检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2023年第5期40卷 814-821页

作者：马苗苗黄海珍王雪轩张义炜张书铭杨英陈宁园黄玲彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探... 详细信息

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系(Huh7和SK-Hep1)沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组(shNC组),通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果:CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织(SMD=1.65,95%CI:1.46~1.85,I2=89%)。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变(P<0.05)。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中,与shNC组比较,shCCNA2组肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制HCC的进展和转移,其有望成为HCC治疗靶点。

关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白A2 细胞增殖生物信息学分析

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过敏原激发下过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7的表达

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江苏医药 2023年第5期49卷 500-503页

作者：张依高嘉阳王东艳冯会权锦州医科大学附属第一医院辽宁121000 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+... 详细信息

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+)、CD123^(+)人类白细胞抗原DR(HLA-DR)-CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比,在过敏原激发下检测TLR7^(+)嗜碱性粒细胞百分比和平均荧光强度(MFI)。结果过敏性哮喘组CCR3^(+)、CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比较对照组升高(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞百分比高于对照组(P<0.05),两组屋尘螨激发下TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLADR^(-)CCR3^(+)嗜碱性粒细胞百分比高于静息状态(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞的MFI高于对照组(P<0.05)。结论过敏原能引起过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7表达升高。

关键词：过敏性支气管哮喘嗜碱性粒细胞 Toll样受体7

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TRIM24蛋白在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000 沈阳医学院病理学与病理生理学教研室辽宁沈阳110000 锦州医科大学生命科学院药物研究所辽宁锦州121000 锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所辽宁锦州121000 沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110000

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测c... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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基于OBE理念的《病理生理学》课程思政的路径探索与实践

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中国继续医学教育 2024年第18期16卷 143-147页

作者：陈燕玲张昊张丽菊凡栋靳俊峰遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041 遵义医科大学珠海校区预防医学教研室广东珠海519041 遵义医科大学珠海校区病理学教研室广东珠海519041

目的探讨基于成果导向教育(outcomes-based education,OBE)理念的《病理生理学》课程思政的实施路径及效果。方法2021年3月—2022年7月选择遵义医科大学珠海校区2019级及2020级临床医学专业、口腔医学、医学影像学专业共1168名学生作为... 详细信息

目的探讨基于成果导向教育(outcomes-based education,OBE)理念的《病理生理学》课程思政的实施路径及效果。方法2021年3月—2022年7月选择遵义医科大学珠海校区2019级及2020级临床医学专业、口腔医学、医学影像学专业共1168名学生作为研究对象。其中2019级学生作为对照组(n=577),2020级学生作为试验组(n=591)。2组学生病理生理学课程均采用线上线下混合式教学方法。试验组再实施基于OBE理念的《病理生理学》课程思政。通过对比期末考试成绩、参加创新计划训练项目的人数以及问卷调查对基于OBE理念的《病理生理学》课程思政实施效果进行评估。结果与对照组期末考试成绩(62.46±17.36)分相比,试验组期末考试成绩(68.82±17.48)分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组参加大学生创新训练计划项目人数较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。通过问卷调查发现,试验组学生认为在课堂教学中融入课程思政有必要以及认为在课堂教学中融入课程思政可以提高学习兴趣的人数也较对照组多,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,试验组学生对教师的总体满意度也较对照组略有提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于OBE理念的《病理生理学》课程思政有助于提高学生学习的兴趣、期末考试的成绩及创新训练项目的参与度。

关键词：病理生理学课程思政成果导向教育临床医学线上线下混合式教学大学生创新训练项目

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miR-154-5p调控CUL2对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用研究

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中华妇产科杂志 2022年第5期57卷 374-379页

作者：张宏蕾李亚芹拜莹王秀婷卫怡妙王淑玲李嘉荣温松泉李琦赵卫红山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院妇产科学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001 山西医科大学第二医院妇产科太原030001

