检索结果-内蒙古大学图书馆

中国卫生 2023年第8期 52-53页

作者：孙宏治锦州医科大学附属第一医院党委

“人民至上,生命至上”理念,需要细化为老百姓触手可及的体验。锦州医科大学附属第一医院(以下简称锦医一院)始终坚持“以患者为中心”,将优化诊区布局、深化多学科协助、简化就诊流程、强化服务细节作为提升患者就诊体验的突破口,通过... 详细信息

“人民至上,生命至上”理念,需要细化为老百姓触手可及的体验。锦州医科大学附属第一医院(以下简称锦医一院)始终坚持“以患者为中心”,将优化诊区布局、深化多学科协助、简化就诊流程、强化服务细节作为提升患者就诊体验的突破口,通过实施多项创新性举措,开启了门诊服务的新模式。

关键词：门诊服务生命至上服务细节多措并举人民至上锦州医科大学以患者为中心就诊流程

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微型染色体维持蛋白10在肝癌中的表达和预后价值及作用机制研究

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中华肝胆外科杂志 2024年第3期30卷 207-213页

作者：贾锋宇王亮锦州医科大学锦州121000 锦州医科大学附属第一医院普外科锦州121000

目的分析微小染色体维持蛋白10(MCM10)在肝癌中的表达和预后预测价值及作用机制。方法从癌症基因组图谱数据库获取肝细胞肝癌转录组数据和临床数据,应用秩和检验对肿瘤组织和癌旁组织的MCM10表达水平进行分析。Cox回归分析MCM10表达水... 详细信息

目的分析微小染色体维持蛋白10(MCM10)在肝癌中的表达和预后预测价值及作用机制。方法从癌症基因组图谱数据库获取肝细胞肝癌转录组数据和临床数据,应用秩和检验对肿瘤组织和癌旁组织的MCM10表达水平进行分析。Cox回归分析MCM10表达水平与肝细胞肝癌患者生存预后的关系。应用基因集富集分析(GSEA)对MCM10高、低表达组之间差异基因表达谱进行通路富集分析。应用细胞计数实验(CCK-8)测定MCM10基因敲低对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;采用蛋白免疫印迹法检测MCM10基因敲低后对细胞G1/S-特异性周期蛋白-D1(cyclin D1)表达的影响。结果肝细胞肝癌中MCM10表达值为0.709±0.595,癌旁组织中MCM10表达值为0.077±0.094,差异有统计学意义(P<0.0001)。Cox回归分析显示MCM10高表达是肝细胞肝癌总生存期(HR=1.32,95%CI:1.19~1.48)和疾病特异性生存期(HR=1.40,95%CI:1.22~1.61)的危险因素和预后预测指标。GSEA分析表明差异基因主要富集在细胞周期、P53信号通路和细胞周期G1-S期正向调控等通路。CCK-8结果显示MCM10敲低能够抑制HepG2细胞增殖;蛋白免疫印迹分析进一步证实敲低MCM10表达可抑制HepG2细胞cyclin D1的表达。结论MCM10高表达是肝细胞肝癌患者预后的风险因素,MCM10能够通过cyclin D1促进肝癌细胞增殖从而发挥促肝癌的作用。

关键词：癌,肝细胞微小染色体维持蛋白10 预后基因集富集分析细胞周期蛋白D1

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柴胡皂苷D抑制PPA1诱导弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡的研究

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天然产物研究与开发 2025年第4期37卷 591-601,731页

