检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 251-257,471页

作者：王馨梦李启阳刘超肖建英锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院发育生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨微球蛋白1 (MCRS1)在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情... 详细信息

目的:探讨微球蛋白1 (MCRS1)在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo 3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低(P<0.01),而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高(P<0.01)。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。结论:过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。

关键词：微球蛋白1 胃肿瘤上皮间充质转化侵袭迁移 BGC-823细胞

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基础转录激活因子1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报（医学版） 2019年第1期45卷 94-99,219页

作者：穆天驰刘超富帅李启阳王馨梦肖建英锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院发育生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨基础转录激活因子1 (ABT1)蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床参数和预后的相关性,阐明ABT1在胃癌发生发展中的作用。方法:选择100例胃癌患者的胃癌组织和80例与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测ABT1蛋白在癌... 详细信息

目的:探讨基础转录激活因子1 (ABT1)蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床参数和预后的相关性,阐明ABT1在胃癌发生发展中的作用。方法:选择100例胃癌患者的胃癌组织和80例与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测ABT1蛋白在癌组织及癌旁组织中的表达情况。对免疫组织化学结果中染色细胞的比例和染色程度进行半定量分析,对半定量分析结果与胃癌患者临床参数的关系进行统计学分析。采用Kaplan-Meier法分析ABT1蛋白表达水平与胃癌患者生存期的相关性。结果:ABT1蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的细胞核和细胞质中均有表达,且胃癌组织中ABT1蛋白表达水平低于癌旁组织(P=0.021);胃癌患者胃癌组织中ABT1蛋白表达水平与胃癌组织病理分级呈负相关关系(r=-0.224,P=0.026)。Kaplan-Meier生存曲线分析,胃癌患者ABT1蛋白高表达与预后良好呈正相关关系(HR=1.483,P<0.01),且ABT1蛋白高表达的胃癌患者生存率明显高于ABT1蛋白低表达的胃癌患者(HR=2.411,P=0.027)。结论:ABT1蛋白在胃癌组织中低表达,提示其可作为胃癌预后良好的标志因子之一。

关键词：基础转录激活因子1 胃肿瘤免疫组织化学组织芯片

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纳尔逊海湾病毒S3蛋白纯化及大鼠多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第5期35卷 459-464页

作者：王晓芳陈江曼陶晓莉窦丽丽佟伟赵微刘念李永刚锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室

目的制备纳尔逊海湾病毒(NBV)S3多克隆抗体。方法首先将构建好的Pris His MB-S3重组基因质粒,转化到大肠杆菌(***)BL21(DE3)感受态细胞中,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。镍柱亲和层析法纯化目的蛋白以获得大量融合重组蛋... 详细信息

目的制备纳尔逊海湾病毒(NBV)S3多克隆抗体。方法首先将构建好的Pris His MB-S3重组基因质粒,转化到大肠杆菌(***)BL21(DE3)感受态细胞中,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。镍柱亲和层析法纯化目的蛋白以获得大量融合重组蛋白,以此为抗原免疫大鼠制备抗S3多克隆抗体并进行鉴定。结果 Pris His MB-S3蛋白的相对分子质量(Mr)约39 000,以包涵体形式存在,通过免疫大鼠成功制备出NBV S3多克隆抗体。间接ELISA测定抗体效价达1∶64000。间接免疫荧光实验证明S3蛋白成功在细胞内表达并以颗粒状分布在细胞质内。结论成功获得高反应性和高特异性的S3蛋白多克隆抗体。

关键词： Pris His MB-S3质粒纳尔逊海湾病毒(NBV) 蛋白纯化多克隆抗体

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荭草苷对APP/PS1转基因痴呆小鼠认知功能和海马自噬的影响

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中国药理学通报 2019年第5期35卷 686-690页

作者：钟轶郑晴予贾宁孙承艳韩锟锦州医科大学附属第一医院神经内科辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁锦州121001

目的探究荭草苷对APP/PS1转基因小鼠认知功能的影响及其可能的作用机制。方法实验动物分为3组:7月龄的转基因模型组(Tg)、荭草苷处理转基因组(Tg+Ori)、同月龄的野生型C57BL/6J小鼠作为非转基因对照组(NT),每组8只。Tg+Ori组连续30 d每... 详细信息

