检索结果-内蒙古大学图书馆

胰岛素样生长因子1受体抑制剂NVP-AEW541对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

吉林大学学报（医学版） 2021年第5期47卷 1131-1138页

作者：曹雅杰包晓红李书珍耿海营蔡曾晓瑞代春美李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 台州学院医学院基础医学部细胞生物学学科浙江台州318000 锦州医科大学药物研究所辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 辽宁省人类表型组重点研究实验室辽宁锦州121001

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对3种食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞KYSE30、KYSE450和TE-1增殖、迁移和侵袭的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养的KYSE30、KYSE450和TE-1 ESCC细胞作为实验对象,分为对照组[0... 详细信息

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对3种食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞KYSE30、KYSE450和TE-1增殖、迁移和侵袭的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养的KYSE30、KYSE450和TE-1 ESCC细胞作为实验对象,分为对照组[0μmol·L^(-1) NVP-AEW541,1 mLRPMI 1640完全培养基+1μL二甲亚砜(DMSO)]和实验组(2、4、6、8和10μmol·L^(-1) NVP-AEW541),对照组和实验组细胞处理48 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率;对照组和实验组(4和6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理0、6、12和24 h后,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率;对照组和实验组(6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理48 h后,Transwell实验检测侵袭细胞数;对照组和实验组(2、4和6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理48 h后,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化IGF-1R(p-IGF-1R)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白N-Cadherin和Snail-1的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率均随NVP-AEW541浓度增加而降低(P<0.05),实验组(10μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率明显降低(P<0.01),实验组(6μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞迁移率随NVP-AEW541浓度增加而降低(P<0.01),实验组(6μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞侵袭细胞数明显减少(P<0.01),且实验组细胞中p-IGF-1R、N-Cadherin和Snail-1蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:NVP-AEW541能够明显抑制ESCC细胞增殖,通过抑制N-Cadherin和Snail-1蛋白表达,阻碍EMT,抑制ESCC细胞迁移和侵袭。

关键词： NVP-AEW541 食管鳞癌细胞细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究

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重庆医学 2023年第13期52卷 1943-1948页

作者：邹珊珊闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 赤峰学院附属医院药品供应科内蒙古赤峰024005

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续... 详细信息

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元 Notch1/Hes信号通路

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p62基因缺失对人脂肪间充质干细胞成脂的促进作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 979-984,I0003,I0004页

作者：曾瑞霞张轶博锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨p62基因缺失对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)自噬活性的影响,阐明脂肪分化的分子机制。方法:应用Ⅰ型胶原酶消化法从人大腿皮下脂肪抽吸液中分离培养hADSCs,使用80μmol·L-1油酸(OA)联合地塞米松和胰岛素对hADSCs进行成脂诱... 详细信息

目的:探讨p62基因缺失对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)自噬活性的影响,阐明脂肪分化的分子机制。方法:应用Ⅰ型胶原酶消化法从人大腿皮下脂肪抽吸液中分离培养hADSCs,使用80μmol·L-1油酸(OA)联合地塞米松和胰岛素对hADSCs进行成脂诱导;将hADSCs分为对照组和p62基因缺失组,p62基因缺失组hADSCs转染p62 shRNA慢病毒载体,对照组hADSCs转染hADSCs空载体。采用CCK-8实验绘制2组细胞的生长曲线并观察细胞增殖活性变化;应用尼罗红染色观察脂滴的形成(尼罗红脂滴染色阳性细胞数),Western blotting法检测成脂标志转录因子C/EBPα和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型/微管相关蛋白1轻链3Ⅰ型(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达,磺酰成二胺(MDC)染色检测2组细胞成脂中的自噬活性(MDC染色阳性细胞数),采用LC3与Mitotracker Red荧光共定位检测2组细胞的线粒体自噬活性,使用环孢菌素A(CsA)分别抑制2组细胞线粒体自噬活性并进行成脂诱导,光镜下计数含脂滴细胞数。结果:分离培养的细胞呈多角形或梭形,传代后细胞呈漩涡状排列;OA诱导hADSCs成脂后,细胞内有大量脂滴形成。CCK-8实验,在培养6 d后p62基因缺失组细胞增殖活性较对照组明显降低(P<0.01)。2组细胞诱导成脂后,与对照组比较,p62基因缺失组hADSCs中尼罗红脂滴染色阳性细胞数增多,C/EBPα蛋白表达水平升高(P<0.01),MDC染色阳性细胞数明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平升高(P<0.01),细胞中LC3的点状化和颗粒化增多,与线粒体的共定位现象增加。使用CsA抑制线粒体自噬后,光镜下观察,p62基因缺失组含脂滴细胞数降低到与对照组接近的水平。结论:p62基因缺失可通过增强总自噬及线粒体自噬促进hADSCs的成脂。

