检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2022年第1期38卷 84-88页

作者：李岩李艳荣张潜李云庆遵义医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州遵义563006 锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心陕西西安710032

肠神经胶质细胞(EGC)作为一种特殊的神经胶质细胞,长期以来被认为仅具有支持和营养肠神经元的功能。随着脑肠研究的逐渐深入,近年来的大量研究结果刷新了这一观念,揭示了EGC在肠神经系统发育、可塑性和肠道神经免疫调节中的一系列重要... 详细信息

肠神经胶质细胞(EGC)作为一种特殊的神经胶质细胞,长期以来被认为仅具有支持和营养肠神经元的功能。随着脑肠研究的逐渐深入,近年来的大量研究结果刷新了这一观念,揭示了EGC在肠神经系统发育、可塑性和肠道神经免疫调节中的一系列重要功能。EGC可以对细胞外环境中的细胞因子、细菌和神经递质等免疫调节信号作出反应。其分泌的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),可通过自分泌和旁分泌的方式抑制EGC凋亡、降低促炎细胞因子的释放,发挥免疫抑制和抗炎作用,参与免疫屏障功能。EGC还可通过表达主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)发挥抗原呈递作用,以在炎症条件下维持免疫稳态。阐明EGC在肠道神经免疫调节方面的相关作用,将为EGC应用于炎症性、功能性胃肠道疾病的治疗提供新的靶点与思路。

关键词：肠神经胶质细胞肠神经系统免疫调节综述

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骨化三醇对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 257-264页

作者：贾荣军马丽曼李丽华锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000 台州学院医学院实验中心浙江台州318000

目的:探讨骨化三醇对胆总管结扎(BDL)诱导的小鼠肝纤维化的保护作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选用45只8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、肝纤维化模型组(模型组)和骨化三醇治疗组(治疗组),每组15只。假手术组小鼠绕胆总... 详细信息

目的:探讨骨化三醇对胆总管结扎(BDL)诱导的小鼠肝纤维化的保护作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选用45只8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、肝纤维化模型组(模型组)和骨化三醇治疗组(治疗组),每组15只。假手术组小鼠绕胆总管穿过手术线,不结扎。模型组小鼠双重结扎胆总管并离断。治疗组小鼠术后2.5μg·kg~(-1)腹腔注射骨化三醇,每周3次。假手术组和模型组小鼠注射等体积生理盐水。术后继续给药4周,第28天眼眶取血,取小鼠肝脏。术后第2天检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)和羟脯氨酸(Hyp)水平。苏木精-伊红(HE)染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态学和肝组织纤维化程度。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中维生素D受体(VDR)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和结蛋白(Desmin)表达水平。免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达情况。结结果果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及TBA、TBIL和Hyp水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及TBA、TBIL和Hyp水平明显降低(P<0.05)。HE染色,假手术组小鼠肝小叶正常,组织结构较为完整,未见炎性细胞浸润;模型组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润,坏死灶和胶原沉积较为明显;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织坏死灶区域明显减少,炎性浸润有所改善。天狼猩红染色,假手术组小鼠肝组织仅有少量胶原沉积出现在中央静脉周围;模型组小鼠肝组织中央静脉及汇管区出现明显胶原沉积;与模型组比较,治疗组胶原沉积明显减少。Western blotting法检测,与假手术组比较,模型组小鼠肝组织中ERK、p-ERK、α-SMA、TGF-β1、 ColⅠ和Desmin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中ERK、 pERK、α-SMA、TGF-β1、ColⅠ和Desmin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫组织化学,模型组小鼠肝组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达量高于假手术组;治疗组小鼠肝组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达量明显低于模型组。结论:骨化三醇通过激活维VDR,下调ERK蛋白表达,降低TGF-β1表达,减少肝星状细胞(HSCs)激活,抑制胶原在组织间沉积,从而缓解BDL诱导的小鼠肝纤维化。

关键词：肝纤维化骨化三醇维生素D受体肝星状细胞

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一个遗传性听神经病伴视神经萎缩家系研究

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听力学及言语疾病杂志 2024年第2期32卷 107-111页