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(m... 详细信息

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(miR-154-5p-CO组),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组细胞中miR-154-5p和CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。49 d后处死miR-154-5p-OE组和miR-154-5p-CO组裸鼠,剥离移植瘤,采用qRT-PCR技术、蛋白印迹(western blot)法和免疫组化法检测两组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p及CUL2 mRNA和蛋白的表达。(2)建立并筛选miR-154-5p与CUL2同时稳定过度表达的SiHa细胞株(CUL2-OE组),以转染过度表达miR-154-5p载体和空基因序列载体的SiHa细胞作为对照组(CUL2-CO组),进行功能回复实验,qRT-PCR技术检测两组细胞中CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。(3)将miR-154-5p-CO组和miR-154-5p-OE组带有绿色荧光蛋白(GFP)的SiHa细胞悬液注射于裸鼠尾静脉内,建立裸鼠转移瘤模型,60 d后处死裸鼠,解剖肝、脾、肺、肾、子宫,采用小动物活体光学成像系统检测各器官的GFP信号强度。结果(1)与对照miR-154-5p-CO组SiHa细胞比较,miR-154-5p-OE组SiHa细胞中miR-154-5p表达水平显著升高(分别为1.00±0.23、22.30±16.29;t=3.92,P=0.001),CUL2 mRNA表达水平显著下降(分别为1.00±0.95、0.62±0.07;t=9.67,P<0.001)。接种49 d后,与对照miR-154-5p-CO组裸鼠比较,miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤体积显著缩小[分别为(554.6±108.3)、(84.9±47.4)mm3;t=4.17,P<0.001];miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p表达水平显著升高(P<0.001),CUL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著下降(P均<0.01)。(2)功能回复实验中,与CUL2-CO组SiHa细胞比较,CUL2-OE组SiHa细胞中CUL2 mRNA表达水平显著升高(分别为1.00±0.17、6.24±0.88;t=10.13,P<0.001)。接种31 d后,与对照CUL2-CO组裸鼠比较,CUL2-OE组裸鼠移植瘤体积显著增大[分别为(4.5±0.4)、(18.4±6.5)mm^(3);t=2.64,P=0.020]。(3)60 d后处死肿瘤转移模型裸鼠,空白组、miR-154-5p-CO组、miR-154-5p-OE组裸鼠的肝、脾、肺、肾、子宫的GFP信号强度分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.001);且与miR-154-5p-CO组相比,miR-154-5p-OE组裸鼠的肺、子宫的GFP信号强度均显著下降(P均<0.001)。结论miR-154-5p可通过靶向调控CUL2在裸鼠体内发挥抑制子宫颈癌的作用,miR-154-5p可作为子宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：裸鼠移植瘤 SiHa细胞灵素微小RNA mRNA表达水平裸鼠模型瘤模型子宫颈癌

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20例NMOSD患者CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)调节性T细胞数量和FoxP3 mRNA的表达水平

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山东大学学报（医学版） 2022年第4期60卷 50-54页

作者：李鸿皓于晶陈亚丽郭守刚山东第一医科大学附属省立医院神经内科山东济南250021 山东医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室山东济南250002

目的评估视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者中CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)调节性T细胞(Treg)的百分比,以及叉头蛋白3(FoxP3)mRNA的表达水平。方法采用病例对照研究法以20例NMOSD患者(NMOSD组)和20例健康受试者(正常对照组)为研究对象,收集... 详细信息

目的评估视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者中CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)调节性T细胞(Treg)的百分比,以及叉头蛋白3(FoxP3)mRNA的表达水平。方法采用病例对照研究法以20例NMOSD患者(NMOSD组)和20例健康受试者(正常对照组)为研究对象,收集外周血单个核细胞,使用荧光素记的CD4、CD25和FoxF3单克隆抗体,采用流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg细胞百分比,采用实时聚合酶链反应法检测FoxP3基因表达。通过酶联免疫吸附试验检测转化生长因子β1(TGF-β1)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素10(IL-10)的水平。结果与正常对照组相比,NMOSD组CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg细胞百分比和FoxP3 mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。NMOSD组IFN-γ水平显著升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),但TGF-β1水平无明显差异(P>0.05)。结论NMOSD可能与循环CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)Treg细胞功能的丧失以及FoxP3基因表达水平降低有关。

