检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第8期40卷 1418-1423页

作者：黄磊李文文翁培文高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 详细信息

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

关键词：心力衰竭代谢重编程脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体

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酒精对乳腺癌细胞表皮生长因子受体-钙激活中性蛋白酶通路及细胞迁移的影响

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中国癌症杂志 2016年第10期26卷 820-825页

作者：李勇杰于庆龙潘际刚王宏健宛蕾王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

背景与目的:酒精(ethyl alcohol,Et OH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察Et OH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kin... 详细信息

背景与目的:酒精(ethyl alcohol,Et OH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察Et OH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路和细胞迁移的影响,以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在其中的介导作用,探讨Et OH促进乳腺癌细胞迁移的信号机制。方法:以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞(MCF-10A乳腺上皮细胞为对照);采用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析周期蛋白E和FAK蛋白剪切反应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移效应;采用EGFR抑制剂(EGFR inhibitor,EGFR-I)或CANP抑制剂Calpeptin抑制EGFR或CANP活性,观察抑制剂对Et OH诱导CANP1大亚基、周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移的影响。结果:以Et OH(0.3%)处理模型细胞可观察到周期蛋白E和FAK出现明显蛋白剪切且该效应呈剂量和时间依赖性,还观察到Et OH刺激细胞迁移活动(+47.30%,P<0.05),但Et OH对MCF-10A细胞迁移无明显影响;以Calpeptin(10μmol/L)预处理模型细胞,可见Et OH(0.3%)或EGF(10 ng/m L)诱导的周期蛋白E/FAK蛋白剪切效应受到明显抑制;EGFR-I(3μmol/L)可显著抑制Et OH诱导的CANP1大亚基和周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移效应(-53.00%,P<0.01)。结论:Et OH可通过EGFR激活乳腺癌细胞CANP信号活动并促进细胞迁移,EGFR-CANP通路参与介导Et OH与EGF之间的串话,提示EGFR-CANP信号通路中的关键分子可为防止乳腺癌转移的潜在药物靶点。

关键词：酒精表皮生长因子受体钙激活中性蛋白酶细胞迁移乳腺癌

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硫代乙酰胺诱导的小鼠肝内胆管癌模型特点研究

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 992-998页

作者：张玉梅琼沈玉先安徽医科大学基础医学院药理学教研室生物药物研究所安徽合肥230032

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对... 详细信息

目的建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的小鼠肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)模型并探讨该模型的特点及形成机制,为ICC的病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法C57BL/6J小鼠分为正常对照组和TAA组,正常对照组小鼠饮用灭菌水,模型组小鼠饮用600 mg·L^(-1)的TAA溶液,连续饮用32周。眼球取血,检测血清中ALT、AST、DBIL和TBIL的水平;观察两组小鼠肝脏形态;HE、天狼猩红、Masson和普鲁士蓝染色观察肝脏组织病理改变;免疫组化检测CK7、CK19、Ki67、CD68、TNF-α和α-SMA的表达水平;RT-qPCR和Western blot检测ICC相关标志物mRNA和蛋白的水平;免疫荧光双标记检测肝脏组织中HNF4α+CK19+双阳性细胞。结果与正常对照组比较,TAA组小鼠肝脏表面呈细颗粒状、质硬,肝内呈肿块性病变;病理检查结果显示,肝组织有炎症细胞浸润,肿瘤细胞排列成管状,肝组织有明显的纤维化;血清中ALT、AST、DBIL和TBIL水平升高;肝脏组织中ICC标志物CK7、CK19及细胞增殖标志物Ki67表达上调;免疫细胞标志分子CD68和TNF-α表达增多,肝星状细胞活化标志物α-SMA的阳性染色增多;肝组织中出现HNF4α+CK19+双表型细胞。结论TAA可用于诱导小鼠ICC模型,该模型具有炎症免疫细胞浸润、纤维化及ICC分子标志物增高等特点,这与人类的ICC非常相似,可用于评价内源性分子和外源性药物对ICC作用的研究。

关键词：硫代乙酰胺肝内胆管癌小鼠模型肝纤维化炎症

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1，6－二磷酸果糖对抗原诱发致敏豚鼠气管条和肺条收缩的舒张作用

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上海医科大学学报 1996年第3期23卷 222-224页

作者：白春学吴淦桐洪群英徐昕红褚云鸿钮善福上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室上海医科大学基础医学院药理学教研室

研究１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）的支气管扩张作用。用致敏豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果：ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松弛效应，３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８&... 详细信息

研究１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）的支气管扩张作用。用致敏豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果：ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松弛效应，３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８±２３．９ｍｇ和２０７．５±１８．７ｍｇ，卵蛋白迅速收缩了致敏豚鼠的气管条和肺条，张力分别达５４５±７３．９ｍｇ和２８５±３２．２ｍｇ，不同剂量的ＦＤＰ（１μｍｏｌ·Ｌ－１至３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）对抗原诱发的气管条和肺条收缩产生了剂量依赖性逆转作用。结论：ＦＤＰ可明显对抗抗原诱发的致敏豚鼠气管和支气管平滑肌收缩作用。

关键词：二磷酸果糖哮喘气管条肺条

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巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 739-744,I0002页

作者：贾答淇孔雯聪苏荣健杜晓媛贺武斌锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度(10和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞24 h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞48 h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、活化型PARP(Cleaved-PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase 9)和活化型Caspase 9(Cleaved-Caspase 9)蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1 BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1 BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1 BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase 9蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase 9表达有关。

关键词：巨噬细胞刺激1受体 BMS777607 肺肿瘤细胞凋亡磷酸化蛋白激酶B 聚酰苷二磷酸核糖聚合酶

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化

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第三军医大学学报 2006年第8期28卷 813-815页