关键词：脂肪间充质干细胞成脂油酸细胞自噬

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MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 451-457页

作者：孔雯聪贺武斌苏荣健贾答淇谷艳娇王月杜晓媛锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、1... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0μmol·L-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,5和10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。克隆形成实验,与对照组比较,5和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3表达有关。

关键词： BMS-777607 乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡巨噬细胞刺激1受体

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基于生物信息学对扩张型心肌病与慢性心力衰竭共同生物标志物的预测

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解剖学杂志 2022年第5期45卷 439-444页

作者：黄青青李书珍杜晶晶石笑娜李克研锦州医科大学附属第一医院心血管内科锦州121000 锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室锦州121000

目的:通过生物信息学的方法预测扩张型心肌病(DCM)与慢性心力衰竭(CHF)发病的共同生物标志物,为临床上2种疾病的发病及相关性奠定理论基础。方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载芯片数据GSE3585,此为DCM和正常对照组原始数据... 详细信息

目的:通过生物信息学的方法预测扩张型心肌病(DCM)与慢性心力衰竭(CHF)发病的共同生物标志物,为临床上2种疾病的发病及相关性奠定理论基础。方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载芯片数据GSE3585,此为DCM和正常对照组原始数据,同时下载芯片数据GSE76701,此为CHF和对照组原始数据。通过R软件分析获得DCM和CHF发病的差异表达基因,并获得2种疾病发病的共同差异表达基因,进一步对共同差异表达基因进行GO和KEGG富集分析,构建差异表达基因的PPI相互作用网络图,获得扩张型心肌病和心衰发病的共同关键基因。结果:DCM的差异表达基因有240个,其中141个上调基因,99个下调基因,CHF的差异表达基因有654个,其中355个上调基因,299个下调基因。DCM和CHF共同的差异表达基因有36个,其中19个上调基因,17个下调基因。GO分析显示,差异表达基因主要集中在12种不同的生理、病理过程中,KEGG分析获得差异表达基因参与的主要信号通路为5条,预测7个关键差异表达基因,分别为:CD163、KYVE1、MRC1、VSIG4、FCER1G、S100A9、F13A1。结论:该研究初步探讨了DCM与CHF两种疾病发病分子机制,获得了两种疾病发病的共同差异表达基因,仍需进一步的实验研究对基因的表达和临床病理特征的相关性进行验证。

关键词：扩张型心肌病慢性心力衰竭生物信息学差异表达基因

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小鼠三箱社交偏好测试影响因素追溯分析

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神经解剖学杂志 2022年第6期38卷 671-676页

作者：马乖乖黄琦逸谢胜军刘海鹰任可可毛宏晖王文挺殷松娜延安大学基础医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 延安大学生命科学学院延安716000 广州医科大学附属第二医院广州510260

目的:探究多种因素对三箱社交偏好(TCSP)测试的影响。方法:追溯297只健康雌雄C57/BL6小鼠的原始实验数据,按性别、年龄、实验装置、行为实验室、动物饲养室、季节因素各自分组进行三箱社交偏好测试。结果:对三箱社交偏好测试单因素分析... 详细信息

