检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2018年第6期24卷 588-592页

作者：郭吉喆赫倩茹刘丽波阮雪蕾马珺薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110122

目的研究HCG11和miR-543对血肿瘤屏障通透性的作用及可能机制。方法应用Real-time PCR检测人脑微血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)和人胶质瘤微血管内皮细胞(glioma endothelial cells, GECs)中HCG11和miR-543的表达以及二者的结... 详细信息

目的研究HCG11和miR-543对血肿瘤屏障通透性的作用及可能机制。方法应用Real-time PCR检测人脑微血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)和人胶质瘤微血管内皮细胞(glioma endothelial cells, GECs)中HCG11和miR-543的表达以及二者的结合作用。应用Lipo3000将HCG11表达沉默和/或miR-543过表达质粒载体分别转染GECs,验证转染效率后,通过测量跨内皮细胞阻抗值(transendothelial electric resistance, TEER)和辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)渗透量,检测血肿瘤屏障通透性。应用Real-time PCR和Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达。荧光素梅报告基因系统分析miR-543与HCG11的结合作用。结果 HCG11在GECs中表达显著增加,miR-543在GECs中表达显著降低;HCG11表达沉默、miR-543过表达均显著降低TEER值,增加HRP渗透量,降低ZO-1、Occludin和Claudin-5的蛋白表达水平。MiR-543与HCG11存在靶向结合作用。HCG11表达沉默显著增加miR-543的表达,增加血肿瘤屏障通透性。结论 HCG11通过靶向结合miR-543调节血肿瘤屏障通透性。

关键词： HCG11 miR-543 血肿瘤屏障紧密连接

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应用原位杂交技术研究CLK1在早期鸡胚胎发育中的表达

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畜牧与兽医 2017年第3期49卷 43-46页

作者：刘乙蒙赵海莉齐川任丽莉刘超肖建英锦州医科大学基础医学院发育生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第二医院辽宁锦州121000 锦州市妇婴医院检验科辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学教务处辽宁锦州121000

试验旨在探讨蛋白激酶CLK1在早期鸡胚胎发育过程中的表达情况。应用分子克隆技术构建CLK1/p MD18-T重组质粒,制备地高辛标记的CLK1 RNA原位杂交探针,利用Real-time PCR和原位杂交技术检测CLK1 mRNA在早期鸡胚胎发育中的表达及分布。Real... 详细信息

试验旨在探讨蛋白激酶CLK1在早期鸡胚胎发育过程中的表达情况。应用分子克隆技术构建CLK1/p MD18-T重组质粒,制备地高辛标记的CLK1 RNA原位杂交探针,利用Real-time PCR和原位杂交技术检测CLK1 mRNA在早期鸡胚胎发育中的表达及分布。Real-time PCR结果显示,CLK1 mRNA在早期鸡胚各时期中均有不同程度的表达;原位杂交结果显示,CLK1的mRNA在鸡胚的不同时期不同部位均有不同程度的表达,且在头部和尾部表达明显。本研究阐明了CLK1在早期鸡胚胎发育过程中的表达及分布,为进一步研究CLK1在鸡胚中的功能及作用机制奠定基础。

关键词： CLK1 早期鸡胚原位杂交

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橄榄苦苷与Aβ1-42的亲和效应及对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞凋亡的保护作用

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中风与神经疾病杂志 2018年第12期35卷 1087-1090页

作者：胡光强余录杜曦高小青秦大莲余崇林西南医科大学基础医学院解剖学教研室四川泸州646000 西南医科大学基础医学院化学教研室四川泸州646000 西南医科大学神经生物学研究室四川泸州646000 西南医科大学药学院药理教研室四川泸州646000

目的探讨橄榄苦苷对β淀粉样蛋白1-42(amyloidβ1-42,Aβ1-42)的抑制能力和亲和效应,以及其对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞凋亡的保护作用。方法通过37℃孵育制备Aβ1-42纤维,利用Th-T荧光检测橄榄苦苷抑制Aβ1-42纤维的能力,用生物膜层干... 详细信息

目的探讨橄榄苦苷对β淀粉样蛋白1-42(amyloidβ1-42,Aβ1-42)的抑制能力和亲和效应,以及其对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞凋亡的保护作用。方法通过37℃孵育制备Aβ1-42纤维,利用Th-T荧光检测橄榄苦苷抑制Aβ1-42纤维的能力,用生物膜层干涉(biolayer interferometry,BLI)技术实时检测橄榄苦苷与Aβ1-42纤维的亲和效应。进一步用MTT和流式细胞技术检测橄榄苦苷对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞毒性和凋亡的影响。结果橄榄苦苷降低Aβ1-42与Th-T反应的荧光强度,抑制Aβ1-42纤维。另外BLI检测显示其与Aβ1-42具有较好的亲和力。并且,橄榄苦苷成剂量依耐性地减轻Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞毒性,降低Aβ1-42诱导的细胞凋亡。结论研究结果表明,橄榄苦苷可能通过结合并抑制Aβ1-42纤维保护阿尔茨海默病的细胞凋亡。

