检索结果-内蒙古大学图书馆

基于“四动”的高等中医药院校青年师资队伍建设探究——以黑龙江中医药大学基础医学院为例

高教学刊 2025年第2期11卷 48-51页

作者：陈晶宋晓晨胡晓阳孙娜蒋希成胡新颖黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040

高校作为接受高等教育的场所,是高层次人才的摇篮,是专业型人才的孵化器,是为党育人、为国育才的重要途径。教育的根本是教师,只有高质量的师资队伍,才能培育出高质量的人才,对于师资队伍的建设始终是教育改革的重点内容。为探索与完善... 详细信息

高校作为接受高等教育的场所,是高层次人才的摇篮,是专业型人才的孵化器,是为党育人、为国育才的重要途径。教育的根本是教师,只有高质量的师资队伍,才能培育出高质量的人才,对于师资队伍的建设始终是教育改革的重点内容。为探索与完善高等中医药院校青年教师培养工作,该文以黑龙江中医药大学基础医学院为例,综合运用文献调研法、访谈调研法、持续培训、集体备课、教学研讨、导师制与督导制及教学竞赛等多种方法,从“问题驱动”“氛围带动”“引领促动”和“制度推动”方面对高等中医药院校青年教师的培养方式和途径进行探析,为兄弟院校提供参考与借鉴。

关键词：高等中医药院校教学改革青年教师师资建设培养方式

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孙思邈论治风毒脚气学术思想探析

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 67-70页

作者：赵若璠岳冬辉长春中医药大学基础医学院长春130117

孙思邈的《备急千金要方》和《千金翼方》两部著作收载宏富,内容博大,具有相当高的学术水平和实用价值。其中对脚气病的病因病机、临床表现、治法方药、预防调护等方面进行了深入研究。文章总结并整理孙思邈治风毒脚气学术思想,认为脚... 详细信息

孙思邈的《备急千金要方》和《千金翼方》两部著作收载宏富,内容博大,具有相当高的学术水平和实用价值。其中对脚气病的病因病机、临床表现、治法方药、预防调护等方面进行了深入研究。文章总结并整理孙思邈治风毒脚气学术思想,认为脚气病由外感风毒邪气所致,得之于脚,中于经络,可传变至脏腑、心腹、头项部等,治疗时应祛风胜湿,随病之寒热通阳或清热以解毒,患者应当慎养调护,明确饮食起居禁忌,以求对当今有类似于风毒脚气病的类风湿、中风、痹病、痿病等疾病的防治起到指导、借鉴之用。

关键词：孙思邈《备急千金要方》《千金翼方》风毒脚气

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黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞EMT及焦亡减轻糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的作用研究

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中国医院药学杂志 2025年第4期45卷 396-401页

作者：葛斌于澄郭寰宇兰辛键姜爽长春中医药大学临床医学院吉林长春130117 长春中医药大学基础医学院吉林长春130117

目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400... 详细信息

目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1))及恩格列净组(10 mg·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组,每组均为10只。持续干预12周,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、胱抑素C(CysC)、N-酰基-β-D-葡萄糖(NAG)等生化指标,苏木素伊红及Masson染色观察肾组织病理形态,用以评价黄连多糖对肾脏损伤的减轻作用;实时qPCR法检测EMT标志物如肾组织纤维粘连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-Cad)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及IL-18等焦亡相关促炎因子含量;蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)等焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖低、高剂量组小鼠BUN、SCr、24 h-UTP、CysC及NAG下降(P<0.01),肾组织病理形态减轻,肾组织FN及α-SMA mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达增加(P<0.01);除黄连多糖低剂量组小鼠肾组织IL-6含量无明显变化外(P>0.05),其余各组血清及肾组织IL-1β、IL-6及IL-18含量均降低(P<0.05,P<0.01);黄连多糖低、高剂量组小鼠肾组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连多糖能够抑制DN小鼠肾小管上皮细胞EMT及焦亡,该作用可能是其减轻肾脏损伤的潜在机制。

关键词：黄连多糖上皮间充质转化焦亡糖尿病肾病

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通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变靶点预测与机制探讨

