检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 228-233,470页

作者：徐振华苏荣健锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学生命科学研究院遗传学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨姜油酮联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其相关作用机制。方法:采用不同浓度姜油酮和索拉非尼单独或联合对人肝癌HepG2细胞进行干预,MTT法检测细胞增殖率,根据其结果选择姜油酮和索拉非尼的适合浓度。实... 详细信息

目的:探讨姜油酮联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其相关作用机制。方法:采用不同浓度姜油酮和索拉非尼单独或联合对人肝癌HepG2细胞进行干预,MTT法检测细胞增殖率,根据其结果选择姜油酮和索拉非尼的适合浓度。实验分为对照组(DMSO)、姜油酮组(30μmol·L^(-1))、索拉非尼组(3μmol·L^(-1))和联合组(姜油酮30μmol·L^(-1)+索拉非尼3μmol·L^(-1)),采用细胞划痕实验检测各组HepG2细胞划痕愈合率,Transwell实验检测各组HepG2细胞穿膜细胞数,Western blotting法检测各组HepG2细胞中基质金属蛋白酶2 (MMP-2)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,姜油酮组和联合组细胞增殖率明显降低(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞划痕愈合率降低(P<0.05);与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组HepG2细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。Transwell实验,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞穿膜细胞数减少(P<0.05);与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组穿膜细胞数明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05);与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:姜油酮可通过降低HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达来抑制人肝癌细胞迁移和侵袭能力,且与索拉非尼联用效果更佳。

关键词：肝肿瘤姜油酮索拉非尼细胞迁移细胞侵袭

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组蛋白乙酰化参与NO信号激活人肝细胞内源FⅧ重表达的研究

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基因组学与应用生物学 2018年第7期37卷 3232-3237页

作者：代晓璐刘桂岑苏小超张军重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化的研究,探索NO信号激活LO2细胞中凝血因子FⅧ（coagulation factorⅧ,FⅧ）重表达的分子机制。建立L-精氨酸激活人肝细胞LO2内源凝血因子FⅧ重表达的分子细胞模型。取对数生长期人类永生化肝细胞LO2随机分... 详细信息

通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化的研究,探索NO信号激活LO2细胞中凝血因子FⅧ（coagulation factorⅧ,FⅧ）重表达的分子机制。建立L-精氨酸激活人肝细胞LO2内源凝血因子FⅧ重表达的分子细胞模型。取对数生长期人类永生化肝细胞LO2随机分为：正常组和L-精氨酸组、组蛋白乙酰化抑制剂组和组蛋白去乙酰化抑制剂组。分别培养0、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h。用RT-PCR方法检测各组中人FⅧ基因的转录水平。构建核转录因子（nuclear factor k B,NF-k B1）flag标签质粒,转染LO2细胞,用染色质免疫共沉淀（Ch IP）检测FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平。实验显示L-精氨酸组和组蛋白去乙酰化抑制剂组中有人FⅧ基因m RNA的转录,正常组和组蛋白乙酰化抑制剂组没有出现FⅧ基因m RNA的转录。Ch IP检测NF-k B1与FⅧ基因启动子区域结合时,FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平提高。上述研究表明组蛋白乙酰化抑制剂能取消LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调,而组蛋白去乙酰化抑制剂能协同LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调。NO信号在LO2细胞中通过调节FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化,招募转录因子NF-k B1激活人FⅧ基因的重表达。

关键词： FⅧ基因组蛋白乙酰化染色质免疫共沉淀表观遗传修饰

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EZH2抑制剂GSK126对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 786-791,I0005页

作者：张爽爽贺武斌苏荣健杜晓媛锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组... 详细信息

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组。MTT比色法检测各组细胞存活率,克隆形成实验检测各组细胞集落形成数并计算克隆形成率,EdU细胞增殖成像法检测各组细胞增殖率,Hoechst-33342荧光染色法观察各组细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2原癌基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:MTT比色法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞存活率明显降低(P<0.05);克隆形成实验,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组克隆形成率逐渐降低(P<0.05);EdU成像,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组增殖率明显降低(P<0.01);Hoechst-33342染色,与对照组比较,随着GSK126浓度的升高,5、10和15μmol·L-1 GSK126组凋亡细胞数明显增加;流式细胞术检测,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞中p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论:GSK126可能通过降低AKT磷酸化水平抑制细胞增殖,并且通过诱导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路活化,激活凋亡途径,促进肺癌细胞凋亡。

