检索结果-内蒙古大学图书馆

Urocortin对糖尿病心肌病的保护作用与Akt/GSK-3β信号通路的关系

中国药理学通报 2019年第7期35卷 973-977页

作者：刘新宇刘春娜李思璇郑晨刘婉珠锦州医科大学附属第一医院内分泌科辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。... 详细信息

目的观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。

关键词： Urocortin 糖尿病心肌病转化生长因子-β1 结缔组织生长因子 Akt 糖原合成酶激酶3β

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

引用

中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DAPT对慢性社会挫败应激诱导小鼠抑郁样行为的作用及机制

引用

中国药理学通报 2023年第10期39卷 1921-1928页

作者：黄静李永何鑫段文馨吴文宁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖... 详细信息

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖水偏爱、旷场、强迫游泳和悬尾实验来评价小鼠的抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、p62、Atg7、Atg5和Beclin1蛋白的表达,运用ELISA检测小鼠海马IL-1β和IL-18的表达水平。结果CSDS诱导小鼠出现明显的抑郁样行为,同时增加了小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1的表达和炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18的水平,另外,CSDS处理小鼠海马自噬相关蛋白Atg7、Atg5和Beclin1表达明显减少,而p62的表达则明显增加。DAPT处理能明显改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,并能抑制NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-18以及p62蛋白表达的增加和Atg7、Atg5和Beclin1蛋白表达的减少。结论DAPT能够改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活和上调自噬功能有关。

关键词： DAPT CSDS 抑郁 NLRP3炎症小体炎症自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AMPK抑制剂增加阿司匹林对肝癌的抑制作用

引用

中国药理学通报 2021年第11期37卷 1547-1553页

作者：孙昊璐吴一万卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、... 详细信息

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、AMPK表达。阿司匹林联合AMPK抑制剂明显抑制HCC细胞增殖,诱导HCC细胞凋亡。结论联合AMPK抑制剂可明显增强阿司匹林抗HCC的作用。

关键词： AMPK抑制剂阿司匹林肝癌 LC3 自噬凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1通过抑制NOX4/MAPK通路减轻棕榈酸钠诱导HMCs细胞的纤维化

引用

中国药理学通报 2023年第5期39卷 917-925页

作者：周慧敏张洁黄蕾孙冉姬朋敏孔亮亮李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将H... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、HG(25 mmol·L^(-1))组、PA+HG组,用活细胞成像观察细胞24 h内形态变化;(3)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(5μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(10μmol·L^(-1))组、PA+Apocynin(50μmol·L^(-1))组,免疫荧光法检测Col4的表达,Real-time PCR检测Col4、TGF-β和FN的mRNA表达;Western blot测定TGF-β、FN以及NOX4、MAPK通路相关蛋白表达。结果PA各浓度处理HMCs可剂量依赖性增加细胞内脂质沉积和ROS生成;PA组和PA+HG组均能导致HMCs细胞形态异常变化;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))可抑制PA引起的HMCs内脂质积累、ROS的增多,以及Col4、TGF-β和FN mRNA的过表达,并明显下调PA诱导的HMCs中TGF-β、FN、NOX4和MAPK相关蛋白的增多。结论人参皂苷Rg1能明显抑制PA诱导的HMCs细胞的纤维化,其机制可能与减少脂质沉积、抑制NOX4/MAPK通路等有关。

关键词：人参皂苷Rg1 人肾小球系膜细胞棕榈酸钠 NADPH氧化酶4 MAPK 纤维化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于Cleaved caspase-9研究丹酚酸B对肝纤维化细胞凋亡的影响

引用

中国药理学通报 2019年第6期35卷 827-832页

作者：阚悦杨雁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230023

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞... 详细信息

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。HE染色检测病理学改变,并确定纤维化病变区域; Hoechst 33258荧光染色法观察纤维化区域细胞凋亡情况; Annexin V-FITC/PI检测凋亡率; Western blot法检测纤维化组织和HSC-T6细胞中cleaved caspase-9的表达。结果 HE染色结果提示12周为小鼠肝纤维化时期,丹酚酸B低、高剂量组未形成假小叶,纤维化程度均轻于模型组; Hoechst 33258染色显示,与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量能够明显促进纤维化区域细胞凋亡; Annexin V-FITC/PI结果显示,丹酚酸B促进TGF-β1刺激的HSC-T6凋亡;Western blot结果提示,与模型组比较,丹酚酸B组cleaved caspase-9表达水平明显升高;与TGF-β1组比较,丹酚酸B50μmol·L^(-1)组cleaved caspase-9表达明显增加。结论丹酚酸B能够明显促进体内外肝纤维化细胞凋亡,其促凋亡进机制可能与上调cleaved caspase-9有关。