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 772-780页

作者：陈世婷梅英秀陈明珠杜联成都中医药大学基础医学院

目的基于网络药理学和体外实验验证探讨通络糖泰方(TLTT)防治糖尿病周围神经病变(DPN)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库及文献检索查找通络糖泰化学成分信息，运用PubChem、SwissTargetPrediction数据库收集化学成分作用靶点。通... 详细信息

目的基于网络药理学和体外实验验证探讨通络糖泰方(TLTT)防治糖尿病周围神经病变(DPN)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库及文献检索查找通络糖泰化学成分信息，运用PubChem、SwissTargetPrediction数据库收集化学成分作用靶点。通过GeneCards数据库收集DPN靶点；利用DAVID数据库对共有靶点蛋白进行GO功能及KEGG通路富集分析。使用Cytoscape软件构建相关网络图，筛选主要活性成分、靶点基因进行分子对接研究。高糖诱导雪旺细胞构建DPN体外模型，采用CCK-8法检测TLTT对RSC96细胞存活率影响，Real-time PCR检测RSC96细胞Wnt/β-catenin通路相关靶向分子的基因表达，Western blot检测RSC96细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平。结果筛选豆甾醇、β-谷甾醇、槲皮素等主要活性成分，主要作用于EGFR、AKT1、MAPK3等关键靶点和Wnt、PI3K-Akt与MAPK等信号通路。分子对接结果显示，豆甾醇、β-谷甾醇、槲皮素等成分能与EGFR、AKT1、MAPK3等靶点良好对接。细胞实验结果显示，10%TLTT含药血清可促进高糖雪旺细胞活力，上调β-catenin蛋白表达，下调GSK-3β、Wif-1蛋白表达。结论 TLTT治疗DPN具有多靶点-多通路的特性，其可能机制为TLTT激活Wnt/β-catenin信号通路，改善高糖对雪旺细胞的增殖抑制作用，促进雪旺细胞增殖，从而改善DPN的状态。

关键词：通络糖泰糖尿病周围神经病变网络药理学分子对接细胞实验作用机制

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芍药苷对溃疡性结肠炎小鼠氧化应激的影响及机制

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中国药房 2025年第4期36卷 427-433页

作者：代鑫王莹任鑫悦范丁兴李贤哲冯嘉轩娄石磊阎慧孙聪长春中医药大学药学院长春中医药大学临床医学院

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg... 详细信息

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg)，芍药苷低、中、高剂量组(芍药苷12.5、25、50 mg/kg)、芍药苷高+抑制剂组(芍药苷50 mg/kg+Compound C 20 mg/kg)，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠均自由饮用4%葡聚糖硫酸钠溶液5 d以构建UC模型。随后，各药物组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液，每天1次，连续7 d。实验期间，记录各组小鼠体重的变化情况；末次给药24 h后，检测其结肠长度，结肠组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，观察其结肠组织病理学形态、肠上皮细胞间紧密连接情况并进行组织病理学评分，检测其结肠组织中AMPK、Nrf2 mRNA及AMPK、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、闭合蛋白(occludin)、密封蛋白1(claudin-1)蛋白的表达情况。结果与模型组比较，芍药苷各剂量组小鼠结肠组织中炎症细胞浸润、隐窝受损等病理改变均有所恢复，肠上皮细胞间紧密连接受损情况均有所改善；其体重，结肠长度，SOD、GSH-Px活性，以及AMPK蛋白的磷酸化水平，Nrf2、HO-1、occludin、claudin-1蛋白和AMPK、Nrf2 mRNA的表达均显著升高、延长或上调，MDA含量及组织病理学评分均显著降低(P<0.05或P<0.01)，而抑制剂组上述指标与模型组相当(P>0.05)或更差(P<0.05或P<0.01)。加用抑制剂可显著逆转高剂量芍药苷对上述指标的改善作用(P<0.01)。结论芍药苷可修复小鼠肠上皮细胞损伤，改善上皮细胞间紧密连接，并上调相关蛋白、促抗氧化分子的表达和释放，从而改善UC；其作用机制可能与激活AMPK/Nrf2抗氧化通路有关。