关键词： zeste基因增强子同源物2 肺肿瘤 GSK2816126 细胞增殖细胞凋亡

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散发性乳腺癌组织中BRCA1选择性调节黄体酮受体A的表达

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中华医学杂志 2010年第20期90卷 1399-1402页

作者：王辛赵彤赵嘉佳熊静波南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室

目的观察散发性乳腺癌组织中BRCA1、黄体酮受体A（progesterone receptor A,PRA）和黄体酮受体B（progesterone receptor B,PRB）的表达,并分析散发性乳腺癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.方法选择南方医科大学附属南方医院病理科乳腺腺... 详细信息

目的观察散发性乳腺癌组织中BRCA1、黄体酮受体A（progesterone receptor A,PRA）和黄体酮受体B（progesterone receptor B,PRB）的表达,并分析散发性乳腺癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.方法选择南方医科大学附属南方医院病理科乳腺腺病和散发性浸润性乳腺导管癌病例蜡块包埋组织各68例,应用免疫组织化学法检测散发性浸润性乳腺导管癌组织BRCA1、PRA和PRB蛋白及乳腺腺病组织BRCA1蛋白的表达,用Wilcoxon两样本检验比较浸润性导管癌和乳腺腺病BRCA1表达的高低,用x2检验分析浸润性导管癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.结果（1）浸润性导管癌组织BRCA1蛋白阳性表达率为60.3%（41/68）,低于乳腺腺病BRCA1蛋白阳性表达率85.3%（58/68）,两者之间差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）浸润性导管癌组织中,BRCA1表达阴性标本PRA的阳性率为81.5%（22/27）,高于BRCA1表达阳性标本PRA的阳性率53.7%（22/47）,差异有统计学意义（P〈0.05）,提示BRCA1可影响PRA的表达.浸润性导管癌组织中PRB的表达率在BRCA1表达阳性标本与表达阴性标本之间差异无统计学意义（P〉0.05）,提示BRCA1不影响PRB的表达.结论在散发性乳腺癌组织中,BRCA1表达阴性选择性地与PRA的高表达相关联,但与PRB表达率不相关联,提示BRCA1在散发性乳腺癌组织中选择性地调节PRA的表达.

关键词：乳腺肿瘤 BRCA1基因黄体酮受体

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新布尼亚病毒真核表达载体的构建及表达

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中国人兽共患病学报 2020年第4期36卷 280-284页

作者：窦丽丽陶晓莉王晓芳李婷婷李永刚锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室锦州121000

目的探究SFTSV-NSs基因的结构和功能以及病毒在感染细胞过程中与宿主的相互作用,通过构建SFTSV-NSs真核表达载体SFTSV-NSs-FLAG,并将其转染进293细胞内,为进一步研究SFTSV-NSs基因的结构和功能奠定基础。方法利用RT-PCR扩增SFTSV-NSs基... 详细信息

目的探究SFTSV-NSs基因的结构和功能以及病毒在感染细胞过程中与宿主的相互作用,通过构建SFTSV-NSs真核表达载体SFTSV-NSs-FLAG,并将其转染进293细胞内,为进一步研究SFTSV-NSs基因的结构和功能奠定基础。方法利用RT-PCR扩增SFTSV-NSs基因序列并测序,并将纯化得到的SFTSV-NSs cDNA片段连接到pFLAG-CMV-3载体,通过EcoRI/BamHI双酶切鉴定重组质粒。将重组表达体pSFTSV-NSs-FLAG导入293细胞中,共聚焦显微镜下观察SFTSV-NSs在细胞中的定位、Western Blot检测SFTSV-NSs蛋白在293细胞中的表达情况。结果成功克隆测序SFTSV-NSs基因;成功构建SFTSV-NSs真核表达载体pSFTSV-NSs-FLAG,并将其转染到293细胞中。在293细胞中的表达检测结果显示共聚焦显微镜下观察重组体主要集中在细胞质中,并形成类包涵体样结构;且Western Blot检测结果显示SFTSV-NSs蛋白在293细胞中表达。结论为进一步研究SFTSV-NSs基因的结构和功能以及病毒在感染细胞过程中与宿主的相互作用提供新思路。

