ERK信号通路上调Snail、MMP-1和CD44的蛋白表达有关。

关键词：血小板衍生生长因子D 细胞外信号调节激酶肺肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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生物信息学在三阴性乳腺癌miRNA生物标志物筛选中的应用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第5期45卷 1098-1105,I0006页

作者：谭琦任立群张祎冰王亚帝谷泽慧黄鹏陈素贤锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的... 详细信息

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的miRNAs表达数据,筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs;GEO数据库验证miRNAs在TNBC细胞系的26种细胞株中的表达以及TNBC患者经过化疗前后血清中miRNAs的变化;通过基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集、蛋白质互作网络分析候选miRNAs的靶基因功能。结果:TCGA数据库,在乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于相邻癌旁组织(logFC=5.557,P<0.01);GEO数据库筛选,miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,在26种TNBC细胞株中超过20种细胞株相对表达水平>70000,TNBC患者经联合化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低(logFC=-5.07,P<0.01);GO分析,miR-21-5p主要在DNA复制、转录以及血管重构等方面发挥调控作用;KEGG富集分析,miR-21-5p主要通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和转化生长因子β(TGF-β)等通路影响TNBC的发生发展。结论:miR-21-5p在TNBC组织中表达上调,在TNBC进展中发挥正调控作用,可能成为鉴定TNBC相关预后程度的关键生物学标志物。DUSP8等可能作为miR-21-5p的靶基因参与调控TNBC的发生发展。

关键词： miR-21-5p 乳腺肿瘤三阴性乳腺癌生物信息学靶基因

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鼓室内显微注射慢病毒转染小鼠耳蜗的技术改良

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听力学及言语疾病杂志 2020年第2期28卷 172-176页

作者：赵若轩芦冬博梁瑞杨若函屈东昊林宇涵许涛刘双月王爱梅锦州医科大学基础医学院生理学教研室锦州121000 锦州医科大学生命科学研究院

目的改良经鼓室内显微注射慢病毒转染小鼠耳蜗的实验技术。方法将30只BALB/c小鼠随机分为3组:1μl/min组(12只)和20μl/min组(12只)小鼠经腹侧入路鼓室内分别以1μl/min和20μl/min的速度显微注射5μl的携带绿色荧光蛋白基因的慢病毒(LV... 详细信息

目的改良经鼓室内显微注射慢病毒转染小鼠耳蜗的实验技术。方法将30只BALB/c小鼠随机分为3组:1μl/min组(12只)和20μl/min组(12只)小鼠经腹侧入路鼓室内分别以1μl/min和20μl/min的速度显微注射5μl的携带绿色荧光蛋白基因的慢病毒(LV3-GFP),人工外淋巴液组(6只)以1μl/min速度注入等量外淋巴液。于手术前、术后1、3、7天各组动物行听性脑干反应(ABR)测试后,进行耳蜗基底膜铺片荧光染色和耳蜗切片免疫荧光染色,并在激光共聚焦显微镜下观察慢病毒转染情况。结果各组小鼠术后1天ABR阈值均较术前明显升高(P<0.01),1μl/min组和人工外淋巴液组术后3天ABR阈值恢复正常,20μl/min组术后7天恢复正常。慢病毒转染后,1μl/min组术后1天在耳蜗毛细胞观察到慢病毒阳性表达,术后3天在耳蜗Corti器、螺旋神经节及血管纹处均可见阳性表达;术后1、3、7天耳蜗中回外毛细胞转染率平均为98.3%、98.1%和98.7%,而20μl/min组术后1天未见明显阳性表达,术后1、3、7天耳蜗中回外毛细胞的转染率分别为4.2%、20.2%和47.3%。结论鼓室内显微慢速注射法可将携带目的基因的慢病毒高效转染至耳蜗组织并表达。

关键词：慢病毒小鼠耳蜗基因转染显微注射

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结直肠癌组织中CISD2的表达及其对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

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中国医科大学学报 2022年第5期51卷 429-434页

