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中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

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纳尔逊湾正呼肠孤病毒非结构蛋白μNS和σNS表达特性的分析

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吉林大学学报（医学版） 2021年第4期47卷 934-942页

作者：李藤菲王诗雨蒋欣如孙淼李婷婷林家锋王颖李永刚陶晓莉锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室辽宁锦州121000

目的:检测非结构蛋白μNS和σNS之间的相互作用及其结合区域,阐明纳尔逊湾正呼肠孤病毒(NBV)的致病机制。方法:采用Lipo3000转染试剂将pCAG M3和pEFHAσNS质粒分别和共同转染至BHK细胞中,免疫荧光法检测μNS和σNS蛋白在细胞中的定位和... 详细信息

目的:检测非结构蛋白μNS和σNS之间的相互作用及其结合区域,阐明纳尔逊湾正呼肠孤病毒(NBV)的致病机制。方法:采用Lipo3000转染试剂将pCAG M3和pEFHAσNS质粒分别和共同转染至BHK细胞中,免疫荧光法检测μNS和σNS蛋白在细胞中的定位和分布;用NBV感染BHK细胞,采用Western blotting法检测μNS和σNS蛋白在感染细胞中的表达。构建σNS蛋白N末端10~60个氨基酸(aa)残基缺失的质粒,免疫荧光法检测μNS和σNS蛋白在细胞内共定位的结合区域,酵母双杂交实验验证μNS和σNS蛋白相互作用的结合区域。结果:亚细胞定位显示,NBV的μNS蛋白在无其他病毒蛋白的情况下会形成包涵体结构,而σNS蛋白弥散地分布在整个细胞质中。Western blotting检测证实μNS和σNS蛋白在感染细胞中表达。采用偶联抗体进行免疫染色,共聚焦显微镜下观察到μNS和σNS蛋白共定位于细胞质中。利用酵母双杂交实验检测到与μNS蛋白相互作用的σNS蛋白的基本区域位于σNS蛋白N末端区域的60个aa残基区域内。结论:NBV自噬相关蛋白σNS蛋白可以通过与μNS蛋白相互作用而共同表达于病毒包涵体中,σNS蛋白与μNS蛋白的结合区域位于σNS蛋白N末端的60个aa残基区域内。

关键词：纳尔逊湾正呼肠孤病毒蛋白互作非结构蛋白免疫荧光法酵母双杂交实验

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轮状病毒NSP5克隆、鉴定、表达及其条件优化

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中国人兽共患病学报 2021年第8期37卷 703-708页

作者：林家锋陶晓莉陆恒章于美玲李婷婷李藤菲程美慧李永刚锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室锦州121000

目的为制备NSP5多克隆抗体及进一步研究NSP5的功能和在轮状病毒复制中的作用奠定基础。方法利用分子克隆的技术构建出原核表达蛋白质粒NSP5-pGEX-6P-1和真核表达质粒NSP5-pFLAG-CMV-3,其中NSP5-pFLAG-CMV-3转染细胞后通过Western Blot... 详细信息

目的为制备NSP5多克隆抗体及进一步研究NSP5的功能和在轮状病毒复制中的作用奠定基础。方法利用分子克隆的技术构建出原核表达蛋白质粒NSP5-pGEX-6P-1和真核表达质粒NSP5-pFLAG-CMV-3,其中NSP5-pFLAG-CMV-3转染细胞后通过Western Blot和间接免疫荧光法观测NSP5在293T细胞里的表达和定位;NSP5-pGEX-6P-1经转化*** BL21(DE3)后从IPTG浓度、温度及历经时间3个方面摸索出最优化的诱导蛋白表达条件,并经GST琼脂糖树脂纯化蛋白且用SDS-PAGE和Western Blot进行鉴定。结果构建了真核表达载体NSP5-pFLAG-CMV-3和原核表达载体NSP5-pGEX-6P-1。经NSP5-pFLAG-CMV-3转染后的293T细胞通过Western Blot验证NSP5蛋白在细胞中成功表达,间接免疫荧光观察到重组蛋白在细胞质中富集。37℃、8 h、0.4 mmol/L IPTG诱导是NSP5-pGEX-6P-1蛋白表达的最适条件,且以包涵体形式汇聚在沉淀中进行表达。SDS-PAGE和Western Blot表明重组蛋白纯化成功。结论成功构建NSP5重组表达系统,成功优化了NSP5蛋白诱导表达的条件并纯化蛋白。