关键词：新布尼亚病毒载体构建 293细胞表达

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呼肠孤病毒空斑检测方法建立

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中国人兽共患病学报 2020年第9期36卷 735-739页

作者：窦丽丽陶晓莉李婷婷李藤菲林家锋李永刚锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室锦州121000

目的建立呼肠孤病毒空斑检测方法,为进一步研究该病毒奠定基础。方法通过Western Blot、免疫荧光检测纳尔逊海湾正呼肠孤病毒Miyazaki病毒株感染L929细胞和BSR细胞情况,病毒RNA水平凝胶电泳验证Miyazaki病毒株核酸成分。建立呼肠孤病毒... 详细信息

目的建立呼肠孤病毒空斑检测方法,为进一步研究该病毒奠定基础。方法通过Western Blot、免疫荧光检测纳尔逊海湾正呼肠孤病毒Miyazaki病毒株感染L929细胞和BSR细胞情况,病毒RNA水平凝胶电泳验证Miyazaki病毒株核酸成分。建立呼肠孤病毒空斑检测方法,计算病毒滴度。结果Miyazaki病毒株能成功感染L929细胞和BSR细胞,水平凝胶电泳验证病毒株核酸成分正确,病毒株感染的L929细胞出现空斑,计算得出病毒滴度结果为2.2×108 PFU/mL。结论呼肠孤病毒空斑检测方法成功建立,该方法可以形成清晰可见的空斑,能稳定地对病毒滴度进行定量测定,为进一步研究呼肠孤病毒提供帮助。

关键词：纳尔逊海湾正呼肠孤病毒 L929细胞 BSR细胞空斑试验病毒滴度检测

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血管内皮生长因子和血小板反应蛋白-1在大鼠胸主动脉瘤中的表达

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解剖学报 2012年第6期43卷 818-821页

作者：范军柏树令阎亚伟李想田晓红佟浩中国医科大学基础医学院组织工程学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变;免疫组织化学和免疫印迹法检测动脉瘤壁VEGF和TSP-1的表达。结果免疫组织化学显示,VEGF主要表达于动脉瘤中膜和外膜,而对照组表达很弱;TSP-1表达于正常动脉全层,而动脉瘤表达很弱。免疫印迹法显示,动脉瘤组织中VEGF表达均强于对照组,而TSP-1弱于对照组。结论 VEGF和TSP-1均参与胸主动脉瘤的形成,其可能是胸主动脉瘤新生血管生成的关键决定因素。

关键词：血管内皮生长因子血小板反应蛋白-1 胸主动脉瘤免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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MicroRNA-21在器官纤维化中的研究现状

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重庆医科大学学报 2014年第5期39卷 638-641页

作者：文利张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学教研室重庆医科大学基础医学院遗传学教研室

器官纤维化是多种因素引起的急性或慢性病理变化,如若得不到有效治疗最终会导致器官功能衰竭。近年来,关于microRNA的研究越来越受到重视,尤其是microRNA-21(miR-21),作为一种小分子调节RNA,在多种疾病包括癌症、心血管疾病、器官纤维... 详细信息

器官纤维化是多种因素引起的急性或慢性病理变化,如若得不到有效治疗最终会导致器官功能衰竭。近年来,关于microRNA的研究越来越受到重视,尤其是microRNA-21(miR-21),作为一种小分子调节RNA,在多种疾病包括癌症、心血管疾病、器官纤维化等的发生过程中发挥重要作用。本文就miR-21在各种纤维化疾病中的作用作一综述。