目的探究荭草苷对APP/PS1转基因小鼠认知功能的影响及其可能的作用机制。方法实验动物分为3组:7月龄的转基因模型组(Tg)、荭草苷处理转基因组(Tg+Ori)、同月龄的野生型C57BL/6J小鼠作为非转基因对照组(NT),每组8只。Tg+Ori组连续30 d每天腹腔注射荭草苷(10 mg·kg^(-1)),NT和Tg组注射同等剂量的生理盐水。水迷宫实验检测学习记忆能力,免疫组化检测β淀粉样蛋白(Aβ),免疫印迹检测自噬相关蛋白。结果与NT组相比,Tg组小鼠学习记忆能力受损,海马出现大量Aβ斑块, LC3-Ⅱ、p62、Cathepsin D蛋白表达升高;与Tg组相比,Tg+Ori组小鼠学习记忆能力增强,海马Aβ斑块减少,LC3-Ⅱ、p6、Cathepsin D蛋白水平降低;组间Beclin-1蛋白水平无明显差异。结论荭草苷能够改善转基因小鼠认知功能,减少海马Aβ沉积,促进自噬溶酶体降解。

关键词：阿尔茨海默病荭草苷认知功能海马自噬淀粉样β蛋白

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RU486通过Notch1/Hes-1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制研究

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陕西医学杂志 2020年第6期49卷 656-658,671页

作者：刘文强刘学政左中夫锦州医科大学基础医学院解剖学教研室锦州121001

目的:探讨RU486对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分成对照组(CON)、糖尿病组(DM)、RU486治疗组及RU486+DAPT(Notch1信号通路抑制剂)组。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素... 详细信息

目的:探讨RU486对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分成对照组(CON)、糖尿病组(DM)、RU486治疗组及RU486+DAPT(Notch1信号通路抑制剂)组。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,RU486组及RU486+DAPT组大鼠腹腔注射RU486[20 mg/(kg·d)],RU486+DAPT组给予DAPT 5μl(10μmol/L)玻璃体内注射给药。12周后,试剂盒检测大鼠血清糖皮质激素(GC)浓度,免疫荧光染色检测视网膜Notch1表达, Western印迹检测Notch1、Hes-1、GAP-43相对表达量,HE染色检测RGC密度。结果:与CON组相比,DM组及RU486+DAPT组GC浓度、GAP-43表达明显增加,Notch1、Hes-1表达、RGC密度明显降低(均P<0.05);而与DM组相比,RU486组RGC密度、Notch1、Hes-1及GAP-43表达均明显增加(均P<0.05),而DM组与RU486+DAPT组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论:RU486对糖尿病状态下RGC损伤具有神经保护作用,其机制与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。

关键词：糖皮质激素糖尿病视网膜病变 Notch1/Hes-1信号通路生长相关蛋白-43 RU486 视网膜神经节细胞大鼠

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Rasmussen脑炎患者脑组织的转录组学特征分析

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第三军医大学学报 2020年第14期42卷 1407-1413页

作者：罗乔荔王一松关宇光陈思畅范东瀛王培刚栾国明安静首都医科大学基础医学院病原生物学系微生物学教研室北京100069 首都医科大学三博脑科医院功能神经外科北京100093

目的探究Rasmussen脑炎(Rasmussen encephalitis,RE)患者脑组织的转录组学特征。方法采用RNA-seq的方法,对2008年4月至2013年12月首都医科大学附属北京三博脑科医院收治的RE及颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)患者(对照)中各选取4... 详细信息

目的探究Rasmussen脑炎(Rasmussen encephalitis,RE)患者脑组织的转录组学特征。方法采用RNA-seq的方法,对2008年4月至2013年12月首都医科大学附属北京三博脑科医院收治的RE及颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)患者(对照)中各选取4例脑组织的基因表达谱进行检测。结果聚类分析显示RE患者及对照脑组织差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)谱存在明显差异。共筛选出1285个DEGs,其中782个(60.9%)下调,503个(39.1%)上调。上调表达的DEGs主要富集于神经元信号转导相关的通路,可能与RE患者频繁的癫痫发作相关;下调表达的DEGs主要富集于细胞骨架、细胞周期及趋化作用相关的通路,可能与RE患者脑组织中神经元的丢失及再生以及部分病原体感染后的免疫应答相关。上调表达的关键基因为TAS2R40、HTR4、NAP1L2,下调表达的关键基因为CXXC1、SEPTIN8、CCR7。结论RE患者脑组织的转录组学具有明显特征,DEGs主要富集于神经元信号转导、细胞周期以及趋化作用相关的通路中。

关键词： Rasmussen脑炎癫痫 RNA-Seq 转录组学

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MAPK/ERK信号通路参与褪黑素对阿尔茨海默病大鼠小脑的神经保护作用

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中国药理学通报 2019年第3期35卷 402-407页

作者：刘亭毕竟王盼任丽莉张露允隋汝波锦州医科大学附属第一医院神经内科三病区辽宁锦州121000 锦州医科大学辽宁省神经退行性疾病重点实验室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁锦州121000

