检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2021年第3期52卷 391-397页

作者：史卓李家慧高静董艳莉任甫文普帅锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学辽宁省人类表型组重点研究实验室辽宁锦州121000 锦州市卫生学校护理教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学第三临床医学院辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院超声科辽宁锦州121000 朝阳市卫生学校实验中心护理组辽宁朝阳122000 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的通过生物信息学分析结合生物学实验,筛选和鉴定与心肌肥厚密切相关的枢纽基因。方法从基因表达数据库(GEO)下载小鼠心肌肥厚相关芯片数据,利用GEO2R在线工具筛选差异表达基因;利用DAVID6.7、String 11.0和Cytoscape 3.7. 0软件对差... 详细信息

目的通过生物信息学分析结合生物学实验,筛选和鉴定与心肌肥厚密切相关的枢纽基因。方法从基因表达数据库(GEO)下载小鼠心肌肥厚相关芯片数据,利用GEO2R在线工具筛选差异表达基因;利用DAVID6.7、String 11.0和Cytoscape 3.7. 0软件对差异基因进行分析;昆明小鼠随机分为生理盐水组(n=6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(n=6),建立心肌肥厚模型,通过Real-time PCR方法检测枢纽基因在AngⅡ诱导的昆明小鼠心肌肥厚模型中的表达。结果筛选出共有差异表达基因202个,枢纽基因12个;Real-time PCR结果显示核心蛋白聚糖(Dcn)、HADHA和热休克蛋白(HSP) 90αA1在AngⅡ组中表达明显下调。结论筛选出的枢纽基因可以通过细胞外基质和转化生长因子β(TGF-β)影响昆明小鼠心肌肥厚的发生发展。

关键词：心肌肥厚生物信息学差异表达基因实时定量聚合酶链反应昆明小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

引用

解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 78-83,I0005,I0006页

作者：冯杰任立群陈素贤万义增徐培斌锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室吉林长春130021 长春中医药大学中医学教研室吉林长春130117

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol&... 详细信息

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol·L^-1 OXA)。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 (caspase-3)、活化后的caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),40μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleaved caspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显(P<0.05)。结论:CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G2/M期及上调cleaved caspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。

关键词：葫芦素B 奥沙利铂结肠肿瘤细胞增殖细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葡萄糖调节蛋白78对L858R突变的非小细胞肺癌erlotinib敏感性的影响

引用

中国医科大学学报 2018年第8期47卷 701-704页

作者：王倩文徐振华王志静苏荣健陈学军谷艳娇锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生命科学研究院辽宁锦州121001

目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对L858R突变非小细胞肺癌对erlotinib敏感性的影响。方法应用基因转染技术干预H3255细胞中GRP78及其突变体的表达,应用MTT方法检测erlotinib对细胞增殖的抑制情况,应用流式细胞术和FITCTUNEL分析凋亡情... 详细信息

目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对L858R突变非小细胞肺癌对erlotinib敏感性的影响。方法应用基因转染技术干预H3255细胞中GRP78及其突变体的表达,应用MTT方法检测erlotinib对细胞增殖的抑制情况,应用流式细胞术和FITCTUNEL分析凋亡情况,应用免疫印迹技术检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及磷酸化水平。结果过表达GRP78及其多肽结合结构域删除的突变体降低H3255细胞对erlotinib的敏感性,抑制erlotinib诱导的细胞凋亡,促进EGFR、ERK的磷酸化。结论 GRP78通过其ATPase结构域促进非小细胞肺癌细胞对erlotinib耐药。

关键词：葡萄糖调节蛋白78 非小细胞肺癌表皮生长因子受体 L858R突变 erlotinib

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素8对宫颈癌细胞增殖和侵袭转移的影响及其机制

引用

解剖学杂志 2020年第2期43卷 126-129,134页

作者：兰蕙黄婷韩垠超王琳琳叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学生理学教研室锦州121000 锦州医科大学生物人类学研究所锦州121000

目的:探讨白细胞介素8(IL-8)对宫颈癌细胞Caski增殖、侵袭转移的影响及其机制。方法:将体外培养的宫颈癌Caski细胞分为对照组、IL-8组(20、40、60、80、100 ng/mL)、IL-8+LY294002组(80 ng/mL IL-8+20μmol/L LY294002)以及LY294002组(20μmol/L),采用MTT实验检测Caski细胞的增殖能力,采用划痕实验检测Caski细胞的侵袭能力,采用Transwell实验检测Caski细胞的迁移能力。免疫印迹法检测蛋白激酶B(PKB)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、波形蛋白、β-连环蛋白、上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。结果:IL-8呈剂量依赖性促进细胞增殖,80 ng/mL与100 ng/mL组之间差异无统计学意义。IL-8组划痕愈合能力和细胞迁移能力均增强,IL-8+LY294002组及LY294002组划痕愈合能力和细胞迁移能力均低于IL-8组。各组AKT总蛋白表达量差异无统计学意义,IL-8组中p-AKT、波形蛋白和β-连环蛋白表达均增加,E-cadherin减少,AKT通路特异性抑制剂LY294002可阻断上述作用。结论:IL-8可能通过PI3K/AKT通路影响波形蛋白、β-连环蛋白和E-cadherin蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移。