关键词：橄榄苦苷 Aβ1-42 Th-T BLI 亲和力 Neuro-2a 细胞凋亡

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内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ上调LINC00263增强血肿瘤屏障通透性

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解剖科学进展 2018年第1期24卷 41-44,48页

作者：许鑫刘啸白薛一雪马珺刘丽波中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110122 中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110004

目的研究LINC00263在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(endothelial monocyte activating polypeptide-Ⅱ,EMAP-Ⅱ)增加血肿瘤屏障通透性的作用及可能机制。方法应用Real-time PCR检测人脑微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和人胶质瘤微血管内皮细胞(glioma endothelial cells,GECs)中LINC00263的表达以及EMAPII处理后LINC00263的表达。应用Lipo3000将LINC00263过表达和沉默质粒载体分别转染GECs,验证转染效率后,通过测量跨内皮细胞阻抗值(transendothelial electric resistance,TEER)和辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)渗透量,检测血肿瘤屏障通透性。应用Real-time PCR和Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1(zonula occludens-1)、Occludin和Claudin-5的表达。结果与ECs组相比,LINC00263在GECs中表达显著降低;EMAPII作用后GECs中LINC00263的表达显著上调;与对照组相比,LINC00263(+)组TEER值显著降低,HRP渗透量显著升高,ZO-1、Occludin和Claudin-5的m RNA和蛋白表达水平显著降低;LINC00263(-)组的结果与之相反。结论EMAPII增强血肿瘤屏障的通透性可能与上调LINC00263的表达,降低ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达相关。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ 血肿瘤屏障 LINC00263 紧密连接

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RITP患者血浆中利福平依赖性抗血小板抗体的特性及其作用机制

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解放军医学杂志 2017年第5期42卷 413-419页

作者：孙平吴广胜梁迅锦州医科大学附属第一医院血液科辽宁锦州121000 石河子大学医学院附属第一医院血液科新疆石河子832008 锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的研究利福平诱导的免疫性血小板减少症(RITP)患者血浆中的利福平依赖性抗体(Rd-Ab)的特性及其诱导出血的可能机制,并探索治疗RITP药物的效果和作用特征。方法提取RITP患者血浆,通过流式细胞术、单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法及... 详细信息

目的研究利福平诱导的免疫性血小板减少症(RITP)患者血浆中的利福平依赖性抗体(Rd-Ab)的特性及其诱导出血的可能机制,并探索治疗RITP药物的效果和作用特征。方法提取RITP患者血浆,通过流式细胞术、单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法及血小板聚集试验检测血清中Rd-Ab的特性。取NOD/SCID小鼠,建立RITP模型,观察抗体对血小板的破坏机制,评价糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白(IVIG)单独或联合使用对保护血小板的疗效。结果体外实验证实RITP患者血清中存在利福平依赖性抗体(Rd-Ab),该抗体与血小板的结合可被抗糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗AP2完全阻断,证明其与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的结合位点是钙离子依赖性抗原决定簇。血小板聚集试验显示,Rd-Ab可抑制血小板聚集。小鼠体内实验结果显示,Rd-Ab可致小鼠体内人血小板被迅速清除,单用糖皮质激素可阻断Rd-Ab诱导的人血小板清除,延长血小板平均寿命(MPL),该作用在24h后起效,72h疗效达最佳,而IVIG可即刻起效。与RITP小鼠模型组相比(MPL 1.1±0.2h),糖皮质激素单独治疗组和IVIG单独治疗组的MPL分别延长至4.7±0.7h和4.2±1.1h(P<0.05),两药联合治疗组血小板MPL达6.2±1.5h(P<0.05)。结论 Rd-Ab与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa上的钙离子依赖性抗原决定簇结合,从而抑制血小板聚集。Rd-Ab可导致小鼠血中人血小板的迅速清除,糖皮质激素和IVIG干预均可在一定程度上抑制血小板清除,IVIG起效更快,但两药联合效果更好。

关键词：利福平血小板减少症糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 模型,动物

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氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响

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中国临床解剖学杂志 2017年第4期35卷 402-408页

作者：肖学进李丹丹梁佳李霞秦书俭包翠芬锦州医科大学细胞生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生命科学院辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第一医院口腔科辽宁锦州121001 锦州医科大学解剖学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学实验教学中心辽宁锦州121001