关键词： microRNA-21 小分子纤维化

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铜及赖氨酰氧化酶与胎膜早破的相关性研究

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中华妇产科杂志 2006年第1期41卷 7-11页

作者：张惠丹陈惠池单连峰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001 第二临床医院妇产科基础医学院数学教研室

目的探讨孕妇血清铜（Cu）、羊膜Cu、羊膜赖氨酰氧化酶（LOX）、羊膜Ⅲ型胶原的水平之间的相关性，以及与胎膜早破的关系。方法100例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组，其中妊娠37～42周40例、34～36周^＋6 40例、28～33周^＋6 20例；与胎膜... 详细信息

目的探讨孕妇血清铜（Cu）、羊膜Cu、羊膜赖氨酰氧化酶（LOX）、羊膜Ⅲ型胶原的水平之间的相关性，以及与胎膜早破的关系。方法100例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组，其中妊娠37～42周40例、34～36周^＋6 40例、28～33周^＋6 20例；与胎膜早破组孕周、例数相对应的100例非胎膜早破孕妇作为对照组。应用火焰原子吸收法检测两组孕妇血清Cu和羊膜Cu水平，荧光发光法检测羊膜LOX水平，免疫组化法和图像分析法检测羊膜Ⅲ型胶原水平。将不同孕周孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原测定结果进行直线相关分析，并比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异。结果（1）妊娠37—42周：两组孕妇血清Cu与羊膜Cu水平呈正相关，r为0．82（P〈0．001），其他各指标均无相关关系。（2）妊娠34～36周^＋6和28～33周^＋6：两组孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原水平之间均呈正相关（P〈0．01）。（3）妊娠37～42周：两组孕妇血清Cu水平与羊膜Cu比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；胎膜早破组及对照组孕妇羊膜LOX水平分别为（0．53±0．10）和（0．75±0．10）μg／g（P〈0．01），羊膜Ⅲ型胶原吸光度（A）值分别为0．36±0．01和0．37±0．01（P〈0．05）；（4）妊娠34—36周^＋6：胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为（115．23±9．56）、（139．03±10．59）mg／L，羊膜Cu水平分别为（0．19±0．04）、（0．29±0．04）μg／mg，羊膜LOX水平分别为（0．54±0．10）、（0．70±0．13）μg／g，羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0．36±0．01、0．37±0．01。胎膜早破组以上各指标均低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（5）妊娠28～33周^＋6：胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为（120．31±8．04）、（136．40±8．21）μg／L，羊膜Cu水平分别为（0．21±0．04）、（0．26±0．03）μg／mg，羊膜LOX水平分别为（0．62±0．09）、（0．72±0．09）μg／g，羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0．35±0．01、0．38±0．01。胎膜早破组以上各指标均低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论足月妊娠的胎膜早破孕妇，其羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原水平下降不受血清Cu水平的影响，这可能与羊膜的退行性变加快有关；未足月妊娠的胎膜早破孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原的水平降低则与胎膜早破的发生直接相关。

关键词：胎膜早破铜蛋白赖氨酸6-氧化酶胶原Ⅲ型

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支架蛋白RACK1小干扰RNA抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖、迁移和侵袭

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中国老年学杂志 2017年第2期37卷 263-266页

作者：孙静任丽莉张晓玉刘超锦州医科大学基础医学院发育生物学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院神经生物学教研室

目的观察支架蛋白RACK1小干扰RNA(siRNA)对卵巢癌CAOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响和基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达变化。方法体外培养CAOV3细胞,实验分scramble siRNA组和RACK1 siRNA组;Lipofectamine 2000转染CAOV3细胞,Western印迹检测RACK1的干涉效能;MTT法测定CAOV3细胞的增殖率;划痕实验和transwell迁移和侵袭实验研究RACK1对细胞体外增殖、迁移和侵袭运动能力的影响;Western印迹检测CAOV3细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果与scramble siRNA组比较,RACK1 siRNA组RACK1的蛋白表达水平降低,明显抑制CAOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,降低MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论下调RACK1表达可抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与改变MMP-2和MMP-9蛋白表达相关。

关键词： RACK1 siRNA 卵巢癌 CAOV3

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