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中国医科大学学报 2002年第4期31卷 255-256,259页

作者：刘晓阳常天辉章新华邢军中国医科大学基础医学院临床药理学教研室

目的 :探讨白花前胡水醇提取物抗缺血再灌注损伤的机理 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法 :采用放射免疫分析测定血清IL 6水平 ,并通过常规HE染色比较中性粒细胞等炎性细胞的心肌浸润情况。结果 :... 详细信息

目的 :探讨白花前胡水醇提取物抗缺血再灌注损伤的机理 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法 :采用放射免疫分析测定血清IL 6水平 ,并通过常规HE染色比较中性粒细胞等炎性细胞的心肌浸润情况。结果 :白花前胡水醇提取物低、中、高剂量IL 6水平分别由对照组的 (15 1.5 3± 17.70 )pg/ml降至 (113.71± 12 .31)pg/ml、(112 .30± 4 .84 )pg/ml和 (10 7.90± 8.11)pg/ml(P <0 .0 1) ,其作用强度与硝苯地平相近 (12 3.5 5± 18.6 2 )pg/ml。结论 :白花前胡水醇提取物明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平 ,提示白花前胡水醇提取物可能通过抑制核转录因子

关键词：再灌注损伤白细胞介素-6 放射免疫分析白花前胡水醇提取物大鼠血清

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肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

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同济医科大学学报 1996年第5期25卷 341-345页

作者：程焰刘声远王迪浔刘萍刘杰武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室同济医科大学基础医学院临床药理学教研室

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性... 详细信息

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。

关键词：缺氧症肺循环脑血管循环营养素

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第4期47卷 888-895页

作者：杨洁贺武斌安妮孔雯聪苏荣健王学哲锦州医科大学附属第一医院检验科辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院外科学实验室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GR... 详细信息

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GRP78高表达和低表达的肝癌细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在GRP78高表达的人肝癌SMMC-7721细胞中靶向沉默GRP78,命名为siGRP78-SMMC-7721(siGRP78组),以siNC-SMMC-7721为对照组(siNC组);采用基因重组技术在GRP78低表达的人肝癌HepG2细胞中过表达GRP78,命名为Flag-GRP78-HepG2(Flag-GRP78组),以空载体3×Flag-HepG2为对照组(3×Flag组)。各组细胞分别给予0、2、4、6、8和10 Gy剂量X射线照射后,采用MTT法检测肝癌细胞存活率,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测肝癌细胞增殖率,Western blotting法检测肝癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和Western blotting法检测,SMMC-7721细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最高,HepG2细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最低,选取SMMC-7721和HepG2细胞作为研究对象。MTT法检测,随着放射剂量的增加,肝癌细胞存活率逐渐降低;与siNC组比较,6 Gy以上剂量X射线照射后,siGRP78组细胞存活率明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,4 Gy以上剂量X射线照射后,Flag-GRP78组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。EdU荧光染色法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:高表达水平的GRP78可降低肝癌细胞放射敏感性,其作用机制可能与GRP78激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：葡萄糖调节蛋白78 肝肿瘤放射敏感性细胞凋亡磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B

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冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

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同济医科大学学报 1995年第4期24卷 254-257页

作者：吴基良沈迪向继洲罗启发胡本容金满文武汉同济医科大学血液病学研究所武汉同济医科大学基础医学院药理学教研室咸宁医学院药理学教研室

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮（实验组）和保留冠脉内皮（对照组）的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而... 详细信息

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮（实验组）和保留冠脉内皮（对照组）的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明：去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示：冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。

关键词：心肌缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞

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靶向干扰Kv1.3通道基因表达对大鼠调节性T细胞的影响

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中国药理学通报 2019年第7期35卷 945-949页

作者：李梦佳徐琦程路峰新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 基础医学院免疫学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的探究靶向 RNA干扰(RNAi)KCNA3(Kv1 3)基因后,体外给予依普利酮(eplerenone,EPL),分析 Tregs细胞活化增殖的变化。方法将慢病毒载体转染至大鼠调节性T细胞(Tregs)后,qPCR法和全细胞膜片钳法检测敲减效率。ELISA法检测 Tregs组、Tregs... 详细信息