关键词：白细胞介素8 磷酸化蛋白激酶B 波形蛋白 β-连环蛋白上皮-钙黏蛋白宫颈癌侵袭转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑IGF-1、NF-κB表达及神经细胞凋亡的影响

引用

中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1153-1156页

作者：赵爽康玉明张胜昌王淑秋王绍清马小茹张婷右江民族医学院病理学教研室广西百色533000 山西医科大学生理教研室山西太原030001 右江民族医学院解剖学教研室广西百色533000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及... 详细信息

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用免疫组织化学和TUNEL法分别检测脑IGF-1、NF-κB/P65的免疫反应性和神经细胞凋亡情况。结果:大鼠海马和皮质区每高倍视野(×400)下平均凋亡细胞数模型组(18.80±2.13、16.87±2.00)明显多于对照组(0.97±0.52、0.58±0.25),IGF-1、NF-κB/P65蛋白表达模型组明显高于对照组(均P<0.01);在造模第17、21、25d时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01),海马和皮质区凋亡细胞数用药组(12.30±2.46、10.48±1.33)明显少于模型组,NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组,而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组。结论:IGF-1、NF-κB及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白的表达,增强IGF-1的免疫反应性,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而对神经细胞起保护作用的机制之一。

关键词：癫痫大鼠灵芝孢子粉 NF—κB 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过敏原激发下过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7的表达

引用

江苏医药 2023年第5期49卷 500-503页

作者：张依高嘉阳王东艳冯会权锦州医科大学附属第一医院辽宁121000 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+... 详细信息

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+)、CD123^(+)人类白细胞抗原DR(HLA-DR)-CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比,在过敏原激发下检测TLR7^(+)嗜碱性粒细胞百分比和平均荧光强度(MFI)。结果过敏性哮喘组CCR3^(+)、CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比较对照组升高(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞百分比高于对照组(P<0.05),两组屋尘螨激发下TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLADR^(-)CCR3^(+)嗜碱性粒细胞百分比高于静息状态(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞的MFI高于对照组(P<0.05)。结论过敏原能引起过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7表达升高。

关键词：过敏性支气管哮喘嗜碱性粒细胞 Toll样受体7

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

引用

解剖学杂志 2020年第2期43卷 121-125页

作者：黄婷兰蕙王琳琳韩垠超叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州121001 锦州医科大学基础医学院生物人类学研究所锦州121001

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059... 详细信息

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖活力,细胞划痕、Transwell侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:与对照组相比,MCP-1明显促进A549细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1可上调p-ERK、MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059可阻断上述作用。ERK总蛋白表达量差异无统计学意义。结论:MCP-1经ERK通路上调MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白表达,促进肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移。

关键词：单核细胞趋化蛋白-1 细胞外信号调节激酶非小细胞肺癌侵袭转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

引用

解剖学杂志 2019年第4期42卷 367-371页

作者：刘析璘黄婷刘思嘉兰蕙叶丽平温有锋锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州121000 锦州医科大学生物人类学研究所锦州121000

目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路.方法:体外培养宫颈癌caski细胞株.分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组.MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达.结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义.ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用.与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达.结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移.

关键词： CXCL12 细胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶2 E26转录因子宫颈癌侵袭转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧诱导因子-1α与抑癌基因p53在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

引用

中国医师进修杂志 2020年第10期43卷 877-882页

作者：方盛盈万义增锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121001 盘锦辽油宝石花医院神经内科一病区辽宁盘锦124010

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与抑癌基因p53(p53)突变型在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法:选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档... 详细信息

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与抑癌基因p53(p53)突变型在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法:选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例,采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法(qPCR)检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平,分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果:PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%(40/60)比6/20、70.0%(42/60)比6/20](P<0.05),且HIF-1α和p53表达呈正相关(r=0.849,P=0.001)。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.05),且二者表达呈正相关(r=0.594,P=0.002)。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期(r=0.386,P=0.003;r=0.463,P<0.001)和淋巴结转移(r=0.365,P=0.004、r=0.365,P=0.004)呈正相关,与患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:HIF-1α和p53在PTC中表达上调,与临床分期和淋巴结转移呈正相关,二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。

关键词：甲状腺肿瘤缺氧诱导因子-1 α亚基基因 p53

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：