作者：余华荣周琴董毅龙张能周岐新重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院药理学教研室重庆400016

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFNγ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响。方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其R... 详细信息

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFNγ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响。方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RTPCR等分别观察I-L1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果流式细胞仪分析显示IL1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01),而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01)。结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关。

关键词：白细胞介素-1β 细胞凋亡 A20 牛磺酸胰岛细胞

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基于网络药理学分析火棘果实提取物的抗炎作用及实验研究

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贵州医科大学学报 2025年第3期50卷 346-360页

作者：朱亮伍明江邱佳范芳芳梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳561113 遵义医药高等专科学校药学系贵州遵义563006

目的基于网络药理学预测火棘果实提取物的活性成分,并验证其抗炎作用。方法通过数据库筛选火棘果实提取物与炎症相关的靶点,并分析药物靶点与疾病靶点的交集;制备火棘果实提取物,使用质谱分析其化学成分;通过小鼠耳肿胀模型比较耳肿胀度... 详细信息

目的基于网络药理学预测火棘果实提取物的活性成分,并验证其抗炎作用。方法通过数据库筛选火棘果实提取物与炎症相关的靶点,并分析药物靶点与疾病靶点的交集;制备火棘果实提取物,使用质谱分析其化学成分;通过小鼠耳肿胀模型比较耳肿胀度,构建大鼠足跖肿胀模型,检测大鼠的足跖肿胀率及炎症因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和前列腺素E_(2)(prostaglandin E_(2),PGE_(2))]变化,计算其胸腺(脾脏)指数,从而评价火棘果实提取物的抗炎作用;构建小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)炎症模型,检测火棘果实提取物对细胞存活率、细胞上清液炎症因子NO、IL-1β、IL-6、TNF-α及PGE_(2)的浓度及其细胞蛋白炎症因子[IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)]表达水平的影响;运用网络药理学方法进一步预测火棘果实提取物的作用分子靶点。结果预测了3种抗炎成分,识别出130个药物与疾病交集靶点;质谱分析鉴定火棘果实提取物中的11种化合物,原花青素B1、槲皮素、儿茶素与预测的抗炎成分一致;在二甲苯诱导的小鼠耳朵肿胀实验中,火棘低、中、高剂量组耳肿胀度低于对照组(P<0.05);在角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀实验中,火棘各高剂量组足跖肿胀度低于对照组(P<0.05),火棘低、中、高剂量组IL-1β、IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05);火棘中、高剂量组的PGE_(2)表达减少(P<0.05),火棘低、中、高剂量组胸腺和脾脏指数升高(P<0.05);RAW264.7细胞炎症模型实验中,细胞活性结果显示,火棘果实提取物的半抑制浓度(IC_(50))为242.1 mg/L,火棘各剂量组细胞上清液和蛋白中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达减少(P<0.05),NO、PGE_(2)、COX-2表达降低(P<0.05);蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI)分析识别出33个核心靶点,基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of gene and genomes,KEGG)分析获得670个条目和152条与炎症相关的信号通路;活性成分与前6个关键靶点的结合能均<-5.0 kcal/mol。结论火棘果实提取物能够减少炎症因子和炎症介质的表达,从而发挥抗炎作用。

关键词：火棘果实提取物质谱分析抗炎作用网络药理学分子对接

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甲基莲心碱对离体猪冠状动脉环的解痉作用

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同济医科大学学报 1996年第3期25卷 203-206页

作者：胡文淑舒思洁同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030 湖北咸宁医学院药理学教研室咸宁437100

用猪冠状动脉环为标本研究甲基莲心碱(Nef)和维拉帕米(Ver)对高钾去极化,哇巴因(Oub)所致冠状动脉环收缩作用的影响,以及在无钙液中由内皮素(endothelin,ET)收缩冠状动脉的影响.结果表明,Nef和Ver均能对抗Oub所致的冠状动脉收缩.两药在... 详细信息

用猪冠状动脉环为标本研究甲基莲心碱(Nef)和维拉帕米(Ver)对高钾去极化,哇巴因(Oub)所致冠状动脉环收缩作用的影响,以及在无钙液中由内皮素(endothelin,ET)收缩冠状动脉的影响.结果表明,Nef和Ver均能对抗Oub所致的冠状动脉收缩.两药在100μmol/L使收缩张力分别从(0.97±0.29)g、(1.04±0.17)g下降至(0.72±0.14)g、(0.41±0.15)g(P<0.01).Nef也能对抗ET引起的依内钙性收缩,相同浓度两药使收缩张力分别从(1.84±0.91)g、(1.73±0.51)g下降至(1.65±0.87)g、(0.29±0.18)g(P<0.0 1).结果提示:Nef在治疗某些心绞痛患者时可能起着一定的作用.

关键词：甲基莲心碱哇巴顺内皮素冠状血管痉挛

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还阳口服液对小鼠红细胞超氧化物歧化酶和血清过氧化脂质的影响

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同济医科大学学报 1995年第3期24卷 178-180页

作者：顾世芬陈汇曾繁典同济医科大学基础医学院临床药理学教研室

本文以小鼠红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和血清过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）作为抗衰老生化指标，探讨了还阳口服液对延缓衰老的作用。结果表明，还阳口服液能提高... 详细信息

本文以小鼠红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和血清过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）作为抗衰老生化指标，探讨了还阳口服液对延缓衰老的作用。结果表明，还阳口服液能提高红细胞ＳＯＤ活性，在不同剂量给药组中，中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）；同时发现，该口服液还能明显降低小鼠血清ＬＰＯ的含量，在不同剂量给药组中，中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）。故认为还阳口服液具有抗衰老的作用，其作用可能与该口服液抑制体内自由基反应有关。

关键词：还阳口服液中成药抗衰老药超氧化物歧化酶

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