关键词：轮状病毒 NSP5 基因重组蛋白表达蛋白纯化

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卡介苗用于小鼠黑色素瘤模型免疫治疗的效应及其机制

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中国免疫学杂志 2024年

作者：徐铭泽宁唤唤路延之康健彭钰君张婧瑶胡家豪代婷董梦娟薛飒柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心空军军医大学基础医学院学员队延安大学生命科学学院宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小... 详细信息

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生存情况，肿瘤生长与转移情况；分离小鼠肿瘤组织制备细胞悬液，流式细胞术检测各免疫细胞比例；qRT-PCR检测肿瘤组织免疫相关基因转录水平。结果：BCG和rBCG免疫治疗均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长小鼠生存时间，且rBCG免疫治疗抑制肿瘤转移的效果优于BCG。两菌株均可显著降低肿瘤生长和转移相关的M2型巨噬细胞和髓源性抑制细胞比例。两菌株均能促进肿瘤组织淋巴细胞浸润，rBCG显著促进肿瘤组织B细胞浸润增加。BCG免疫治疗上调肿瘤转移相关的细胞因子转录水平，而rBCG治疗并不影响上述基因转录。结论：BCG和rBCG免疫对小鼠黑色素瘤具有治疗作用，c-di-AMP为佐剂的rBCG抑制肿瘤转移的效果优于BCG，其作用机制与调节肿瘤组织内免疫应答水平有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗黑色素瘤环二腺苷酸免疫治疗

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氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 35-43页

作者：刘琪张显晨李香雨林钰淼杨颜齐闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学第三临床医学院

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.0... 详细信息

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。

关键词：氯化锂星形胶质细胞 β淀粉样蛋白谷氨酸释放瞬时受体电位通道蛋白

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结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年第4期41卷 364-369页

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院学员队西安710032 空军军医大学军事医学创新中心西安710032 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系银川750001 延安大学生命科学学院延安716000

目的构建表达结核分枝杆菌(***)c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒(rAd)并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的*** CnpB编码基因克隆入质粒pcADV,获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞,并用Western blot鉴定表达。重组p... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌(***)c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒(rAd)并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的*** CnpB编码基因克隆入质粒pcADV,获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞,并用Western blot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB,以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB,Western blot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠,收集小鼠血清与肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功,该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB,大量扩增并纯化获得滴度为5.53×10^(10) PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠,可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加,同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达*** c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB,并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答,可用于结核病新疫苗的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

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红景天苷对过氧化氢诱导SHSY-5Y细胞氧化应激损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第16期37卷 2176-2179页

作者：董彬韩东河付晓锦州医科大学附属第一医院中医针灸科锦州医科大学基础医学院神经生物教研室

目的探究红景天苷通过沉默信息调节因子2相关酶1（sirtuin 1,Sirt1）抑制过氧化氢（H2O2）诱导的神经母细胞瘤细胞SHSY-5Y氧化应激损伤的机制。方法将对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SHSY-5Y随机分为空白组、模型组和低、中、高剂量实... 详细信息