目的:探究多种因素对三箱社交偏好(TCSP)测试的影响。方法:追溯297只健康雌雄C57/BL6小鼠的原始实验数据,按性别、年龄、实验装置、行为实验室、动物饲养室、季节因素各自分组进行三箱社交偏好测试。结果:对三箱社交偏好测试单因素分析结果显示,性别、年龄、实验装置、行为实验室、动物饲养室、季节均未显著影响三箱社交实验结果;对三箱社交行为测试多元线性回归分析结果显示,性别、年龄、实验装置、行为实验室、动物饲养室、季节亦均不能显著影响三箱社交实验结果。结论:性别、年龄、实验装置、行为实验室、动物饲养室和季节因素均未显著影响三箱社交实验的结果,表明三箱社交实验可以稳定准确地评价小鼠社交行为的偏好状态。

关键词：社会交往三箱社交偏好行为测试多元线性回归分析小鼠

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阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)引起的SD胎鼠海马神经元凋亡

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解剖科学进展 2022年第3期28卷 351-354页

作者：郭晓伟闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院心内科辽宁锦州121001

目的探讨阿魏酸钠(Sodium ferulate, SF)对Aβ_(1-42)引起的SD胎鼠海马神经元凋亡的抑制作用及相关机制。方法原代培养海马神经元,选取培养8 d的成熟细胞,分为以下四组:对照组(Control,加入0.1%DMSO作用72 h);Aβ_(1-42)组(加入终浓度... 详细信息

目的探讨阿魏酸钠(Sodium ferulate, SF)对Aβ_(1-42)引起的SD胎鼠海马神经元凋亡的抑制作用及相关机制。方法原代培养海马神经元,选取培养8 d的成熟细胞,分为以下四组:对照组(Control,加入0.1%DMSO作用72 h);Aβ_(1-42)组(加入终浓度50 nmol/LAβ_(1-42)作用72 h);SF+Aβ_(1-42)组(先加入200μmol/LSF作用6h后再加入Aβ_(1-42));SF+Aβ_(1-42)+Jagged1组(Jagged1为Notch1/Hes信号通路激动剂,先加入200μmol/LSF和400μg/L Jagged1作用6 h后再加入Aβ_(1-42))。MTT检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Notch1、Hes、Bax及Bcl-2蛋白相对表达。结果与Control组相比,Aβ_(1-42)组和SF+Aβ_(1-42)+Jagged1组海马神经元细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显增加,Notch1、Hes及Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl-2蛋白表达水平明显降低。而与Aβ_(1-42)组相比,SF+Aβ_(1-42)组细胞活力明显增加,细胞凋亡率明显降低,Notch1、Hes及Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加。结论 SF对Aβ_(1-42)诱导的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制Notch1/Hes信号通路的激活有关。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元细胞凋亡 Notch1/Hes信号通路 SD胎鼠

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C57BL/6小鼠胫骨前肌和趾长伸肌肌梭解剖学分析

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解剖学报 2022年第2期53卷 203-209页

作者：连文玺段红梅郝飞郝鹏赵文高钰丹杨朝阳李晓光北京航空航天大学生物学与医学工程学院北京生物医学工程高级创新中心北京市生物材料与神经再生重点实验室北京100191 首都医科大学基础医学院神经生物学教研室北京100069

目的定位C57BL/6小鼠胫骨前肌(TA)和趾长伸肌(EDL)肌梭分布,分析肌梭在骨骼肌中的固定方式,并统计肌梭各区域长度和赤道横截面积(CAS)等参数分析肌梭形态学共性,为肌梭的形态和功能研究提供解剖学基础。方法5只正常成年C57BL/6小鼠取TA... 详细信息