目的探究靶向 RNA干扰(RNAi)KCNA3(Kv1 3)基因后,体外给予依普利酮(eplerenone,EPL),分析 Tregs细胞活化增殖的变化。方法将慢病毒载体转染至大鼠调节性T细胞(Tregs)后,qPCR法和全细胞膜片钳法检测敲减效率。ELISA法检测 Tregs组、Tregs+EPL组、RNAi Tregs组、RNAi Tregs+EPL组细胞因子 IL 10、TGF β水平的变化。结果慢病毒成功转染 Tregs细胞,Kv1 3通道 mRNA水平和电流密度抑制率分别为 78%和 71 3%;与 Tregs组相比,RNAi Tregs组内外液 TGF β水平明显降低(P<0 01);Tregs+EPL组内外液 TGF β水平均降低(P<0 05);与 RNAi Tregs组相比,RNAi Tregs+EPL组内外液 TGF β水平无明显变化;而 Tregs组、Tregs+EPL组、RNAi Tregs组和 RNAi Tregs+EPL组内外液 IL 10水平变化不明显。结论 Kv1 3通道介导 Tregs的活化增殖,而 EPL可通过直接抑制 TregsKv1 3通道,减少 Tregs活化增殖,进而抑制 TGF β的分泌水平,说明依普利酮是 Kv1 3通道的特异性阻断剂。

关键词：调节性T细胞依普利酮 Kv1.3通道 RNA干扰活化增殖转化生长因子β

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基于FAERS数据库的表皮生长因子受体抑制剂的心脏和死亡不良事件分析

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中国新药杂志 2023年第8期32卷 858-864页

作者：邓慧杰梁力陈燕郭宇航郭晋敏李冰刘晓健锦州医科大学基础医学院药理学教研室中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院临床药学科

目的:通过对美国FDA不良反应报告系统(FAERS)进行数据挖掘，对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的心脏和死亡不良事件进行了回顾性分析，以更好地了解EGFR受体抑制剂的安全性。方法:采用报告比值比法(ROR)对FAERS数据库2013—2021年共计36... 详细信息

目的:通过对美国FDA不良反应报告系统(FAERS)进行数据挖掘，对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的心脏和死亡不良事件进行了回顾性分析，以更好地了解EGFR受体抑制剂的安全性。方法:采用报告比值比法(ROR)对FAERS数据库2013—2021年共计36个季度的数据进行数据挖掘和分析。结果:FAERS数据库2013—2021年共报告不良事件30 728 493份，其中心脏不良事件735 693份，有效信号为西妥昔单抗[ROR=1.16,95%CI(1.07,1.26)]、耐昔妥珠单抗[ROR=2.94,95%CI(1.61,5.36)]、达克替尼[ROR=3.73,95%CI(2.10,6.62)]、奥西替尼[ROR=1.55,95%CI(1.44,1.66)]。单抗类更容易引起心动过速，所有的酪胺酸激酶抑制剂(TKIs)心脏相关有效信号中均包含心包积液，死亡信号有意义为帕尼单抗[ROR=1.71,95%CI(1.54,1.89)]、吉非替尼[ROR=2.93,95%CI(2.64,3.25)]、厄洛替尼[ROR=6.72,95%CI(6.54,6.91)]、阿法替尼[ROR=1.30,95%CI(1.17,1.45)]、达克替尼[ROR=14.24,95%CI(11.27,17.99)]、奥西替尼[ROR=15.03,95%CI(14.53,15.54)]。结论:EGFR受体抑制剂会引起心脏不良事件且结局较严重，还会增加死亡风险，值得临床关注。由于数据库和检测方法的局限性，仍然需要长期数据来验证这些结果从而进一步了解EGFR受体抑制剂的安全性。

关键词： FAERS数据库表皮生长因子受体抑制剂心脏不良事件死亡数据挖掘

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蚯蚓纤溶酶对犬纤溶酶活性和血小板聚集功能的影响

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上海医科大学学报 1998年第3期25卷 229-231页

作者：杜珍香李相端钱隽忻伟钧袁弥满上海医科大学基础医学院药理学教研室中山医院血液科

目的研究口服蚯蚓纤溶酶（ＥＦＥ）对纤溶系统和血小板聚集功能的影响。方法正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５～９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血。以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／ＬＡＤＰ... 详细信息