目的观察褪黑素能否通过MAPK/ERK信号通路,发挥对阿尔茨海默病大鼠小脑的神经保护作用。方法将32只♂SD大鼠随机分为4组:对照组、Aβ_(1-42)侧脑室注射组(AD)、褪黑素腹腔注射组(MT)、Aβ_(1-42)侧脑室注射结合褪黑素腹腔注射组(AD+MT)... 详细信息

目的观察褪黑素能否通过MAPK/ERK信号通路,发挥对阿尔茨海默病大鼠小脑的神经保护作用。方法将32只♂SD大鼠随机分为4组:对照组、Aβ_(1-42)侧脑室注射组(AD)、褪黑素腹腔注射组(MT)、Aβ_(1-42)侧脑室注射结合褪黑素腹腔注射组(AD+MT)。HE染色观察各组大鼠小脑皮层的病理学变化;免疫荧光染色观察各组颗粒细胞标记物NeuN、浦肯野细胞标记物Calbindle和p-ERK蛋白的表达情况;Western blot检测各组小脑组织中p-ERK蛋白的表达。结果 HE染色结果显示,AD组大鼠小脑皮层的神经元数量减少,细胞排列紊乱,细胞形态改变,褪黑素可明显减轻侧脑室注射Aβ_(1-42)对小脑的病理学损害;免疫荧光结果显示,与AD组相比,AD+MT组颗粒细胞标记物NeuN的蛋白表达增加,以Calbindin标记的浦肯野细胞个数明显增多(P<0.01), p-ERK蛋白表达减少(P<0.01);Western blot结果显示,与AD组相比,AD+MT组小脑组织中p-ERK蛋白表达水平降低。结论褪黑素可能通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活,发挥对小脑皮层神经原的保护作用。

关键词：褪黑素 MAPK/ERK信号通路小脑阿尔茨海默病神经保护浦肯野细胞

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PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响

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眼科新进展 2020年第11期40卷 1024-1028页

作者：刘文强冯闯左中夫刘学政锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁省锦州市121001 辽宁中医药大学研究生学院辽宁省沈阳市110847

目的探讨PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响及机制。方法本实验分两部分,动物实验雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)组、IGF-1+LY294002(PI3K/Akt... 详细信息

目的探讨PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响及机制。方法本实验分两部分,动物实验雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)组、IGF-1+LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂)组。后三组采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(50 mg·kg-1)诱导成为糖尿病模型。模型诱导成功后,IGF-1组给予IGF-1(80 g·L^-1)5μL玻璃体内注射给药,IGF-1+LY294002组给予5μL(IGF-1+LY294002)(80μg·L^-1)玻璃体内注射给药。细胞实验对培养的Müller细胞进行不同处理,分为对照组(空白对照)、高糖组(30 mmol·L^-1葡萄糖)、IGF-1组(30 mmol·L^-1葡萄糖+80μg·L^-1 IGF-1)、IGF-1+LY294002组30 mmol·L^-1葡萄糖+80μg·L^-1(IGF-1+LY294002)。HE染色检测大鼠视网膜内核层(inner nuclear layer,INL)细胞密度,免疫荧光染色检测大鼠视网膜神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达及Müller细胞Caspase-3表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测p-Akt、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达水平。结果动物实验中,与对照组相比,糖尿病组及IGF-1+LY294002组GFAP表达均明显增加,INL细胞密度均明显降低(均为P<0.05);与糖尿病组相比,IGF-1组GFAP表达明显下降,INL细胞密度明显增加(均为P<0.05)。细胞实验中,与对照组相比,高糖组及IGF-1+LY294002组细胞凋亡率和NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达水平均明显增加,p-Akt蛋白相对表达均明显降低(均为P<0.05);而与高糖组相比,IGF-1组细胞凋亡率、NF-κB及Caspase-3蛋白相对表达均明显下降,p-Akt蛋白相对表达明显增加(均为P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路可对抗高糖状态下视网膜Müller细胞凋亡,其机制可能与下调NF-κB、Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：糖尿病 Müller细胞 PI3K/Akt信号通路凋亡

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选择性神经损伤小鼠不同阶段情感障碍与运动功能评估

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神经解剖学杂志 2023年第3期39卷 309-315页

作者：卢伊凡蔡国洪万向东黄静武胜昔白占涛延安大学生命科学学院多肽资源药物研究中心陕西省区域生物资源保育与利用工程技术研究中心延安716099 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室石家庄050011

目的:通过对选择性神经损伤(SNI)模型小鼠不同时期的疼痛阈值、运动功能和情绪状态等进行研究,系统性分析SNI模型在不同阶段的机体状态。方法:将腓总神经和胫神经进行结扎并远端切除约2 mm,保留腓肠神经以建立SNI模型。分别在术后7、14... 详细信息