目的探究红景天苷通过沉默信息调节因子2相关酶1（sirtuin 1,Sirt1）抑制过氧化氢（H2O2）诱导的神经母细胞瘤细胞SHSY-5Y氧化应激损伤的机制。方法将对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SHSY-5Y随机分为空白组、模型组和低、中、高剂量实验组。空白组给予生理盐水处理,模型组给予100μmol·L-1H2O2处理,低、中、高剂量实验组先分别用1,10,100μmol·L-1红景天苷处理后,再用100μmol·L-1过氧化氢处理。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以酶联免疫吸附（ELISA）法检测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平,以实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光技术及蛋白质印迹（Western blot）法检测Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平。结果空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞活力分别为（100.00±5.99）%,（22.89±4.17）%,（30.75±6.01）%,（60.69±9.37）%,（80.81±4.38）%;凋亡率分别为（6.77±0.72）%,（68.53±11.07）%,（57.01±6.33）%,（46.41±8.54）%,（20.12±3.60）%;NOS水平分别为（0.41±0.08）,（4.99±0.32）,（4.24±0.24）,（2.95±0.19）,（2.33±0.25） ng·mL-1;SOD水平分别为（24.15±1.92）,（10.65±0.78）,（13.62±1.52）,（17.01±1.63）,（21.38±0.54） U·mg-1;MDA水平分别为（6.31±0.89）,（15.40±1.03）,（11.77±0.90）,（9.95±1.01）,（7.51±1.13）ng·mL-1;8-OHdG水平分别为（3.67±0.30）,（10.99±1.04）,（9.72±1.35）,（6.89±0.33）,（4.62±0.66）μmol·mg-1;模型组和空白组的上述指标比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论红景天苷对过氧化氢诱导SHSY-5Y细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与Sirt1蛋白激活相关。

关键词：红景天苷过氧化氢氧化应激哺乳动物细胞沉默信息调节因子2相关酶1

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c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

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中国人兽共患病学报 2025年第4期41卷 370-375页

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系银川750001 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032 空军军医大学军事医学创新中心西安710032 延安大学生命科学学院延安716000

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗(rBCG)调节小鼠附睾白色脂肪(eWAT)代谢及免疫的作用和机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗(BCG)和重组卡介苗(rBCG),监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量,血球仪计血管基质成分(S... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗(rBCG)调节小鼠附睾白色脂肪(eWAT)代谢及免疫的作用和机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗(BCG)和重组卡介苗(rBCG),监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量,血球仪计血管基质成分(SVFs)数量。制备小鼠脂肪组织切片,HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构(CLS)形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加,rBCG免疫诱导eWAT比重增加,SVFs数量降低。HE染色结果显示,BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大,BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示,rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大,而rBCG可诱导IFN-γ和IL-1Ra显著表达,抑制IL-15和IL-2的转录,但不诱导衰老相关基因的表达。结论rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大,其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

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基于TXNDC11基因对泛癌的预后评估价值及其免疫调节作用的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2022年第1期48卷 142-153页

作者：赵莹赵丹玉刘超锦州医科大学基础医学院遗传学教研室辽宁锦州121001 辽宁中医药大学中西医结合学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110847

目的:通过生物信息学方法探讨硫氧还蛋白结构域11(TXNDC11)在泛癌预后分析中的作用及与肿瘤免疫细胞浸润的关系,阐明其对肿瘤的预后评估价值。方法:采用ONCOMINE和TIMER数据库综合分析TXNDC11 mRNA和蛋白在肿瘤组织及相对应癌旁正常组... 详细信息