目的定位C57BL/6小鼠胫骨前肌(TA)和趾长伸肌(EDL)肌梭分布,分析肌梭在骨骼肌中的固定方式,并统计肌梭各区域长度和赤道横截面积(CAS)等参数分析肌梭形态学共性,为肌梭的形态和功能研究提供解剖学基础。方法5只正常成年C57BL/6小鼠取TA和EDL,利用改良的骨骼肌冷冻技术得到无冰晶样本,样本连续冷冻切片,HE染色,显微成像,分析TA与EDL肌梭分布及肌梭在骨骼肌中与其他组织的连接方式。测量肌梭各区域长度和CAS,统计学分析肌梭形态特征。结果C57BL/6小鼠TA和EDL分布情况为:从尾端至头端方向,肌梭主要分布在肌腹中间偏上位置。从背侧至腹侧,肌梭靠近腓深神经入肌点分布。在肌梭末梢可以看到肌梭锚定连接梭外纤维并固定于骨骼肌中。单个肌梭形态观察分析显示,连接感觉神经纤维末梢的区域A和与运动神经纤维末梢连接区域B的长度有较明显相关性(相关系数为0.75)。结论C57BL/6小鼠TA和EDL肌梭分布特点可以为后续肌梭相关的形态学和电生理研究提供解剖信息,发现肌梭区域A和区域B的相关性可能有助于解释肌梭信号传递能力差异。

关键词：肌梭分布锚定连接长度相关性 HE染色 R语言ggplot包分析小鼠

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巨噬细胞对马尔尼菲篮状菌免疫作用机制研究进展

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中国真菌学杂志 2021年第1期16卷 60-64,68页

作者：夏露蓝秀万温波广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南宁530021 锦州医科大学附属第一医院锦州121000

马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei),旧称为马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei),流行于东南亚和中国南部。法国Capponi等[1]在1956年从竹鼠体内分离的青霉菌属温控双相条件致病菌,室温25℃条件下表现为菌丝相,37℃环境下表现为... 详细信息

马尔尼菲篮状菌(Talaromyces marneffei),旧称为马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei),流行于东南亚和中国南部。法国Capponi等[1]在1956年从竹鼠体内分离的青霉菌属温控双相条件致病菌,室温25℃条件下表现为菌丝相,37℃环境下表现为酵母相,酵母相菌体具有致病性。马尔尼菲篮状菌病主要集中于免疫力低下人群,尤其HIV患者,若得不到有效的治疗,病死率极高[2,3]。近年来,感染***发病率上升趋势明显[4],其传播途径最常见是经呼吸道吸入***孢子导致感染。

关键词：马尔尼菲篮状菌巨噬细胞免疫作用

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HYOU1在糖尿病施万细胞凋亡中的作用及对JAK-STAT通路的影响研究

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河北医科大学学报 2024年第12期45卷 1374-1379页

作者：周晨明崔芳石葛明贾珂琪安佳惠徐彦楠河北医科大学大型科研仪器设备共享服务平台河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院神经生物研究室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学教学实验中心河北石家庄050017

目的探讨内质网分子伴侣复合物缺氧上调基因1(hypoxia up-regulated 1,HYOU1)对糖尿病施万细胞凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期的施万细胞RSC96使用高糖培养基构建糖尿病周围神经病变细胞模型,并转染过表达HYOU1的质粒。利用RT-q... 详细信息

目的探讨内质网分子伴侣复合物缺氧上调基因1(hypoxia up-regulated 1,HYOU1)对糖尿病施万细胞凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期的施万细胞RSC96使用高糖培养基构建糖尿病周围神经病变细胞模型,并转染过表达HYOU1的质粒。利用RT-qPCR、Western blot检测HYOU1在RSC96细胞株的表达情况;利用CCK8、荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术等技术检测HYOU1对RSC96细胞凋亡的影响;利用Western blot检测HYOU1对凋亡相关蛋白的影响,同时检测JAK-STAT信号通路相关蛋白,判断其对该通路的影响。结果RT-qPCR和Western blot实验结果显示,过表达HYOU1的RSC96细胞株成功构建。CCK8、荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术结果表明,过表达HYOU1后,细胞活力显著升高,细胞凋亡数量显著减少(P<0.05)。Western blot实验结果表明,过表达HYOU1后,抗凋亡因子显著增加,促凋亡因子显著减弱,同时抑制了JAK-STAT通路的激活(P<0.05)。结论HYOU1可通过抑制JAK-STAT通路从而影响高糖诱导的RSC96细胞的抑凋亡作用。

关键词：糖尿病施万细胞 JAK-STAT信号通路

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