目的:通过对选择性神经损伤(SNI)模型小鼠不同时期的疼痛阈值、运动功能和情绪状态等进行研究,系统性分析SNI模型在不同阶段的机体状态。方法:将腓总神经和胫神经进行结扎并远端切除约2 mm,保留腓肠神经以建立SNI模型。分别在术后7、14、30、60 d利用von Frey丝对小鼠进行机械痛敏检测,利用步态分析以检测小鼠运动功能。在术后30 d和60 d进行旷场实验(OFT)、高架十字迷宫实验(EPM)以检测小鼠焦虑样行为,利用悬尾实验(TST)和糖水偏好实验(SPT)检测抑郁样行为。结果:小鼠在SNI术后产生长期稳定的机械痛敏现象,术后60 d产生稳定的焦虑样和抑郁样行为,而绝望相关的抑郁样行为比快感缺失相关的抑郁样行为出现更早,在术后30 d即可出现。SNI模型小鼠出现长期稳定的步态行为异常,且运动功能恢复缓慢。结论:本研究系统性地评估SNI术后不同时期疼痛状态、运动功能和情绪状态,为后续相关的研究提供参考。

关键词：神经病理性痛选择性神经损伤步态分析情感障碍小鼠

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有限元仿真分析不同矫形方式治疗青少年特发性脊柱侧凸的生物力学特征

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3129-3137页

作者：岳波曹振华张云凤许阳阳金凤苏宝科王利东王星仝玲刘清华方源沙丽蓉王海燕李筱贺李志军内蒙古医科大学基础医学院人体解剖教研室(内蒙古自治区数字转化医学工程技术研究中心) 内蒙古自治区呼和浩特市010000 巴彦淖尔市医院内蒙古自治区巴彦淖尔市015000 中国人民解放军总医院博士后工作站北京市100000 锦州医科大学第三附属医院骨科辽宁省锦州市121000 内蒙古医科大学第二附属医院影像科内蒙古自治区呼和浩特市010000 北京航空航天大学生物与医学工程学院北京市100083 内蒙古医科大学附属医院影像科内蒙古自治区呼和浩特市010000 内蒙古自治区中医医院内蒙古自治区呼和浩特市010000 内蒙古自治区国际蒙医医院影像科内蒙古自治区呼和浩特市010000

背景:青少年特发性脊柱侧凸不对称的生物力学环境会导致椎体进一步楔形变,严重时或可影响心肺功能,压迫神经。不同侧凸程度的青少年特发性脊柱侧凸应进行运动、支具或手术治疗,然而,因患者的个体差异性,选择不同矫形方式的力学机制仍不... 详细信息

背景:青少年特发性脊柱侧凸不对称的生物力学环境会导致椎体进一步楔形变,严重时或可影响心肺功能,压迫神经。不同侧凸程度的青少年特发性脊柱侧凸应进行运动、支具或手术治疗,然而,因患者的个体差异性,选择不同矫形方式的力学机制仍不明确。目的:基于青少年特发性脊柱侧凸患者的脊柱模型,探究不同矫形方式治疗的生物力学机制,为临床治疗方式的选择提供依据。方法:基于1例青少年特发性脊柱侧凸患儿脊柱CT图像,于Mimics软件中三维重建出脊柱侧凸模型(C7-L5),在T8/T9胸廓处施加横向侧推力,在C7椎体上方施加纵向撑开力,力的大小为20,40,60,80,100,120 N,分析两种矫形方式下椎间盘凹凸侧应力、椎体凹凸侧位移和脊柱Cobb角变化。结果与结论:①横向侧推力下,C7T1-T7T8椎间盘应力无明显变化,T7T8-L4L5节段凹凸侧应力随着侧推力的增加先减小后增大,侧推力对T8T9附近节段的矫正效果明显,随着节段延伸至头端和尾端,矫正效果减弱;侧推120 N时,胸部Cobb角由53.2°变为32.5°,腰部Cobb角由50.2°变为43.9°;②纵向撑开力下,胸椎椎间盘应力先减小后增大,腰椎椎间盘应力均减小,C7位移最明显,节段延伸至尾端,矫正效果逐渐减弱;撑开力120 N时,胸部Cobb角由53.2°变为39.4°,腰部Cobb角由50.2°变为47.6°;③提示两种矫形方式均对脊柱侧凸程度有一定改善,胸部矫正大于腰部矫正,同时凹凸侧不对称的应力分布也得到改善,这有助于骨逐渐恢复正常生长;脊柱侧凸Cobb角较大时,适合采用纵向撑开方式,脊柱侧凸Cobb角较小时,适合采用横向侧推方式;研究结果有助于理解脊柱矫形机制并为矫形方式的选择提供理论依据。

关键词：青少年特发性脊柱侧凸横向侧推力纵向撑开力不对称应力分布骨的机械调节原理矫形生物力学

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