作者：董佩索利敏张磊何敏贾薇李通范林静李青峰杨洁靳玲李丹薛金梅赵长青张亚茜段建雄山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科山西省气道炎性疾病神经免疫研究省级重点培育实验室太原030000 山西医科大学第二医院眼科山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西国信凯尔医学检验所

目的研究探讨一个听神经病伴视神经萎缩家系遗传性致病原因。方法详细询问先证者病史及家族史、进行临床相关检查确诊听神经病伴视神经萎缩,绘制该家系遗传系谱。抽取先证者(Ⅲ-7)外周血行全外显子组测序,对检出的突变进行致病性判读... 详细信息

目的研究探讨一个听神经病伴视神经萎缩家系遗传性致病原因。方法详细询问先证者病史及家族史、进行临床相关检查确诊听神经病伴视神经萎缩,绘制该家系遗传系谱。抽取先证者(Ⅲ-7)外周血行全外显子组测序,对检出的突变进行致病性判读,对先证者妻子(Ⅲ-8)、大女儿(Ⅳ-7)、二女儿(Ⅳ-9)和儿子(Ⅳ-10)进行Sanger测序验证突变位点,并结合临床表现和检查结果进行研究。结果该家系遗传方式为常染色体显性遗传,先证者(Ⅲ-7)19岁时出现视力下降,30岁时出现双侧感音神经性聋,言语识别率下降,其所在5代20人大家系中10人(2人已故)有类似听力及视力下降症状。先证者(Ⅲ-7)、大女儿(Ⅳ-7)和儿子(Ⅳ-10)听力学检查:纯音测听示双侧感音神经性聋,ABR双耳未引出,40 Hz相关电位(AERP)双耳均未引出,OAE部分或全部频率可引出,镫骨肌声反射阈值未引出;Ⅲ-7、Ⅳ-10眼底检查有不同程度视乳头萎缩,OCT示双眼视盘神经纤维层厚度变薄、视觉诱发电位示P100波峰时延长,确诊为遗传性听神经病伴视神经萎缩。Ⅲ-7行全外显子检测发现3号染色体有一个致病位点OPA1基因c.1334G>A(***445His,NM_015560.2)突变,一代测序结果示Ⅳ-7和Ⅳ-10也有该突变,Ⅲ-8和Ⅳ-9该位点的基因型是野生纯合型,即未发生突变。结论 OPA1基因c.1334G>A(***445His,NM_015560.2)突变位点为该家系致病突变。

关键词：听神经病遗传性视神经萎缩 OPA1基因

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T细胞亚群在MS和EAE发病机制中的研究进展

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国际免疫学杂志 2023年第1期46卷 82-86页

作者：蒋欣展李凯刘勇韬孙博哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室哈尔滨150081

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,其主要病理特征表现为以累及脑白质区域为主的中枢神经系统的炎性脱髓鞘以及中枢神经系统周围小血管炎性浸润。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune en... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,其主要病理特征表现为以累及脑白质区域为主的中枢神经系统的炎性脱髓鞘以及中枢神经系统周围小血管炎性浸润。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS研究中最常用的动物模型。目前认为MS主要由CD4+T细胞介导,辅助性T细胞(helper T cell,Th)1和Th17在MS发病机制中起关键作用。但近年来多种研究表明CD8+T细胞、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)和γδT细胞等T细胞亚群在该疾病中也起着非常重要的作用。文章对不同T细胞亚群在MS及EAE中研究的最新进展进行综述。

关键词：多发性硬化 T细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎

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肌肽对脂多糖诱导星形胶质细胞炎症因子释放的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 330-337页

作者：白雪于露杨文强何鑫杨新生杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 锦州卫生学校外科教研室辽宁锦州121001

