检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药物警戒 2025年第3期22卷 329-333页

作者：邹远磊夏清荣梁俊何孔亮莫大明吴文宁安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院药剂科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院精神药理研究室安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院心理咨询中心安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院儿童青少年心理科安徽合肥230022

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1日至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警... 详细信息

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1日至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警示语及预防措施现状。结果19种抗抑郁药说明书纳入统计,说明书有警示语的总频数共33,对应预防措施的总频数为33,3种警示语中说明书无对应警示语的总频数10;警示语内容完善的总频数为17,预防措施内容完善的总频数为22。警示语出现的频数情况为“自杀倾向和抗抑郁药物”30(90.91%),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”1(3.03%)。警示语对应的预防措施频数为“自杀倾向和抗抑郁药物”预防措施30(90.91%),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”预防措施2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”预防措施1(3.03%)。结论“自杀倾向和抗抑郁药物”和“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”警示语及预防措施存在缺失和不完善现象,建议相关生产企业补充缺失的警示语及预防措施,“自杀倾向和抗抑郁药物”警示语及预防措施中明确青年患者自杀倾向易发人群的年龄范围,完善“警示语内容解释说明”“病史筛查”“自杀先兆症状描述”“改变药物治疗描述”等预防措施内容。

关键词：药品说明书警示语预防措施自杀倾向抗抑郁药合理用药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低浓度毒毛旋花子苷元的强心作用及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的关系(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第11期24卷 41-45+111页

作者：苏素文王永利李军霞梅和珊尹京湘河北医科大学基础医学院药理学教研室河北医科大学基础医学院药理学教研室石家庄 050017 中国

目的:观察低浓度的毒毛旋花子苷原(Strophanthidin,Str)对离体豚鼠心脏是否有强心作用,及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的关系。方法:采用Langendorff离体灌流装置经主动脉逆行灌流心脏;八道生理记录仪记录心率(HR),左室内压(LVP)... 详细信息

目的:观察低浓度的毒毛旋花子苷原(Strophanthidin,Str)对离体豚鼠心脏是否有强心作用,及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的关系。方法:采用Langendorff离体灌流装置经主动脉逆行灌流心脏;八道生理记录仪记录心率(HR),左室内压(LVP)及其最大变化速率(±dP/dtmax);无机磷法测定心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性。结果:Str 0.1nmol/L可兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.05)但不影响心脏的收缩功能,Str 1nmol/L仅能升高+dP/dtmax(P<0.05)并兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.01),Str 10和100 nmol/L可升高LVP和+dP/dtmax(P<0.05或P<0.01),对Na~+,K~+-ATP酶活性无明显作用,Str 1-100μmol/L虽能短暂升高LVP和±dp/dtmax(P<0.01),但随后出现不规则收缩并使LVP和±dP/dtmax降低,其对Na~+,K~+-ATP酶活性则表现为剂量依赖性抑制作用(P<0.01)。结论:高浓度Str的正性肌力作用是通过抑制Na~+,K~+-ATP酶活性实现的,而低浓度Str的强心作用似与Na~+,K~+-ATP酶抑制作用无关。

关键词：毒毛旋花子苷元心肌收缩 Na~+-K~+-交换ATP酶豚鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹酚酸B调节RhoA/ROCK1信号通路抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的作用研究

引用

中国药理学通报 2022年第10期38卷 1487-1491页

作者：张昕符丽娟锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的基于RhoA/ROCK1信号通路,研究丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其作用机制。方法健康♂SD大鼠尾静脉一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型;12周末,天狼星红试剂染色检测大鼠左室心肌胶原表达情况... 详细信息

目的基于RhoA/ROCK1信号通路,研究丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其作用机制。方法健康♂SD大鼠尾静脉一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型;12周末,天狼星红试剂染色检测大鼠左室心肌胶原表达情况;Western blot检测大鼠左室心肌中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达。SD大鼠乳鼠差速贴壁培养心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFs),不同浓度的SalB(12.5,25,50μmol·L^(-1))预处理CFs 1 h,高糖诱导确定最佳给药剂量;免疫荧光检测CFs内RhoA蛋白表达;Western blot检测CFs内α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠左室心肌组织胶原表达明显增多,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显升高,经SalB干预后,胶原表达明显减少,上述各蛋白表达明显降低(P<0.01)。25 mmol·L^(-1)高糖刺激CFs 24 h,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1表达明显升高,经SalB(25μmol·L^(-1))及抑制剂Y-27632(10μmol·L^(-1))预处理后,CFs活力明显受到抑制,上述各蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论SalB可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,对保护糖尿病大鼠心肌具有一定的作用,其机制可能是与抑制RhoA/ROCK1信号通路有关。

关键词：丹酚酸B 糖尿病心肌病心肌纤维化高糖心肌成纤维细胞 RhoA/Rho相关蛋白激酶通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