关键词：视神经脊髓炎谱系疾病 CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)T调节细胞叉头蛋白3 转化生长因子β1 干扰素γ 白介素10

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趋化素样因子1对肾癌细胞ACHN生物活性的影响及其相关机制

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科学技术与工程 2022年第34期22卷 15088-15094页

作者：宣成睿塔拉王翠艳徐晓艳内蒙古医科大学病理生理学教研室呼和浩特010059 内蒙古自治区人民医院泌尿外科呼和浩特010017 内蒙古医科大学病理学教研室呼和浩特010059

多项研究发现,趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)是人类多种肿瘤发生和进展的重要调节因子。然而,关于CKLF1对肾癌细胞生物活性的影响知之甚少。通过质粒转染实现CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达,探究CKLF1对肾癌细胞ACHN细胞... 详细信息

多项研究发现,趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)是人类多种肿瘤发生和进展的重要调节因子。然而,关于CKLF1对肾癌细胞生物活性的影响知之甚少。通过质粒转染实现CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达,探究CKLF1对肾癌细胞ACHN细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将实验组pEGFP-N1-CKLF1和对照组pEGFP-N1真核细胞表达质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现趋化素样因子1在ACHN细胞中的过表达。利用荧光显微镜,镜下观察质粒转染效率。利用细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK8)观察肾癌细胞ACHN转染24、48、72 h后增殖情况;利用流式细胞术检测ACHN细胞转染24、48、72 h后细胞周期的变化情况;利用Hoechst33258染色法观察转染48 h后,ACHN细胞形态变化,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用Western blot法检测CKLF1过表达后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2样蛋白1(Bcl-2 like 1,Bcl-xL)、信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)表达情况。研究结果显示:荧光显微镜下90%以上的细胞有绿色荧光蛋白表达,证明转染效率良好。CCK8检测结果显示:转染48、72 h后,实验组肾癌细胞ACHN的增殖情况均明显高于对照组,差异有显著性意义48 h(P<0.05),72 h(P<0.05);流式细胞术检测结果显示:实验组增值指数PI明显高于对照组,差异有显著性意义24 h(P<0.01),48 h(P<0.01),72 h(P<0.01)。荧光显微镜下Hoechst染色结果显示:与对照组相比较,实验组凋亡小体数量较少。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比较,转染后48 h后实验组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。Western blot结果:与对照组相比较,周期相关蛋白Cyclin D1表达明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);实验组凋亡相关蛋白Bcl-xL表达量明显高于对照组(P<0.05);实验组JAK激酶(Janus kinase,JAK/STAT3,JAK-STAT3)信号通路蛋白P-STAT3明显高于对照组(P<0.05)。趋化素样因子1过表达可促进肾癌细胞ACHN的增殖、抑制其凋亡,其发生机制可能与JAK-STAT3信号通路有关。CKLF1可能是肾透明细胞癌的新的治疗靶点。

关键词：肾癌趋化素样因子1 凋亡

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新疆塔吉克族舌运动类型研究

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锦州医科大学学报 2022年第3期43卷 31-34页

作者：兰蕙李欣温有锋黄婷叶丽平锦州医科大学病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121000

目的研究新疆塔吉克族人群卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型特点,为研究新疆塔吉克族群体遗传学积累资料。方法在知情同意的基础上,按照《人体测量方法》在新疆阿克陶县调查了308例(男性133例,女性175例)塔吉克族的卷舌、叠舌、翻... 详细信息