关键词：丹酚酸B TGF-β1 HSC-T6 肝纤维化细胞凋亡 cleaved caspase-9

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制

引用

生理学报 2017年第2期69卷 129-134页

作者：范芳文贺泽芳石萌杨蓉侯晓敏刘宇张明升山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001

为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和细胞外Ca^(2+)([Ca^(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P<0.01)、(73.23±5.47)%(P<0.01)、(75.69±7.94)%(P<0.01)和(83.24±7.69)%(P<0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca^(2+)]_i释放和[Ca^(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。

关键词：氯化钡内向整流钾通道冠状动脉前列腺素类氯通道钙离子 ERKl/2通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尼可地尔、谷氨酰胺、美托洛尔单独及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡和HSP70的影响

引用

中国药理学通报 2014年第9期30卷 1242-1246页

作者：陈文华孙畅张颖吴艳娜温克康毅娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究尼可地尔(nicorandil,Nic)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、美托洛尔(metoprolol,Met)三药联用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡能力和保护性蛋白HSP70表达的影响。方法将健康♂Wistar大鼠随机分为7组:1假手术(Sham)组,... 详细信息

目的研究尼可地尔(nicorandil,Nic)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、美托洛尔(metoprolol,Met)三药联用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡能力和保护性蛋白HSP70表达的影响。方法将健康♂Wistar大鼠随机分为7组:1假手术(Sham)组,只实施冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)穿线;2 I/R组,实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注程序(ischemia/reperfusion,I/R);3 Nic组;4 Glu组;5 Met组;6三药联用(NGM)组;7三药联用低剂量(NGML)组。药物预处理组则在执行I/R程序前30 min腹腔注射Nic、Glu和Met,三药的初始给药剂量均为1mg·kg-1。TUNEL(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)法检测心肌细胞凋亡情况,通过凋亡指数衡量心肌细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及保护性蛋白热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的表达情况。结果 I/R组中,缺血区的细胞凋亡率较高(36.9%±10.3%),细胞凋亡相关蛋白表达Bcl-2/Bax值较低(0.14±0.08);与I/R组相比,药物预处理组的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),凋亡相关蛋白表达Bcl-2/Bax值明显升高(P<0.01);与Sham组相比,I/R组的HSP70表达明显增加(P<0.01);与I/R组相比,药物预处理组的HSP70表达明显增加(P<0.01);与药物单用组相比,3药联用组的HSP70表达更高(P<0.01)。结论对于大鼠在体I/R损伤,三药联用组与药物单用组相比细胞凋亡率明显降低,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有所改善;保护性蛋白HSP70的表达增加。

关键词：缺血再灌注损伤联合用药抗凋亡 HSP 70 细胞凋亡率心脏保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ape/Ref-1与中枢神经系统疾病的研究进展

引用

生理科学进展 2005年第4期36卷 319-321页

作者：闫晶晶刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrim id inic endonuclease/redox-factor1,Ape/Ref-1)是一种在体内分布非常广泛的蛋白质,具有修复损伤的DNA,调节氧化还原反应,参与细胞信号转导等多种功能,在维持基因组的完整、调... 详细信息

无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrim id inic endonuclease/redox-factor1,Ape/Ref-1)是一种在体内分布非常广泛的蛋白质,具有修复损伤的DNA,调节氧化还原反应,参与细胞信号转导等多种功能,在维持基因组的完整、调节基因表达、细胞保护等许多方面发挥重要作用。本文着重论述Ape/Ref-1的结构和生物学功能,及其在中枢神经系统肿瘤、损伤等疾病中的作用。

关键词：无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 碱基切除修复中枢神经系统疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响

引用

中国药理学通报 1997年第1期13卷 42-44页

作者：张志兵王国平李为倪娟钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院生物化学教研室

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开... 详细信息

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。

关键词：心肌肥厚 DDPH N-ras mRNA 蛋白质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：