关键词：芍药苷溃疡性结肠炎氧化应激 AMPK/Nrf2通路

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左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病小鼠cGAS/STING/TBK1信号通路的影响

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北京中医药大学学报 2025年第3期48卷 370-378页

作者：勾阳阳马家惠陈聪贵州中医药大学基础医学院贵阳550025

目的探讨左归降糖清脂方通过调控环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法选取40只MKR小鼠,雌雄各半,按空腹血糖、体质量、性别分为... 详细信息

目的探讨左归降糖清脂方通过调控环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法选取40只MKR小鼠,雌雄各半,按空腹血糖、体质量、性别分为空白组、模型组、左归降糖清脂方组(29.6 g/kg)、二甲双胍+辛伐他汀组[(65.0+2.6)mg/kg],每组各10只;另将10只同龄FVB小鼠设为正常组。除正常组、空白组外,其他各组小鼠通过饲喂高脂饲料8周造模。造模成功后,各给药组灌胃相应药物,每日1次,共8周。然后取材检测指标。测定空腹血糖,肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)],血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)];使用酶联免疫吸附分析法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;采用透射电镜与光学显微镜观察肝脏病理结构;使用蛋白质印迹法、实时荧光PCR法分别检测肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白及mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肝细胞内脂肪堆积,伴有明显的损伤;空腹血糖、ALT、AST、TG、TC,血清TNF-α、IL-6含量,肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠空腹血糖、ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IL-6降低(P<0.01);肝脏细胞脂肪样变性病理状态明显好转;肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白和mRNA表达下调(P<0.05)。结论左归降糖清脂方能够改善MKR小鼠脂糖代谢紊乱及肝脏病理损伤,降低炎症因子水平,其机制可能是通过调控cGAS/STING/TBK1信号通路实现的。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病左归降糖清脂方环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶/干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1通路小鼠

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基于AMPK/SIRT1自噬通路探讨黄连解毒汤防治脓毒症小鼠急性肝损伤的作用机制

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中国中药杂志 2025年第2期50卷 507-514页

作者：赵芮竹任鑫悦王宇航范丁兴娄石磊阎慧孙聪长春中医药大学药学院吉林长春130117 长春中医药大学临床医学院吉林长春130117

探讨黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症(sepsis)小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的作用机制。将54只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:空白组,模型组,HJD低、中、高剂量组,地塞米松组,HJD各剂量组灌胃HJD 7 d后,除空白组外,其余各组腹腔注射LPS建立小鼠脓毒症模型,造模结束后1.5 h腹腔注射地塞米松(0.2 mL),造模12 h后处死并记录小鼠脓毒症评分(murine sepsis score,MSS);检测肝脏损伤指标[谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)]水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量变化;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏病理改变;免疫荧光法检测微管相关蛋白1轻链3(map1LC3,LC3)含量;免疫组化法检测沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、LC3、螯合体1(P62)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果显示,与模型组相比,各治疗组MSS下降,肝脏损伤指标减轻,炎症因子含量下降,肝组织结构明显改善;p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达显著升高;AMPK、LC3 mRNA表达水平上调,P62 mRNA表达水平下调。综上所述,HJD可调节自噬水平,减轻炎症反应,以改善脓毒症小鼠的ALI,其作用机制可能与AMPK/SIRT1自噬通路的激活有关。

关键词：黄连解毒汤 AMPK/SIRT1 脓毒症急性肝损伤自噬

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舒尼替尼相关心脏毒性研究进展

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中国现代应用药学 2025年第2期42卷 327-332页

作者：覃琬婷上海中医药大学基础医学院上海200120

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著,但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭,甚至心源性猝死。目... 详细信息

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著,但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭,甚至心源性猝死。目前,舒尼替尼相关心脏毒性的确切机制尚未阐明,并且缺乏以证据为基础的防治手段。本文就舒尼替尼相关心脏毒性的最新研究展开综述,为解决临床实际问题提供参考。

关键词：舒尼替尼心脏毒性机制防治

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基于转录组学探讨小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