目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽)。对照组只加入完全培养基,... 详细信息

目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽)。对照组只加入完全培养基,LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L~(-1)LPS,体外刺激细胞24 h构建炎症损伤模型,LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽,培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L~(-1)的LPS。MTT法检测各组AS存活率,ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFHDA探针法检测各组AS中活性氧(ROS)水平,Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率,免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数,采用Western blotting法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组AS存活率明显降低(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+肌肽组AS存活率明显升高(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放,其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关。

关键词：肌肽脂多糖星形胶质细胞炎症因子核转录因子κB p65

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结核分枝杆菌EsxV脂质体纳米颗粒亚单位疫苗的制备及免疫学特性

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生物工程学报 2023年第10期39卷 4085-4097页

作者：白鹭路延之宁唤唤康亚莉谢燕玲康健李雪崔若囡韦垠刘月芹柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 延安大学生命科学学院陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:... 详细信息

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:L),并对其包封率、LNP形态、粒径、表位电荷及多相分散指数进行了检测。EsxV:C:L滴鼻免疫BALB/c小鼠,检测免疫后血清和黏膜抗体、肺或脾细胞因子转录及分泌水平、肺T细胞亚群细胞比例。结果成功获得大小均一、呈球状、带负电的EsxV:C:L LNP亚单位疫苗。与EsxV:C相比,EsxV:C:L鼻黏膜接种可诱导小鼠呼吸道黏膜sIgA水平增加,脾细胞因子IL-2分泌水平升高,提高中央记忆T细和组织驻留T细胞的比例。综上,EsxV:C:L经黏膜免疫,可诱导更强的黏膜免疫和记忆性T细胞免疫应答,可能提供更好的抗Mtb感染的保护作用。

关键词：结核分枝杆菌 EsxV 环二腺苷酸脂质体纳米颗粒亚单位疫苗

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组蛋白赖氨酸甲基化修饰调控神经功能与脑疾病的研究进展

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神经解剖学杂志 2024年第5期40卷 626-630页

作者：冯嘉祥房靖皓魏忠诚蒋素芳董禹豪袁洁张明赵湘辉空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 河北医科大学第二医院石家庄050000 延安大学生命科学学院延安716000

表观遗传修饰在神经发育与脑疾病中的作用近年受到广泛关注,特别是以组蛋白赖氨酸甲基化为代表的修饰方式,其调控的方式多样,类型复杂,参与的神经发育过程与功能众多。本文将围绕组蛋白赖氨酸甲基化的形式及修饰酶,其如何参与神经发育... 详细信息

表观遗传修饰在神经发育与脑疾病中的作用近年受到广泛关注,特别是以组蛋白赖氨酸甲基化为代表的修饰方式,其调控的方式多样,类型复杂,参与的神经发育过程与功能众多。本文将围绕组蛋白赖氨酸甲基化的形式及修饰酶,其如何参与神经发育与学习记忆,在神经退行性和发育性疾病中的作用等展开综述。本文将为后续深入探讨相关疾病的治疗策略提供重要基础。

关键词：组蛋白赖氨酸甲基化表观遗传修饰脑疾病神经发育

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解剖学报 2023年第5期54卷 538-545页

作者：何可可李远迪文廷浩朱婕高杰胡蓉韩锋苏敏贵州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室贵阳550025 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550025 贵州医科大学转化医学研究中心贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550004

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方... 详细信息

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方法流式细胞术验证不同浓度ERMAP-Ig融合蛋白功能;琼脂糖凝胶电泳鉴定ERMAP基因敲除小鼠。流式细胞术检测ERMAP-Ig融合蛋白在体外对Th17细胞分化影响。40只6周龄普通C57BL/6小鼠随机分为2组建立EAE模型:对照(control)-Ig和ERMAP-Ig组,每组20只;记录临床评分;流式细胞术检测EAE小鼠体内Th17细胞分化情况。40只6周龄已鉴定的野生型和ERMAP基因敲除小鼠分为2组建立EAE模型:ERMAP^(+/+)和ERMAP^(-/-)组,每组20只。记录临床评分;脊髓HE和固蓝(LFB)染色并进行组织学半定量评分。流式细胞术检测IL-17A+CD4+T细胞百分比;Western blotting检测IL-6、白细胞介素17(IL-17)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、ROR-γt蛋白水平表达;Real-time PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、STAT3和ROR-γt的mRNA表达;ELISA检测细胞水平IL-17和TNF-α的表达。结果1.外源性ERMAP-Ig融合蛋白抑制体内外Th17细胞分化且减轻小鼠EAE症状。2.与对照组相比,ERMAP^(-/-)组EAE小鼠炎性浸润和脱髓鞘症状加重,Th17分泌IL-17A增加。3.内源性ERMAP基因敲除后,IL-17、TNF-α、IL-6、STAT3及ROR-γt表达均增加。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ERMAP可能通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路调控Th17细胞分化,参与小鼠EAE发生发展。