目的:通过生物信息学方法探讨硫氧还蛋白结构域11(TXNDC11)在泛癌预后分析中的作用及与肿瘤免疫细胞浸润的关系,阐明其对肿瘤的预后评估价值。方法:采用ONCOMINE和TIMER数据库综合分析TXNDC11 mRNA和蛋白在肿瘤组织及相对应癌旁正常组织中的表达;采用临床蛋白质组肿瘤分析协作组(CPTAC)数据库分析TXNDC11蛋白在肿瘤组织和正常组织间表达的差异;采用基因表达谱交互分析网站(GEPIA)分析TXNDC11表达与泛癌分期之间的关系;采用Kaplan-Meier Plotter在线网站分析TXNDC11表达与泛癌患者生存预后的关系;采用TIMER数据库分析各种肿瘤组织中TXNDC11蛋白表达与肿瘤免疫浸润细胞之间的相关性;采用SangerBox数据库分析TXNDC11蛋白与免疫检查点的关系。结果:ONCOMINE数据库分析,与癌旁正常组织比较,结肠癌(COAD)、胃腺癌(STAD)和肉瘤(SARC)组织中TXNDC11 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而乳腺癌(BRCA)、食管癌(ESCA)、肾嫌色细胞癌(KICH)和胰腺癌(PAAD)组织中TXNDC11 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。TIMER数据库分析,BRCA、胆管癌(CHOL)、ESCA、胶质母细胞瘤(GBM)、头颈鳞状细胞癌(HNSC)和前列腺癌(PRAD)组织中TXNDC11蛋白表达水平升高,COAD、肾乳头状细胞癌(KIRP)、肺腺癌(LUAD)、肺鳞状细胞癌(LUSC)、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PCPG)、直肠腺癌(READ)和甲状腺癌(THCA)组织中TXNDC11呈明显低表达。CPTAC数据库分析,肾透明细胞癌(KIRC)和子宫内膜癌(UCEC)组织中TXNDC11蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01),而BRCA、卵巢癌(OV)和COAD组织中TXNDC11蛋白表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05或P<0.01)。GEPIA数据库分析,TXNDC11表达水平与LUAD、卵巢浆液性囊腺癌、THCA和UCEC患者的临床病理分期有密切关联(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析,膀胱尿路上皮癌(BLCA)(HR=0.71,P=0.024)、BRCA(HR=0.68,P=0.021)、ESCA(HR=0.39,P=0.0051)、HNSC(HR=0.72,P=0.026)、KIRC(HR=0.41,P=0.0026)、LUAD(HR=0.53,P<0.01)、READ(HR=0.34,P=0.014)、SARC(HR=0.61,P=0.016)、胸腺癌(THYM)(HR=0.14,P=0.0042)、THCA(HR=0.35,P=0.043)和UCEC(HR=0.36,P<0.01)组织中TXNDC11的高表达与肿瘤患者的良好预后有关联。TIMER数据库分析,TXNDC11表达与22种肿瘤组织中B细胞浸润水平有相关性(P<0.05),TXNDC11表达与16种肿瘤组织中CD4+T淋巴细胞浸润水平、25种肿瘤组织中CD8+T淋巴细胞浸润水平、22种肿瘤组织中中性粒细胞浸润水平、22种肿瘤组织中巨噬细胞浸润水平和23种肿瘤组织中树突状细胞浸润水平有明显相关性(P<0.05);TXNDC11表达与COAD、LUSC、HNSC、SARC和皮肤黑色素瘤(SKCM)的免疫细胞具有明显相关性(P<0.01)。SangerBox数据库分析,TXNDC11在多种肿瘤组织中与多个免疫检查点基因表达水平有明显相关性(P<0.05)。结论:泛癌分析中,TXNDC11在多种肿瘤组织中普遍低表达,且TXNDC11与多种肿瘤患者的预后生存有密切关联。TXNDC11可作为一个重要的肿瘤预后预测因子,并在一定程度上调节多种肿瘤的免疫反应。

关键词：硫氧还蛋白结构域11 泛癌预后免疫浸润免疫检查点生物信息学

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SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞的糖代谢及增殖

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中国肿瘤临床 2021年第17期48卷 876-881页

作者：刘迪张秀梅锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁省锦州市121001

目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染... 详细信息

目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染到SIRT5低表达与SIRT5高表达结肠癌细胞系,葡萄糖氧化酶法、比色法分别检测培养液中葡萄糖、乳酸的含量;CCK-8实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖能力。RT-PCR与Western blot法分别检测SIRT5对G6PD mRNA及蛋白表达的调控;免疫组织化学法检测结肠癌组织中SIRT5、G6PD的表达情况。结果:沉默SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显升高、乳酸的浓度明显降低,细胞的活性和增殖能力明显减弱;过表达SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显降低、乳酸的浓度明显升高,细胞的活性和增殖能力明显增强。SIRT5正向调控G6PD的基因表达与单独转染si-SIRT5相比,共转染si-SIRT5与G6PD质粒恢复了结肠癌细胞的糖代谢及增殖能力;SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织。结论:SIRT5、G6PD在结肠癌组织中高表达,SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞糖代谢和增殖。

关键词：结肠癌 SIRT5 G6PD 有氧糖酵解

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