检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 370-377页

作者：牛凯琦昌贺律广富郑彭予迟雪婷周佳王雨辰黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg-1·d-1);实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg-1);第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg-1CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）、铁蛋白重链1 （FTH1）和铁死亡抑制蛋白1 （FSP1）的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1 （HO-1）和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高（P<0.01）,肝组织中SOD和CAT活性明显降低（P<0.01）,MDA水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低（P<0.01）,肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD和CAT活性升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高（P<0.01）,肝组织中MDA水平升高（P<0.05）,SOD和CAT活性降低（P<0.01）。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。

来源：评论

参红补血颗粒对气滞血瘀型血管内皮功能障碍小鼠血管内皮的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第6期48卷 1437-1447页

作者：刘俊秀周佳律广富王雨辰庄雪峰赵嘉睿黄晓巍李瑞丽长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组吉林长春130117

目的:探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平... 详细信息

目的:探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg^(-1)·d^(-1)血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg^(-1)·d^(-1))组、中剂量SBG(6 g·kg^(-1)·d^(-1))组和高剂量SBG(9 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05),全血黏度明显升高(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。

来源：评论

防风野生品对大鼠类风湿性关节炎的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 617-624页

作者：林喆王泰栋黄晓巍马超庄雪峰王雨辰林贺郭骏骐律广富长春中医药大学药学院中药药理学实验室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组吉林长春130117

目的:探讨防风野生品对类风湿性关节炎的治疗作用和对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,为类风湿性关节炎的治疗提供依据。方法:50只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量防风组和高剂量防风组,每组10只。除对照组外,其余各... 详细信息

目的:探讨防风野生品对类风湿性关节炎的治疗作用和对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,为类风湿性关节炎的治疗提供依据。方法:50只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量防风组和高剂量防风组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用尾根部和左后足跖处皮内注射Ⅱ型胶原制备类风湿性关节炎模型,模型制备成功后,地塞米松组大鼠给予地塞米松(2mg·kg^(-1)),低和高剂量防风组大鼠给予防风野生品(0.45和0.90 g·kg^(-1)),对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠关节炎指数(AI)评分和足肿胀程度,计算各组大鼠脏器指数,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,HE染色观察各组大鼠滑膜组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中NF-κB、NF-κB抑制因子α(IκB-α)、IκB-α激酶β(IKK-β)、环氧化酶2(COX-2)和TNF-α蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠AI评分明显升高(P<0.01),足肿胀程度明显加重(P<0.01),胸腺指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和低及高剂量防风组大鼠AI评分明显降低(P<0.01),足肿胀程度明显减轻(P<0.05或P<0.01),胸腺指数明显降低(P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组、低和高剂量防风组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低(P<0.01)。HE染色,对照组大鼠滑膜组织未见异常,模型组大鼠滑膜组织增生并伴有大量炎症细胞浸润;与模型组比较,地塞米松组和低及高剂量防风组大鼠滑膜组织增生和炎症细胞浸润程度减轻。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织中NF-κB、IKK-β、COX-2和TNF-α蛋白表达水平明显升高(P<0.01),κB-α蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组、低和高剂量防风组大鼠滑膜组织中NF-κB、IKK-β、COX-2和TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.01),IκB-α蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:防风野生品能够通过降低机体促炎细胞因子水平和抑制滑膜组织中NF-κB信号通路的过度激活改善关节组织损伤,从而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。

来源：评论

鹿茸多肽预处理通过miR-133a调控TGF-β/Smad信号通路对TBHP诱导心肌H9c2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 369-376页

作者：周高峰肖静周佳刘俊秀律广富王雨辰林贺黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 中国医学科学院药用植物研究所北京100094 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组吉林长春130117

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用,阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β(TGF-β)/Smad轴的作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量(10... 详细信息

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用,阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β(TGF-β)/Smad轴的作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量(100 mg·kg^(-1))VAP组、TBHP+高剂量(400 mg·kg^(-1))VAP组和miR-133抑制剂(miR-133 inhibitor)组。空白对照组不做任何处理,其余各组细胞经VAP处理24 h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理;miR-133inhibitor组细胞转染miR-133 inhibitor 24 h,给予400 mg·kg^(-1)VAP处理24 h,并给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组H9c2细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清液中肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组H9c2细胞中miR-133表达水平,Western blotting法检测各组H9c2细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad4蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞存活率升高(P<0.05),miR-133inhibitor组H9c2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平降低(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中miR-133a表达水平降低(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中miR-133a表达水平升高(P<0.05或P<0.01),miR-133 inhibitor组H9c2细胞中miR-133a表达水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:VAP预处理通过miR-133a调控TGF-β/Smad信号通路保护TPHP诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤。

来源：评论

氧化苦参碱对顺铂诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制

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中国老年学杂志 2024年第13期44卷 3235-3240页