作者：潘静孙园园锦州医科大学附属第一医院血液内科锦州121000

本研究旨在探讨柴胡皂苷D(saikosaponin D,SD)通过调节无机焦磷酸酶1(inorganic pyrophosphatase,PPA1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)细胞凋亡的影响。使用高表达PPA1的HBL-1和U2932细胞系,采用不同浓度的SD处理,通过MTT比色法和TUNEL染色法评估细胞的增殖与凋亡,并通过ELISA和WB分析PPA1的活性及相关蛋白表达。此外,本研究构建细胞移植瘤模型以进行体内验证。结果显示,SD可显著抑制细胞增殖,诱导凋亡,降低PPA1活性及表达,增加剪切的半胱天冬酶-3(cleaved cysteine-aspartic protease 3,cleaved Caspase-3)和B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)水平,减少B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达。在细胞移植瘤模型中,PPA1下调组肿瘤体积显著低于PPA1下调对照组,SD处理组肿瘤体积亦显著低于DMSO溶剂对照组。综上所述,SD通过抑制PPA1促进DLBCL细胞凋亡,展现出作为抗DLBCL药物的潜力。

关键词：柴胡皂苷D 弥漫性大B细胞淋巴瘤无机焦磷酸酶1 细胞凋亡

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CMTM6靶向结合HER2促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和抑制细胞凋亡

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重庆医科大学学报 2024年第11期49卷 1402-1407页

作者：张丹陈静锦州医科大学附属第一医院导管室锦州121000 锦州医科大学附属第一医院日间化疗中心锦州121000

目的:探讨趋化素因子超家族6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测CMTM6在胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞中的表达水平;在AGS和BGC-823细胞中转染sh-NC和sh-CMTM6后,分别采用CCK8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和迁移,以及凋亡情况。免疫共沉淀(CoImmunoprecipitation,Co-IP)检测CMTM6和HER2结合情况,放线菌酮(cycloheximide,CHX)检测低表达CMTM6对HER2蛋白稳定性的影响。结果:CMTM6 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义。低表达CMTM6能够明显抑制AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,差异有统计学意义;过表达CMTM6能够显著促进AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,差异有统计学意义。Co-IP显示CMTM6和HER2存在结合,低表达CMTM6能够显著抑制HER2蛋白的表达,同时降低HER2蛋白稳定性,差异有统计学意义。在AGS和BGC-823细胞中共转染LV-CMTM6和sh-HER2后,能够逆转过表达CMTM6对AGS和BGC-823细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结论:CMTM6在胃癌组织和胃癌细胞中显著高表达,CMTM6能够靶向结合HER2,促进HER2蛋白的稳定性,进而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及抑制胃癌细胞的凋亡。

关键词：胃癌趋化素因子超家族6 人表皮生长因子受体2 增殖侵袭迁移凋亡

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膈肌增厚分数与肺部超声评分预测老年急性呼吸窘迫综合征患者撤机结局的可行性分析

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中华急诊医学杂志 2025年第5期34卷 723-728页

作者：郭闯储蕴张凤香崔向飞锦州医科大学附属第一医院心胸外科锦州121000 锦州医科大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科锦州121000 锦州医科大学附属第一医院重症医学科锦州1121000 锦州医科大学附属第一医院肾内科锦州121000

目的探讨膈肌增厚分数(diaphragmatic thickening fraction,DTF)和肺部超声评分(lung ultrasound score,LUS)在老年急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者机械通气撤机结局预测中的应用价值,并分析二者之间的相关性,为临床决策提供依据。方法回顾性分析2020年1月至2023年12月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的老年ARDS患者。纳入标准包括年龄>60岁、气管插管、机械通气时间>24 h、且基于柏林定义诊断为ARDS。排除标准为神经肌肉疾病、脊髓损伤、胸腹部术后、胸廓或气管畸形,以及中途转为气管切开。根据撤机结局将患者分为成功组和失败组,记录两组患者的性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、入ICU时氧合指数,以及拔管前的DTF、LUS、氧合指数等指标。采用二元Logistic回归模型分析影响撤机结局的独立危险因素,并通过受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)评估DTF和LUS对撤机结果的预测价值,Pearson相关性分析考察DTF与LUS之间的关系。结果共纳入患者317例,其中成功组212例,失败组105例,两组患者在性别、年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分等方面差异无统计学意义(均P>0.05)。撤机前,失败组患者的LUS评分高于成功组[(17.26±3.04)分vs.(13.69±4.06)分,P<0.001],DTF低于成功组[(27.83%±6.37%)vs.(40.15%±6.49%),P<0.001]。二元Logistic回归分析显示,LUS和DTF为影响老年ARDS患者撤机结局的独立影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,LUS预测撤机失败的AUC为0.748(95%CI:0.695~0.801,P<0.001),敏感度为83.81%,特异度为56.60%;DTF预测撤机成功的AUC为0.935(95%CI:0.909~0.961,P<0.001),敏感度为83.02%,特异度为89.52%。此外,撤机前LUS与DTF呈负相关(r=-0.385,P<0.001)。结论DTF和LUS均为评估老年ARDS患者撤机结局的有效指标,二者可互相补充,为临床决策提供更全面的依据。在撤机过程中,LUS越高提示肺部病变越严重,撤机风险越高;DTF越低提示膈肌功能越差,撤机成功率越低。