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CDK4-p RB-E2F1通路在创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用

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中国医科大学学报 2021年第7期50卷 608-611页

作者：丛明单伟石玉秀锦州医科大学附属第一医院神经外科辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110122

目的探讨CDK4-pRB-E2F1通路在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用。方法选取健康雄性成年Wistar大鼠50只,采用单一连续应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,按照SPS处理后1 d、4 d、7 d、14 d将大鼠随机分为4组,将未做任何处理... 详细信息

目的探讨CDK4-pRB-E2F1通路在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用。方法选取健康雄性成年Wistar大鼠50只,采用单一连续应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,按照SPS处理后1 d、4 d、7 d、14 d将大鼠随机分为4组,将未做任何处理大鼠作为对照组,每组10只。采用旷场实验和僵立行为测定动物行为学变化;Western blotting检测各组大鼠杏仁核神经细胞中pRB、E2F1蛋白表达;实时PCR检测各组大鼠杏仁核神经细胞中RB、E2F1 mRNA的表达。结果与对照组比较,SPS 7 d组大鼠进入旷场箱内中心区域较少,而僵立行为比例显著增高(均P<0.05)。与对照组比较,SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞pRB、E2F1蛋白表达增高(P<0.05);SPS 4 d组、SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞RB mRNA、E2F1 mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论PTSD大鼠杏仁核神经细胞中pRB及E2F1高表达,CDK4-pRB-E2F1通路可能参与了PTSD杏仁核神经细胞的凋亡。

关键词：创伤后应激障碍大鼠杏仁核 CDK4-pRB-E2F1通路细胞凋亡

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地方院校医学生创新能力培养模式探索与实践

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基础医学教育 2025年第3期27卷 274-278页

作者：高媛宋利石芸尹希赵烨王升袁芳史海水河北医科大学基础医学院神经生物学教研室河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北医科大学第四医院功能科河北医科大学护理学院河北省生命早期健康促进重点实验室

强化医学生创新能力培养是卓越医师培养的必然要求，也是健康中国战略实施的关键，已成为我国高等医学教育改革的重要内容。教研团队在建构主义理论指导下，秉承学生中心、成效导向、全面发展的理念，经过近20年的探索，探索构建了“一... 详细信息

强化医学生创新能力培养是卓越医师培养的必然要求，也是健康中国战略实施的关键，已成为我国高等医学教育改革的重要内容。教研团队在建构主义理论指导下，秉承学生中心、成效导向、全面发展的理念，经过近20年的探索，探索构建了“一心双核、三重四维”医学生创新能力培养模式。该培养模式聚焦以学生发展为中心，坚持以科研能力和横向技能培养为核心，注重全面发展培养、全科研流程培养、全方位育人培养，以创新课程建设为依托，以教师创新育人能力提升为抓手，以创新项目实施为载体，以创新竞赛活动为驱动的四位一体的创新育人路径，实现了师资、课程、项目、资源、竞赛等创新育人关键要素的有效整合，弥补了长期以来学生创新能力培养主要依靠零散的课外科研活动、缺乏系统科研思维训练和科研全流程实践等的局限性，为地方医学院校更高效率提升创新育人成效、促进学生全面发展提供了借鉴与参考。

关键词：地方医学院校教学改革创新能力学生中心培养模式

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