迷迭香酸通过激活Nrf2/HO-1通路对Aβ_(1-42)所致星形胶质细胞损伤的保护作用

引用

吉林大学学报（医学版） 2023年第1期49卷 22-30页

作者：张亚苹隋海娟闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100... 详细信息

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100μmol∙L^(-1))RA+Aβ_(1-42)组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ_(1-42)组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100μmol∙L^(-1))RA预处理24 h,再给予终浓度5μmol∙L^(-1)Aβ_(1-42)处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10μmol∙L^(-1)ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ_(1-42)组比较,不同浓度RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱,Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50μmol∙L^(-1))+Aβ_(1-42)组比较,ML385+RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:RA对Aβ_(1-42)诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：迷迭香酸星形胶质细胞 β淀粉样蛋白核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制

引用

中国药学杂志 2004年第11期39卷 811-814页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心... 详细信息

目的介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。

关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡 ACEI

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Effects of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino)propane hydrochloride on heartfunction,lactate dehydrogenase and its isoenzymes in rats with cardiac hypertrophy

引用

中国药理学报 1998年第1期19卷 54-57页

作者：张志兵王纯本李薇钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室

目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：Ｄ... 详细信息

目的：研究１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠心功能及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶的影响．方法：部分狭窄腹主动脉，术后４周，大鼠给予ＤＤＰＨ．结果：ＤＤＰＨｉｇ４周明显改善大鼠心功能．各组ＬＤＨ活性及ＬＤＨ２无明显差异，但心肌肥厚组ＬＤＨ３，ＬＤＨ４，ＬＤＨ５，特别是ＬＤＨ５增加，而ＬＤＨ１下降．Ｍ亚基是对照组的１６９倍，ＤＤＰＨ明显逆转上述变化．结论：ＤＤＰＨ改善心肌肥厚时下降的心功能，同时逆转ＬＤＨ同工酶谱的变化．

关键词：左心室肥大心脏功能乳酸脱氢酶 DDPH

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用

引用

吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 35-43页

作者：刘琪张显晨李香雨林钰淼杨颜齐闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学第三临床医学院

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.0... 详细信息

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。

关键词：氯化锂星形胶质细胞 β淀粉样蛋白谷氨酸释放瞬时受体电位通道蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

引用

中国药理学与毒理学杂志 1996年第3期10卷 235-236页

作者：粱健王美纳杨庆余王菁西安医科大学基础医学院药理学教研室

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近... 详细信息

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...

关键词：赛庚啶脑缺血再灌注损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

转录因子Nrf2在肝脏疾病中的作用

引用

生物化学与生物物理进展 2015年第10期42卷 920-925页

作者：吕晓梅马丽杰内蒙古医科大学基础医学院药理学教研室呼和浩特010059

NF-E2相关因子2(nuclear erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是一种能调节肝脏中大量解毒和抗氧化防御基因表达的重要转录因子.氧化应激与各种形式的肝损伤有密切的关系.Nrf2由亲电体压力或氧化应激激活,并通过结合抗氧化反应元件(anti... 详细信息

NF-E2相关因子2(nuclear erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是一种能调节肝脏中大量解毒和抗氧化防御基因表达的重要转录因子.氧化应激与各种形式的肝损伤有密切的关系.Nrf2由亲电体压力或氧化应激激活,并通过结合抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)诱导其靶基因,从而对细胞产生保护作用.因此,Nrf2通路在肝脏疾病中的作用已被深入研究.多种动物模型研究结果表明,Nrf2通路通过靶基因表达,在对抗病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝及肝癌方面表现出了不同的生物功能.根据Nrf2及其信号通路在对抗肝损伤中产生保护作用的相关文献,本文综述并讨论了其作为治疗肝损伤的药物作用靶点方面可能的应用前景.

关键词： NF-E2相关因子2 肝损伤氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺抗脂质过氧化作用与对大鼠脑缺血的保护作用

引用

中国药学杂志 1999年第1期34卷 20-22页

作者：王迪孙光春陶成李晓东赵艳杰锦州医学院药理教研室北京医科大学基础医学院药理学系锦州市中心医院麻醉科

目的：研究３，４二氯苯丙烯酰另丁胺（简称ＡＥＤ８８０１）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及探讨其在抗脂质过氧化方面的影响。方法：建立Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管阻断大鼠脑缺血／再灌注模型，通过生化检测手段，对脑组织中与脂... 详细信息

目的：研究３，４二氯苯丙烯酰另丁胺（简称ＡＥＤ８８０１）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及探讨其在抗脂质过氧化方面的影响。方法：建立Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管阻断大鼠脑缺血／再灌注模型，通过生化检测手段，对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果：ＡＥＤ８８０１能使脑缺血／再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨＰｘ）活性增加；脑组织及血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量降低；脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高。结论：ＡＥＤ８８０１对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用。

关键词：脑缺血脂质过氧化再灌注损伤 AED8801 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：