目的探讨氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响及其机制。方法取75只大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(Model),氯喹(CQ)20、40、60 mg/kg组,每组15只。应用线栓法使右脑中动脉栓塞(MCAO),栓塞2 h。3个药物组于栓塞后立即腹腔注射... 详细信息

目的探讨氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响及其机制。方法取75只大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(Model),氯喹(CQ)20、40、60 mg/kg组,每组15只。应用线栓法使右脑中动脉栓塞(MCAO),栓塞2 h。3个药物组于栓塞后立即腹腔注射CQ 20、40、60 mg/kg,其余各组注射2 ml 0.9%氯化钠。再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分、TTC染色判断模型是否制作成功,采用免疫荧光和免疫印迹法检测大鼠脑自噬相关蛋白的表达。结果 (1)Sham组,Model组,CQ 20、40、60 mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.67±0.49、2.93±0.26、2.40±0.51及1.93±0.70。通过TTC染色与Model组比较梗死面积,CQ 20 mg/kg组增大,CQ 40 mg/kg组无明显变化,CQ 60 mg/kg组减小。(2)免疫荧光和免疫印迹结果显示各组均有蛋白(Atg5、Atg7、Beclin1、Atg12)表达,与Model组比较,其中Sham组仅有极少量表达(P<0.05),CQ 20 mg/kg组表达量无明显差异,CQ 60 mg/kg组的表达量明显减少(P<0.05)。结论氯喹对大鼠脑缺血再灌注损伤有双重作用,低剂量20 mg/kg加重损伤,高剂量60 mg/kg减轻损伤。其机制可能与某些脑自噬相关蛋白表达的量有关。

关键词：脑缺血再灌注氯喹自噬

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肌醇多磷酸5磷酸酶PIPP在小鼠受精卵内对细胞周期蛋白Cdc2的影响

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解剖科学进展 2018年第4期24卷 397-400页

作者：李森王洋郑晓娇刘玲玲冯晨俞航李亘松曹宇邓欣中国医科大学附属第四医院神经内科沈阳110032 中国医科大学基础医学院机能实验中心沈阳110032 中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110032 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110032 中国医科大学基础医学院生物物理学教研室沈阳110122 中国医科大学附属第四医院中心实验室沈阳110032

目的研究脯氨酸丰富的肌醇多磷酸5磷酸酶(PIPP)在小鼠1-细胞期胚胎中的定位以及它对Cdc2在Tyr15位点磷酸化的调节作用。方法提取质粒、酶切鉴定并转染PEFBOS PIPP质粒以及空载体PEFBOS vector到小鼠受精卵,用免疫荧光染色检测PIPP的定位... 详细信息

目的研究脯氨酸丰富的肌醇多磷酸5磷酸酶(PIPP)在小鼠1-细胞期胚胎中的定位以及它对Cdc2在Tyr15位点磷酸化的调节作用。方法提取质粒、酶切鉴定并转染PEFBOS PIPP质粒以及空载体PEFBOS vector到小鼠受精卵,用免疫荧光染色检测PIPP的定位,Western blot检测PIPP对Cdc2在Tyr15位点磷酸化的影响。结果PIPP的定位在小鼠受精卵有丝分裂过程中不断变化,并且PIPP在小鼠受精卵中的过度表达增加了Cdc2在Tyr15位点的磷酸化。结论 PIPP存在于小鼠受精卵中并通过调节Cdc2的磷酸化参与小鼠受精卵的有丝分裂过程。

关键词：肌醇多磷酸5磷酸酶(PIPP) 小鼠受精卵细胞分裂周期2(Cdc2)

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糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜神经元再生的影响

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国际眼科杂志 2017年第3期17卷 418-421页

作者：刘文强王玉波左中夫梁汇珉李赵伟李铮刘学政锦州医科大学基础医学院解剖学教研室中国辽宁省锦州市121001

目的:探讨糖皮质激素对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经元的损伤作用。方法:选取清洁级雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,利用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)配置RU486溶液。DM模型建立成功后,腹腔注射糖皮... 详细信息

目的:探讨糖皮质激素对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经元的损伤作用。方法:选取清洁级雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,利用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)配置RU486溶液。DM模型建立成功后,腹腔注射糖皮质激素受体拮抗剂RU486为RU486治疗组,腹腔注射DMSO为糖尿病组。正常大鼠腹腔注射DMSO为对照组。3mo后,检测大鼠体质量、血糖、血清糖皮质激素(glucocorticoid,GC)浓度,HE染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度,利用Western blot和免疫荧光结合光密度值分析的方法,对神经元轴突再生标志物生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)及突触数量标志物突触素(synaptophysin,SYN)的表达进行半定量分析。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体质量明显下降,血清GC浓度明显升高,RGC密度明显降低,视网膜GAP-43表达增强,SYN表达明显减弱(均P<0.01);与糖尿病组相比,RU486组RGC密度明显增加,视网膜GAP-43和SYN表达明显增强(均P<0.01)。结论:拮抗GC的作用可能促进了糖尿病大鼠视网膜神经元轴突再生,增加了突触数量,恢复了视网膜RGC密度,结果提示GC长期升高可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。