关键词：老年急性呼吸窘迫综合征肺部超声评分膈肌增厚分数

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竹节香附素A通过调节凋亡和上皮细胞间充质转化抑制口腔癌CAL27细胞生长和迁移

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中国现代应用药学 2025年第8期42卷 1304-1310页

作者：孙琪瑄孙淼张沄平黄建华谭婧玉刘海文锦州医科大学附属第一医院锦州医科大学附属第一医院外科学重点实验室

目的研究竹节香附素A(raddeanin A,RA)通过调节凋亡和上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对口腔癌CAL27细胞生长和迁移的影响。方法选取对数生长期的人口腔癌CAL27细胞，根据实验进行分组。采用CCK-8试验检... 详细信息

目的研究竹节香附素A(raddeanin A,RA)通过调节凋亡和上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对口腔癌CAL27细胞生长和迁移的影响。方法选取对数生长期的人口腔癌CAL27细胞，根据实验进行分组。采用CCK-8试验检测不同浓度RA对细胞增殖的影响；细胞克隆试验检测细胞增殖能力；Hoechst 33342染色试验和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况；划痕试验检测各组细胞迁移能力的影响；Western blotting检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)及EMT通路相关蛋白钙黏蛋白E(Ecadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)表达。结果 CCK-8、克隆试验结果显示，与对照组相比，给药组细胞增殖能力呈浓度依赖性下降；Hoechst 33342染色试验和流式细胞术结果显示，RA可以诱导CAL27细胞凋亡，抑制其生长；划痕试验结果显示，细胞迁移能力降低；Western blotting结果显示，凋亡蛋白Bcl-2表达降低，Bax、Cleaved Caspase-3表达显著增高；EMT相关蛋白E-cadherin表达增高，N-cadherin、Vimentin、Snail表达显著降低。结论竹节香附素A可通过调节凋亡和EMT抑制口腔癌CAL27细胞生长和迁移。

关键词：竹节香附素A 口腔癌凋亡迁移上皮细胞间充质转化

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α-常春藤皂苷通过调控PI3K/Akt信号通路对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响

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中成药 2025年第5期47卷 1502-1508页

作者：王倩马春宇锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121000

目的探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30... 详细信息

目的探讨α-常春藤皂苷对乳腺癌4T1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40、50、60μmol/L)处理4T1细胞,MTT法检测α-常春藤皂苷对4T1细胞增殖的影响。用不同浓度α-常春藤皂苷(0、10、20、30、40μmol/L)处理4T1细胞,观察细胞形态;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;细胞划痕实验观察细胞迁移能力;Western blot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果 10~60μmol/L α-常春藤皂苷呈浓度依赖性地抑制4T1细胞增殖(P<0.01),其作用24 h的IC_(50)值约为29.8μmol/L。与对照组(0μmol/L)比较,α-常春藤皂苷30、40μmol/L组4T1细胞形态改变;细胞克隆形成能力下降(P<0.01);凋亡细胞数量增加(P<0.01);细胞凋亡率升高(P,<0.01);细胞迁移能力降低(P<0.01);p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01),Bax、cleaved Caspase3、cleaved PARP、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。结论常春藤皂苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活抑制乳腺癌4T1细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。