作者：曹会茹徐阳王华德文普帅锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD... 详细信息

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD2的表达与临床指标之间的关系;MTT评估CISD2对结直肠癌细胞5-FU敏感性的影响;Western blotting检测HCT116和HCT8人结直肠癌细胞自噬蛋白ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ,凋亡蛋白caspase-3表达情况。结果qRT-PCR和免疫组化结果显示,与癌旁组织比较,结直肠癌组织CISD2的表达水平明显降低(P<0.001),且与患者肿瘤M分期相关(P<0.05)。MTT结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞活力下降更显著(P<0.05)。Western blotting结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞中ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平降低,而活化的caspase-3和p-AKT水平增加(均P<0.05)。结论结直肠癌中CISD2表达下调能增加5-FU的敏感性,此作用可能是经AKT信号逆转5-FU诱导的自噬而实现的。

关键词： CDGSH铁硫结构域2 结直肠癌 5-氟尿嘧啶化疗敏感性

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转移性结直肠癌患者总生存期的相关新基因APOH、KNG1和FGG

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中国医科大学学报 2023年第2期52卷 126-131页

作者：侯志娟文普帅锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的通过生物信息学方法探讨结直肠癌转移的分子机制,为结直肠癌转移提供潜在的治疗靶点。方法从高通量基因表达数据库(GEO)下载GSE41568数据集,用Limma软件包筛选转移性和原发性结直肠癌的差异表达基因;通过加权基因共表达网络分析(W... 详细信息

目的通过生物信息学方法探讨结直肠癌转移的分子机制,为结直肠癌转移提供潜在的治疗靶点。方法从高通量基因表达数据库(GEO)下载GSE41568数据集,用Limma软件包筛选转移性和原发性结直肠癌的差异表达基因;通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选与结直肠癌不同转移部位相关的核心模块和核心基因;使用STRING和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用PROGgenesV2数据库进行预后分析。通过基因集富集分析(GSEA)预测基因参与结直肠癌的潜在分子机制。结果共获得1 159个差异表达基因,由703个上调基因和456个下调基因组成。共表达模块中,前50个核心基因的基因本体(GO)功能富集分析表明,基因主要与创伤反应和急性炎症反应相关。通过PPI网络筛选的3个核心基因APOH、KNG1和FGG对结直肠癌患者的预后有显著影响。结论 APOH、KNG1和FGG与结直肠癌患者的预后呈负相关,这些基因有望成为结直肠癌的诊断生物标志物或治疗靶点。

关键词：结直肠癌转移差异表达基因加权基因共表达网络分析

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白细胞介素-17通过信号传导与转录激活因子3诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞释放炎症及骨侵蚀因子

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中华风湿病学杂志 2017年第5期21卷 338-341页

作者：吕英姿高薇锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 121000 锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号... 详细信息

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号通路的参与。方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，靶向沉默STAT3后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达；ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量。采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较。结果IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多（t=2.135，P〈0.01），促进FLSs生成RANKL增多（t=2.105，P〈0.01），抑制FLSs生成骨保护素（t=2.502，P〈0.01），而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组：IL-6（512±18）pg/ml；GM-CSF（591±25）pg/ml；IL-8（473±10）pg/ml；RANKL（2.310±0.096）；骨保护素（0.614±0.311）；IL-17处理组：IL-6（1 630±39）pg/ml；GM-CSF（1 825±18）pg/ml；IL-8（2 804±41）pg/ml；RANKL（4.010±0.256）；骨保护素（0.131±0.101）；STAT3靶向沉默后IL-17处理组：IL-6（405±21）pg/ml；GM-CSF（451±12）pg/ml；IL-8（370±9）pg/ml；RANKL（0.850±0.298）；骨保护素（1.120±0.342）]。结论STAT3信号通路参与IL-17对FLSs释放炎症及骨侵蚀因子的调控作用，IL-17可通过STAT3诱导RA关节滑膜的炎症及骨侵蚀病变。

关键词：关节炎,类风湿成纤维样滑膜细胞白细胞介素-17 炎症

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