关键词：糖尿病视网膜病变糖皮质激素生长相关蛋白-43 突触素

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嗜酸乳杆菌GGDEF和EAL结构域相关蛋白的表达、纯化及活性分析

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南方医科大学学报 2017年第5期37卷 633-639页

作者：何嘉辉孙洁丽闫文娟王方南方医科大学南方医院口腔科广东广州510515 南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的鉴定嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)中含GGDEF和EAL结构域相关蛋白的功能。为进一步研究环二鸟苷酸(c-di-GMP)在该菌株中的调控机制奠定基础。方法从嗜酸乳杆菌ATCC4356基因组中PCR扩增出NH13_07045-GGDEF、NH13_07050和NH13_07055这3个基因片段,分别构建其重组表达质粒。经鉴定后,转入大肠杆菌表达宿主中,用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组蛋白,经直链淀粉树脂纯化后进行体外酶活性实验,再通过高效液相色谱检测反应产物。结果通过PCR扩增的目的基因片段经重组质粒双酶切后其大小与预期相符,测序结果与Gen Bank中嗜酸乳杆菌ATCC4356基因序列一致,表明重组质粒构建成功。SDS-PAGE和Western Blot检测表达的重组蛋白相对分子质量分别约为59000(含GGDEF结构域)、67000(含EAL结构域)和72000(含EAL结构域),与预期大小吻合。经树脂亲和柱纯化及浓缩获得目的蛋白。高效液相色谱分析结果显示,NH13_07045-GGDEF的表达产物体外无明显双鸟苷酸环化酶(DGC)活性,NH13_07050的表达产物体外具有磷酸二酯酶(PDE)活性,而NH13_07055的表达产物在体外无明显PDE活性。结论在本研究的3种基因中,NH13_07050的表达产物在体外具有磷酸二酯酶(PDE)的活性。为研究环二鸟苷酸在嗜酸乳杆菌中的调控机制提供了实验依据。

关键词：嗜酸乳杆菌环二鸟苷酸 GGDEF结构域 EAL结构域酶活性检测高效液相色谱

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Nogo蛋白受体(NgR)基因沉默对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞密度及突触素表达的影响

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眼科新进展 2017年第2期37卷 106-109页

作者：刘文强王玉波梁汇珉李赵伟李铮刘学政锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁省锦州市121001

目的探讨抑制Nogo蛋白受体(nogo receptor,NgR)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度及突触素表达的影响。方法取雄性SD大鼠32只,随机分成正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组,每组8只。后3组腹腔注射链... 详细信息

目的探讨抑制Nogo蛋白受体(nogo receptor,NgR)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度及突触素表达的影响。方法取雄性SD大鼠32只,随机分成正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组,每组8只。后3组腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg^(-1)),72 h后尾静脉血糖大于16.7 mmol·L-1的大鼠定为糖尿病模型。siNgR组玻璃体给予腺病毒包装的NgR反义核苷酸序列10μL,scN gR组玻璃体给予NgR阴性核苷酸序列10μL,正常对照组及糖尿病组不进行处理。8周后,HE染色检测RGC密度,免疫荧光技术检测视网膜突触素表达及分布,Western blot检测视网膜NgR及突触素相对表达量。结果正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组RGC密度分别为(624.33±3.51)个·mm-2、(420.00±2.65)个·mm-2、(621.67±1.53)个·mm-2、(416.67±2.52)个·mm-2。4组间相比,总体差异有统计学意义(F=5985.37,P<0.01)。与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组RGC密度均明显降低(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。突触素主要表达于视网膜内网层和外网层,与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组阳性表达减少,荧光强度减弱。而siNgR组无明显变化。正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组NgR蛋白相对表达量分别为:(11.26±0.02)%、(19.38±0.10)%、(11.17±0.02)%、(19.47±0.31)%。4组间比较,总体差异有统计学意义(F=2466.09,P<0.01);与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组蛋白相对表达量均增加(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。突触素蛋白相对表达量分别为:(35.76±0.15)%、(25.47±0.36)%、(35.28±0.12)%、(25.03±0.75)%。4组间比较,总体差异有统计学意义(F=583.70,P<0.01);与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组蛋白相对表达量均降低(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。结论抑制糖尿病大鼠视网膜NgR表达有助于恢复突触数量,保护受损的RGC。

关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞 Nogo蛋白受体突触素

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