关键词： α-常春藤皂苷乳腺癌4T1细胞 PI3K/Akt信号通路增殖迁移凋亡

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大黄多糖通过促进表皮细胞增殖与迁移加速皮肤创面愈合的研究

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天然产物研究与开发 2025年

作者：尹秀雯郝春艳贺武斌锦州医科大学护理学院锦州医科大学附属第一医院

探讨大黄多糖（Rheum palmatum polysaccharide，RPS）调控多分子通路促进皮肤创面修复的作用机制。通过体外HaCaT细胞增殖与迁移实验结合小鼠皮肤损伤模型，采用细胞活力检测、划痕分析、组织病理染色及分子生物学技术评估RPS对创面修... 详细信息

探讨大黄多糖（Rheum palmatum polysaccharide，RPS）调控多分子通路促进皮肤创面修复的作用机制。通过体外HaCaT细胞增殖与迁移实验结合小鼠皮肤损伤模型，采用细胞活力检测、划痕分析、组织病理染色及分子生物学技术评估RPS对创面修复的影响。结果显示，适宜浓度RPS可显著增强表皮细胞增殖活性并加速迁移进程，同时上调肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）等关键因子的基因表达。进一步分析表明，RPS通过激活磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）（PI3K/AKT-MAPK/ERK）信号通路，显著提升通路关键蛋白AKT Ser473和ERK Thr202/Tyr204磷酸化水平，并促进Ⅰ型胶原蛋白α1链（collagen type I alpha 1 chain，Col1A1）和Ⅲ型胶原蛋白α1链（collagen type III alpha 1 chain，Col3A1）的mRNA表达。动物实验证实，RPS处理组表皮再生和胶原沉积明显优于对照组，创面组织生长因子（TNF-α、EGF、TGF-β1）及胶原相关基因（Col1A1、Col3A1）表达同步增强，且PI3K/AKT-MAPK/ERK通路磷酸化水平显著提升。本研究阐明RPS通过多靶点调控机制协同促进创面修复，其作用涉及激活关键信号通路、上调修复相关因子表达及增强胶原重构，为新型创面修复制剂的研发提供了重要理论基础。

关键词：大黄多糖细胞增殖细胞迁移创面愈合

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LncRNA miR143HG调控肺鳞癌H520细胞生物学行为的机制研究

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中国肺癌杂志 2023年第10期26卷 741-752页

作者：勾龙飞何亚元邱鹏程黄波锦州医科大学锦州121001 锦州医科大学附属第一医院胸外科锦州121012

背景与目的肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)具有高发病率和高致死率,并且其临床预后较差。然而,目前对于LUSC尚无有效的靶向治疗方案。LncRNA miR143HG作为一种长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),已被证实在多种肿... 详细信息