作者：王阁张文静孙铭阳律广富黄晓巍林贺昌贺姜方阳林喆王雨辰长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对顺铂诱导后急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠,体质量18~22 g,随机分为空白组、模型组、OMT组和SIRT1抑制剂(EX-527)组。OMT组和EX-527组分别灌胃氧化苦参碱水溶液[150 mg/(kg·d)],空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药9 d。EX-527组于第6天腹腔注射EX-527(10 mg/kg),第7天时,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均按照20 mg/kg腹腔注射顺铂建立小鼠急性肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集血清及肝组织,试剂盒检测各组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝组织病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组肝组织中铁蛋白重链(FTH)1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4和铁死亡抑制蛋白(FSP)1的蛋白表达水平,Western印迹检测各组肝组织中SIRT1蛋白的表达水平。结果与空白组对比,模型组血清AST、ALT水平明显升高,肝脏中MDA含量明显升高,SOD和CAT含量明显降低(P<0.01);HE染色结果可见肝脏结构损伤,免疫组化结果显示模型组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示肝脏中模型组SIRT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组对比,OMT组血清中AST、ALT水平明显减少,肝脏中MDA含量明显减少,SOD及CAT含量明显升高(P<0.01);HE染色结果可见肝脏形态恢复正常,免疫组化结果显示OMT组FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显减少(P<0.05),Western印迹结果显示,OMT组SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05)。与OMT组对比,EX-527组血清AST、ALT水平明显上升(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.05),而SOD及CAT含量明显下降(P<0.01);HE染色结果可见肝细胞在EX-527组中排列紊乱且细胞边缘较为模糊,免疫组化结果显示,FTH1、GPX4和FSP1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Western印迹结果显示小鼠肝脏中SIRT1蛋白表达水平均明显下降(P<0.05)。结论OMT能够通过抑制SIRT1蛋白表达,有效减轻顺铂诱导后的小鼠急性肝损伤。

来源：评论

鹿茸多肽对大鼠绝经后骨质疏松的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 963-969页

作者：迟雪婷陈芳园皮子凤律广富王雨辰李银清黄晓巍林喆长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量VAP组(100 mg... 详细信息

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量VAP组(100 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃)、中剂量VAP组(200 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃)和高剂量VAP组(300 mg·kg^(-1)·d^(-1) VAP灌胃),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠摘除双侧卵巢,复制PMOP大鼠模型。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨碱性磷酸酶(BALP)和Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)水平,采用相关试剂盒检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨BMD降低(P<0.01);与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P、BALP及PINP水平和SOD活性降低(P<0.05或P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,中剂量VAP组大鼠血清中P水平升高(P<0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P、BALP及PINP水平和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05)。HE染色,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中骨小梁纤细,大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密,骨细胞数量多。Western blotting法,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.01);与模型组比较,各剂量VAP组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K比值升高(P<0.05或P<0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠骨组织中p-AKT/AKT比值升高(P<0.01)。结论:VAP对大鼠PMOP具有改善作用,其机制可能与VAP调控骨组织中PI3K/AKT信号通路及降低骨组织氧化应激有关。

来源：评论

白屈菜红碱对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 25-32页

作者：周佳邱智东林喆律广富许佳明林贺王可欣王雨辰黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的:探讨白屈菜红碱(CHE)对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,阐明其相关作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,分为对照组和2.5、5.0、10.0、20.0及40.0μmol·L^(-1)CHE组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细... 详细信息

目的:探讨白屈菜红碱(CHE)对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,阐明其相关作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,分为对照组和2.5、5.0、10.0、20.0及40.0μmol·L^(-1)CHE组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率。体外培养SKOV3细胞,分为对照组、转移生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组,采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Westren blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin荧光强度。结果:MTT法,与对照组比较,5.0、10.0、20.0和40.0μmol·L^(-1)CHE组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,TGF-β1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与对照组比较,TGF-β1组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Westren blotting法,与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。免疫荧光染色,与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin荧光强度明显降低,N-cadherin荧光强度明显升高;与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中E-cadherin荧光强度明显升高,N-cadherin荧光强度明显降低。结论:CHE能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

来源：评论

鹿茸多肽对骨质疏松模型大鼠的改善作用及对SIRT1/FOXO1信号通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 120-127页

作者：迟雪婷黄晓巍陈芳园周高峰王晋冀律广富林喆龚庆长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学附属医院骨科中心吉林长春130021

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)... 详细信息

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组、中剂量(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组和高剂量(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠肌肉注射地塞米松(2 mg·kg^(-1))复制OP大鼠模型,对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水,每周2次,连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)水平,生化法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化氢酶(CAT)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠股骨BMD明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显降低(P<0.05),ALP、OCN和MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量VAP大鼠血清中OPG水平明显升高(P<0.05),阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱,骨小梁纤细,出现大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密。Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:VAP对OP模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。