目的研究新疆塔吉克族人群卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型特点,为研究新疆塔吉克族群体遗传学积累资料。方法在知情同意的基础上,按照《人体测量方法》在新疆阿克陶县调查了308例(男性133例,女性175例)塔吉克族的卷舌、叠舌、翻舌和尖舌4项舌运动类型,数据采用χ^(2)检验和u检验进行统计分析。结果新疆塔吉克族卷舌、叠舌、翻舌和尖舌出现率分别为33.1%、16.2%、2.9%和18.2%,4项舌运动类型出现率均无性别差异。卷舌与叠舌之间存在相关性(r=0.289),其他舌运动类型间无相关性。塔吉克族与锡伯族(新疆)、独龙族、佤族、傣族、布依族和汉族(粤西)相比,叠舌出现率处于高水平,其他舌运动类型均处于低水平。结论塔吉克族的舌运动能力较弱,卷舌性状与叠舌性状有一定关联。

关键词：卷舌叠舌翻舌尖舌塔吉克族

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基于网络药理学和体外验证实验探索槲皮素治疗胰腺癌的作用机制

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中国科技期刊数据库医药 2023年第3期 11-14页

作者：杨昊长秦雯广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530021

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关... 详细信息

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关系并构建蛋白质互作网络,使用AutoDock Vina 1.1.2软件进行槲皮素与靶点的分子对接并用Pymol 2.5.2软件进行可视化,使用槲皮素处理胰腺癌细胞PANC-1后检测细胞增殖及凋亡的改变,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测基因mRNA水平表达的变化。结果通过中药系统药理学数据库与分析平台筛选获得槲皮素的相关靶点142个,UCSC Xena获得上调743个下调846个共计1589个胰腺癌差异表达基因,10个关键基因为MMP9、PTGS2、MMP2、SERPINE1、EGF、MMP1、SPP1、HMOX1、CXCL8和PPARG,其中槲皮素与MMP2对接结果最好。槲皮素处理后的胰腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡细胞数增多,MMP2基因表达下降。结论槲皮素可能通过抑制基因MMP2的方式在胰腺癌的治疗上发挥作用。

关键词：槲皮素网络药理学胰腺癌

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KAI1通过调节TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化抑制胃癌细胞的侵袭和迁移

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遵义医科大学学报 2023年第4期46卷 388-395页

作者：张嫄怡李春鸣张霞梁娜肇庆医学高等专科学校、病理学与病理生理学教研室广东肇庆526020 遵义医科大学附属医院病理科贵州遵义563000 遵义医科大学、组织胚胎学教研室贵州遵义563099

目的探讨KAI1通过调控TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化(EMT)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响。方法将人胃癌SGC-7901细胞分为KAI1组、NC组、Control组,KAI1组转染携带KAI1基因的重组慢病毒、NC组转染空病毒、Control组不转染,采用... 详细信息

目的探讨KAI1通过调控TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化(EMT)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响。方法将人胃癌SGC-7901细胞分为KAI1组、NC组、Control组,KAI1组转染携带KAI1基因的重组慢病毒、NC组转染空病毒、Control组不转染,采用Western blot和qPCR法检测3组细胞KAI1表达情况。用含TGF-β1的培养基培养3组细胞,分别为KAI1+TGF-β1,NC+TGF-β1和TGF-β1组,通过光镜观察各组细胞形态改变;Transwell细胞侵袭和划痕实验分别检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot法检测白细胞抑制因子2(Smad2)、磷酸化Smad2(p-Smad2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果Western blot和qPCR提示KAI1成功转染人胃癌SGC-7901细胞。在镜下观察发现NC+TGF-β1组和TGF-β1组细胞形态改变明显,而KAI1+TGF-β1组细胞没有出现明显的伪足等结构。KAI1+TGF-β1组细胞侵袭数明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。KAI1+TGF-β1组划痕区域相对距离变化小于NC+TGF-β1组和TGF-β1组;细胞迁移率明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。Western blot提示KAI1+TGF-β1组E-cadherin蛋白表达水平明显高于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05),而Vimentin,Smad2,p-Smad2蛋白表达水平明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。结论KAI1基因可以通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抑制EMT,从而抑制胃癌细胞的侵袭、迁移。

关键词：胃癌 KAI1基因 TGF-β1/Smad2信号通路上皮-间充质转化侵袭转移

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