背景与目的肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)具有高发病率和高致死率,并且其临床预后较差。然而,目前对于LUSC尚无有效的靶向治疗方案。LncRNA miR143HG作为一种长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),已被证实在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。然而lncRNA miR143HG在LUSC细胞中所扮演的生物学角色尚不清楚。因此,本研究旨在探讨lncRNA miR143HG调控LUSC H520细胞生物学行为的作用机制。方法基于肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,对lncRNA miR143HG进行泛癌分析和差异表达分析。使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和timeROC曲线评估lncRNA miR143HG对LUSC诊断和预后的预测效果。确定各通路对于lncRNA miR143HG的富集程度。利用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测BEAS-2B和H520细胞中lncRNA miR143HG以及miR-155的表达。将H520细胞随机分为空白对照组(不做任何处理)、阴性对照组(转染lncRNA-negative control,即lncRNANC)、lncRNA miR143HG组(转染lncRNA miR143HG)和lncRNA miR143HG+miR-155组(共转染lncRNA miR143HG和miR-155)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测Wnt/β-Catenin通路相关基因和蛋白的表达情况。结果泛癌分析和差异分析结果共同显示,除肾透明细胞癌外,其他癌组织中lncRNA miR143HG的表达均高于健康组织,且在LUSC中的差异具有统计学意义。ROC曲线和timeROC曲线的评估结果提示lncRNA miR143HG对于LUSC的诊断及预后的预测具有重要意义。富集于lncRNA miR143HG高表达的通路主要包括黏着斑、血管平滑肌收缩和钙信号通路等;而富集在lncRNA miR143HG低表达的通路主要包括氧化磷酸化、细胞周期、基础转录因子等。qRT-PCR结果显示,与BEAS-2B细胞相比,lncRNA miR143HG在H520细胞中低表达,而miR-155在H520细胞中高表达(P<0.05)。与阴性对照组比较,lncRNA miR143HG组细胞中lncRNA miR143HG基因、Wnt的基因和蛋白以及β-Catenin的基因和蛋白表达水平显著增加,而miR-155基因表达显著降低,且细胞增殖能力、细胞迁移能力和细胞侵袭能力也明显降低,但细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。另外,与lncRNA miR143HG组比较,过表达miR-155能够逆转lncRNA miR143HG介导的生物学行为,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA miR143HG对于H520细胞的生物学行为具有重要意义。LncRNA miR143HG通过下调miR-155表达抑制H520细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进H520细胞的凋亡,其分子机制可能与Wnt/β-Catenin通路相关。

关键词： LncRNA miR143HG miR-155 肺鳞癌细胞增殖细胞迁移

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槲皮素对5-氟尿嘧啶诱导的人永生化角质形成细胞损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 428-436页

作者：李佳欣王一吴婷婷郝诗睿付晓锦州医科大学附属第一医院中医科二门诊辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院辽宁省外科学重点实验室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院急诊科辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院麻醉科辽宁锦州121000

目的:探讨槲皮素对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人永生化角质形成细胞(HACAT)损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将HACAT细胞分为对照组(正常培养细胞)、5-FU组(7.5 mg·L^(-1) 5-FU作用于HACAT细胞24 h)和低、中及高剂量槲皮素组(2... 详细信息

目的:探讨槲皮素对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人永生化角质形成细胞(HACAT)损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将HACAT细胞分为对照组(正常培养细胞)、5-FU组(7.5 mg·L^(-1) 5-FU作用于HACAT细胞24 h)和低、中及高剂量槲皮素组(25,50和75μmol·L^(-1)的槲皮素与7.5 mg·L^(-1) 5-FU共同作用于HACAT细胞24 h)。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测不同剂量(0、10、25、50、75和100μmol·L^(-1))槲皮素处理后各组HACAT细胞存活率,活性氧(ROS)荧光探针法检测各组HACAT细胞中ROS水平,荧光素标记的AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测HACAT细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组HACAT细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶3 (Cleaved Caspase-3)、环氧合酶2(COX-2)、白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)槲皮素组比较,10、25、50和75μmol·L^(-1)槲皮素组HACAT细胞存活率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),而100μmol·L^(-1)槲皮素组HACAT细胞存活率明显降低(P<0.05);与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组细胞存活率明显升高(P<0.05)。ROS荧光探针法检测,与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中ROS水平明显降低(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI双染法检测,与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与5-FU组比较,中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);中剂量槲皮素组HACAT细胞中IL-1β和IL-6蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:槲皮素对5-FU诱导的HACAT细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ROS和COX-2等炎症因子表达从而抑制细胞凋亡有关。

关键词：槲皮素手足综合征人永生化角质形成细胞细胞凋亡环氧合酶2

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