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中草药 2025年第8期56卷 2849-2860页

作者：付梓涵王云超黑暹橙付祥杨震王新华甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃中医药大学基础医学院

目的基于转录组学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（1 mg/kg）组和小青龙汤低、中、高剂量（1.46、0.73、0.36 g... 详细信息

目的基于转录组学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（1 mg/kg）组和小青龙汤低、中、高剂量（1.46、0.73、0.36 g/kg）组，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠采用烟草提取物联合脂多糖鼻内滴注法构建COPD模型。连续给药4周，观察各组小鼠的一般状态，采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化，采用ELISA测定血清中炎性因子水平；采用转录组学测序技术分析对照组、模型组和小青龙汤高剂量组小鼠肺组织的基因表达谱，并对显著差异表达的基因进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析；采用q RT-PCR和Western blotting检测小鼠肺组织中环磷腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）信号通路相关基因及蛋白的表达。结果与对照组比较，模型组小鼠一般状态差，肺组织可见明显病理损伤，血清中炎性因子水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠一般状态、肺组织损伤情况均得到不同程度的改善，血清中炎性因子水平显著降低（P<0.05、0.01），其中小青龙汤高剂量组和地塞米松组改善作用最为明显。转录组学分析结果表明，对照组vs模型组和模型组vs小青龙汤高剂量组差异表达基因广泛参与了c AMP信号通路、神经活性配体-受体相互作用、昼夜节律等相关信号通路。q RT-PCR和Western blotting结果显示，与对照组比较，模型组小鼠肺组织中c AMP、PKA、CREB表达显著降低（P<0.01）,VEGF表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，小青龙汤高剂量组小鼠肺组织中c AMP、PKA、CREB表达显著升高（P<0.05、0.01）,VEGF表达显著降低（P<0.01）。结论小青龙汤可显著减少COPD小鼠气道炎性细胞浸润、减轻肺部气道重塑，并通过调控c AMP信号通路，治疗COPD。

关键词：小青龙汤慢性阻塞性肺疾病转录组学环磷腺苷信号通路血管内皮生长因子炎症因子麻黄碱桂皮醛

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当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网改善卵巢早衰大鼠骨质疏松的机制研究

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中国药房 2025年第6期36卷 655-660页

作者：黄垂巧陈帅李倩管连城高洁秦忠陈云志贵州中医药大学基础医学院贵阳550025

目的探讨当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)改善卵巢早衰(POF)大鼠骨质疏松(OP)的机制。方法将雌性SD大鼠随机分成正常组、模型组、骨化三醇组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组9只。除正常组外,其余各组大鼠于第1、8天以6 mg... 详细信息

目的探讨当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)改善卵巢早衰(POF)大鼠骨质疏松(OP)的机制。方法将雌性SD大鼠随机分成正常组、模型组、骨化三醇组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组9只。除正常组外,其余各组大鼠于第1、8天以6 mg/kg的剂量腹腔注射顺铂溶液建立POF并发OP模型。从造模第5天开始,各组大鼠灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、NETs、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、骨钙蛋白(BGP)水平,观察其骨组织病理学改变,并检测其骨组织中维生素D受体(VDR)、髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)、25羟基维生素D-1α-羟化酶(CYP27B1)、1α,25-二羟维生素D3-24-羟化酶(CYP24A1)蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠骨组织骨小梁数量减少、变细及断裂且连接不完整,网状结构明显受损,骨髓腔增大;血清中NETs、RANKL水平和骨组织中MPO、NE、CitH3、CYP24A1蛋白的表达均显著升高或上调,血清中E2、25(OH)D3、BGP水平和骨组织中VDR、CYP27B1蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05)。与模型组相比,各药物组大鼠骨组织病理学改变均有所恢复,多数定量指标显著改善(P<0.05)。结论当归补血汤能够恢复POF并发OP大鼠的E2水平,改善OP,其机制可能与上调VD水平、抑制NETs形成有关。

关键词：当归补血汤卵巢早衰骨质疏松中性粒细胞胞外诱捕网维生素D

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