来源：评论

参红补血颗粒对气血两虚型血管内皮功能障碍小鼠血管内皮的保护作用及其机制

引用

中国老年学杂志 2024年第17期44卷 4181-4187页

作者：黄世杰周佳律广富王雨辰林贺李香艳黄晓巍李瑞丽长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对气血两虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮和对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[11 ml/(kg·d)复方... 详细信息

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对气血两虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮和对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[11 ml/(kg·d)复方阿胶浆]、低剂量SBG组[3 g/(kg·d)]、中剂量SBG组[6 g/(kg·d)]和高剂量SBG组[9 g/(kg·d)],每组8只。除正常对照组外,其余各组在首次给药后第4、6、8天眼眦放血0.25 ml/10 g,第5、7、9天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,连续给药造模10 d。观察各组行为表现,计算各组体质量变化率,计数红细胞(RBC)和骨髓有核细胞(BMC)数并测定血红蛋白(HB)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察各组胸主动脉病理形态表现,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清促红细胞生成素(EPO)、白细胞介素(IL)-2、IL-3和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,试剂盒检测各组胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平。体外培养HUVECs,分为正常对照组,LPS组,低、中、高剂量SBG组;除正常对照组外,其他4组HUVECs采用LPS诱导HUVECs建立氧化损伤模型。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,化学荧光法检测各组细胞活性氧(ROS)的相对水平,试剂盒检测各组细胞SOD活性和MDA水平及各组细胞培养液上清中一氧化氮(NO)水平,Western印迹检测各组细胞中Toll样受体(TLR)4、核因子κB抑制因子激酶(IKK)β、磷酸化核因子κB(p-p65)和IκBα蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组体质量变化率明显降低(P<0.01),RBC、BMC计数和HB含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和高剂量SBG组体质量变化率明显升高(P<0.01),小鼠RBC、BMC计数和HB含量显著上升(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组比较,模型组胸主动脉组织出现血管结构异常,内膜部分内皮细胞损伤脱落,中膜增厚,弹力纤维排列紊乱,外膜可见少量炎症细胞浸润;与模型组比较,阳性对照组和低、中、高剂量SBG组均出现不同程度改善。与正常对照组比较,模型组血清EPO、IL-2和TNF-α水平显著上升,IL-3水平显著下降,胸主动脉组织中GSH-PX、SOD和CAT活性显著下降,MDA水平显著上升(均P<0.01),与模型组比较,阳性对照组和高剂量SBG组血清EPO、IL-2和TNF-α水平显著下降,IL-3显著上升,胸主动脉组织中的GSH-PX、SOD和CAT活性显著上升,MDA水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。与正常对照组比较,LPS组HUVECs中NO水平显著下降,GSH-PX、SOD和CAT活性显著下降,MDA水平显著上升,细胞存活率显著下降,ROS相对水平显著升高,TLR4、IKKβ、p-p65和IκBα蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与LPS组比较,高剂量SBG组HUVECs中NO水平显著上升,GSH-PX、SOD和CAT活性显著上升,MDA水平显著下降,细胞存活率显著升高,ROS相对水平显著下降,HUVECs中TLR4、IKKβ、p-p65和IκBα蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可通过改善造血能力,抑制炎症反应,降低氧化应激,进而发挥保护气血两虚型VED小鼠血管内皮的作用。

来源：评论

玉竹多糖对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的作用及其铁死亡机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1235-1242页

作者：姜方阳肖静昌贺孙铭阳张文静律广富林贺林喆黄晓巍王雨辰长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 中国医学科学院药用植物研究所北京100094 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的:探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组),每组10只。POP组和Erastin+POP... 详细信息

目的:探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组),每组10只。POP组和Erastin+POP组小鼠灌胃POP(400 mg·kg^(-1)),第7天时,模型组、POP组和Erastin+POP组小鼠均腹腔注射顺铂(20 mg·kg^(-1))制备AKI模型,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,Erastin+POP组小鼠提前1 d (即实验第6天)腹腔注射Erastin (40 mg·kg^(-1))。9 d后处死小鼠,收集血清和肾组织,试剂盒检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平及肾组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肾组织中铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、铁蛋白重链1 (FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中肾脏核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧合酶1 (HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01);多数肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落,管腔内可见蛋白样管型;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显降低(P<0.01),肾组织中MDA水平降低(P<0.01),GSH水平升高(P<0.01);肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落均有减少;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与POP组比较,Erastin+POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.05),GSH水平明显降低(P<0.01);肾组织病理损伤明显加重;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:POP可减轻顺铂诱导的小鼠AKI,其机制可能与POP抑制顺铂引起的铁死亡有关。

来源：评论

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