目的研究口服蚯蚓纤溶酶（ＥＦＥ）对纤溶系统和血小板聚集功能的影响。方法正常雄性Ｂｅａｇｌｅ犬，体重６．５～９ｋｇ，经口给蚯蚓纤溶酶，经前肢静脉取血。以Ｓ－２２５１为发色底物，测定血浆纤溶酶活性；５０μｍｏｌ／ＬＡＤＰ为诱导剂测定血小板聚集率。结果（１）单剂量ＥＦＥ４０、８０ｍｇ／ｋｇ后血浆纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），８０ｍｇ／ｋｇ组高于４０ｍｇ／ｋｇ组（Ｐ＜０．０５）。连续给药１０ｄ，４０、８０ｍｇ／ｋｇ组均有多个时间点纤溶酶活性升高（Ｐ＜０．０５），但两组间无差异。（２）单剂量ＥＦＥ４０ｍｇ／ｋｇ，或经口给阿司匹林８ｍｇ／ｋｇ后３ｈ，血小板聚集均被抑制（Ｐ＜０．０５）；而在单剂量ＥＦＥ８０ｍｇ／ｋｇ或经口给淀粉后３ｈ，血小板聚集功能均无变化。结论ＥＦＥ经口给药可提高血浆纤溶酶活性，并在一定剂量下可抑制血小板的聚集。

关键词：蚯蚓纤溶酶纤溶酶活性血小板聚集中药

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胸腺素β_4与非小细胞肺癌转移和预后的关系

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中国肺癌杂志 2004年第6期7卷 483-487页

作者：侯萍于敏宋志国李姝玉王恩华邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理学教研室

目的　探讨胸腺素 β4(thymosinβ4,Tβ4)在人非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征之间的关系 ,明确其对肺癌患者预后的意义。方法　对 76例非小细胞肺癌癌组织及 3 0例癌旁组织进行Tβ4免疫组织化学染色 (S P法 )检测 ,结... 详细信息

目的　探讨胸腺素 β4(thymosinβ4,Tβ4)在人非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征之间的关系 ,明确其对肺癌患者预后的意义。方法　对 76例非小细胞肺癌癌组织及 3 0例癌旁组织进行Tβ4免疫组织化学染色 (S P法 )检测 ,结合临床和病理资料 ,用 χ2 检验、Cox比例风险回归分析和生存曲线等方法分析Tβ4在肺癌组织中的表达意义。结果　Tβ4主要表达在癌细胞质中 ,在 76例非小细胞肺癌癌组织中有 5 8例 (76.3 % )呈Tβ4高表达 ,在癌旁正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中为低表达。 χ2 检验显示Tβ4的表达水平与肺癌的临床分期 (TNM )呈显著正相关 (r =0 .2 3 9,P =0 .0 3 2 ) ,与淋巴结转移呈显著正相关(r =0 .2 43 ,P =0 .0 2 9) ,与血行转移呈显著正相关 (r =0 .2 2 4,P =0 .0 45 ) ,与肺癌的分化程度呈显著负相关(r =-0 .3 68,P =0 .0 0 2 ) ,与患者的年龄、性别、肺癌的分型无明显相关性。Tβ4的高表达与生存时间、5年生存率呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。结论　Tβ4在人非小细胞肺癌癌组织中的表达较非小细胞癌旁正常组织明显上调 ,并与其临床分期、分化、转移和预后相关 ,检测肺癌组织中Tβ4表达有助于预测患者预后。

关键词：非小细胞肺癌胸腺素β4 转移预后

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栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

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同济医科大学学报 1998年第2期27卷 167-168页

作者：蔡杰郑晓敏郭莲军同济医科大学基础医学院药理学教研室

局部脑缺血的动物模型是一种很重要的研究手段,但此模型制作难度大,成功率低。目前,制作局灶性脑缺血模型采用的方法较多,其中栓线法大鼠局灶性脑缺血模型,易控制局部条件,全身影响小,可模拟临床脑缺血病人的各种症状,对评价药物的疗效... 详细信息

局部脑缺血的动物模型是一种很重要的研究手段,但此模型制作难度大,成功率低。目前,制作局灶性脑缺血模型采用的方法较多,其中栓线法大鼠局灶性脑缺血模型,易控制局部条件,全身影响小,可模拟临床脑缺血病人的各种症状,对评价药物的疗效更有说服力。

关键词：局灶性脑缺血动物模型栓线法

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