检索结果-内蒙古大学图书馆

辽宁中医杂志 2010年第S1期37卷 248-249页

作者：唐汉庆北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其... 详细信息

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其中,模型组切除背棕色脂肪、高脂饮食,附子组在模型组基础上饲以附子理中汤,假手术组切开背部皮肤但不切除背棕色脂肪,对照组不作处理,这两组正常饮食饮水。取肾组织检测有关指标。结果:模型组和假手术组、对照组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量均增高,差异有统计学意义(P<0.05),和附子组比较,有非常显著性差异(P<0.01),假手术组、对照组和附子组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量有所差异,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤干预脾阳虚水湿内停模型动物有效,生理调节机制涉及多方因素。

关键词：表达附子理中汤水通道蛋白生理机制

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白藜芦醇通过调节iNOS抑制C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的机制探讨

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1601-1605页

作者：秦丽关莉林锐珊薛倩倩徐进文闫福曼李小英刘海梅广州中医药大学基础医学院生理学教研室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院西医基础公共实验室广东广州510006

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达水平的影响。方法:雌性C57小鼠经卵巢切除建立去势模型后,分为假手术组、单纯去势组、假手术高脂组、模型高脂组和RES组。单纯去势组和假手术组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。14周后,收集血清检测各组血清的CHOL、TG、LDL-C和HDL-C水平,硝酸还原酶法测血浆NO水平,油红O染色观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,DAB染色测定血管ONOO-及iNOS水平,免疫印迹测定血管组织的iNOS表达。结果:模型高脂组血清CHOL、TG、LDL-C和NO较正常对照组升高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠血清的TC、TG、LDL-C和NO(P<0.05);14周后,AS模型成功建立,模型高脂组有明显的AS病理改变,单纯去势组无明显AS斑块,RES组AS病变明显减轻;高脂喂养14周后,模型高脂组血管组织的iNOS及ONOO–表达也较正常对照组明显提高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠胸主动脉的iNOS表达(P<0.05),与此同时,血管ONOO-含量较模型高脂组降低。结论:RES可以抑制iNOS表达,减少NO生成,防治动脉粥样硬化。

关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响

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临床神经病学杂志 2013年第5期26卷 355-357页

作者：刘微丁文婷关莉周乐全李小英广州中医药大学基础医学院生理学教研室 510006

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型... 详细信息

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型。辛醇干预组于术前30 min按5 mmol/kg的剂量腹腔注射辛醇。脑缺血对照组予以等量二甲基亚砜溶液替代。各组缺血相应时间(30 min或2 h)后再灌注24h。采用氯代三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织神经元损伤。结果脑缺血对照组缺血30 min亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显小于辛醇干预组缺血30 min亚组(均P<0.05);而脑缺血对照组缺血2 h亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显大于辛醇干预组缺血2 h亚组(均P<0.05)。结论缝隙连接抑制剂辛醇对局灶性脑缺血再灌注损伤存在双向作用,且可能与脑缺血时间有关。

关键词：缝隙连接辛醇脑缺血再灌注脑缺血时间双向作用

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银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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六种助阳类药物抗抑郁作用动物实验研究

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山东大学学报（医学版） 2014年第S2期52卷 3-4页

作者：戴建国王中立陈琳黄玉芳赵玉男南京中医药大学基础医学院病理学教研室南京210023 南京中医药大学基础医学院生理学教研室南京210023

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P... 详细信息

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P<0.05);旷场试验中,各组小鼠运动总距离差异无统计学意义(P>0.05),但附子组和淫羊藿组动物可以增加小鼠中心区域活动时间(P<0.05);在强迫游泳实验和悬尾实验中,附子组和淫羊藿组不动时间缩短(P<0.05).结论附子和淫羊藿具有抗抑郁作用.

关键词：助阳药抗抑郁附子淫羊藿

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药物对心肌缺血及其再灌注损伤离子通道的影响

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中国新药杂志 2012年第22期21卷 2642-2646页

作者：李娟莉苏式兵上海中医药大学复杂系统研究中心上海中医药大学基础医学院生理教研室

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发... 详细信息

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发生恶性心律失常密切相关,调节离子通道的异常变化,纠正心律失常是治疗心肌缺血及I/R的重要目的之一。

关键词：药物心肌缺血缺血再灌注损伤离子通道

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院广州510006

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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基于网络药理学分析“陈皮-半夏”药对治疗老年肺癌的潜在作用机制

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中国老年学杂志 2020年第23期40卷 4969-4972页

作者：程祺郝珍珠朴星虎王冰梅长春中医药大学临床医学院吉林长春130117 长春中医药大学临床医学院生理教研室吉林长春130117

目的探讨老年肺癌基于网络药理学分析“陈皮-半夏”药对的潜在作用机制。方法针对陈皮、半夏的有效活性成分及作用的靶基因通过检索中草药系统药理学数据库平台(TCMSP)进行筛选。运用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,STRING... 详细信息

目的探讨老年肺癌基于网络药理学分析“陈皮-半夏”药对的潜在作用机制。方法针对陈皮、半夏的有效活性成分及作用的靶基因通过检索中草药系统药理学数据库平台(TCMSP)进行筛选。运用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,STRING构建蛋白相互作用(PPI)网络。运用R语言软件对关键靶基因进行基因本体(GO)分类富集分析及与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析。结果从TCMSP中共筛选出“陈皮-半夏”药对共18个有效活性成分,“陈皮-半夏”药对治疗老年肺癌的靶基因共56个,并构建“药物-成分-靶点-疾病”网络。筛选出56个PPI核心基因构建PPI网络。GO功能富集分析显示,“陈皮-半夏”药对涉及77种生物学过程,而其中功能主要集中在核受体功能、乙酰胆碱受体活性、类固醇激素受体活性及转录因子活性等方面。通过KEGG通路富集分析,“陈皮-半夏”药对老年肺癌的治疗共涉及信号通路82条,信号通路主要包括p53、细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等。结论基于网络药理学,初步从有效成分、基因靶点、信号通路等方面验证了“陈皮-半夏”药对老年肺癌的作用机制。

关键词：网络药理学陈皮半夏肺癌

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银杏酮酯抗自然衰老大鼠前额叶皮层氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及其机制探讨

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中药药理与临床 2013年第6期29卷 38-42页

作者：郝莉任秀花赵妍夏趁意郭晨旭王艳春张志雄上海中医药大学基础医学院生理教研室上海201203 郑州大学基础医学院解剖教研室郑州450052

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG... 详细信息

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG的亚细胞定位及表达强度;荧光定量PCR(Real time-PCR)检测PFC全基因组DNA相对端粒长度;Western-blot检测SIRTl、p53和p21的蛋白水平。结果:免疫荧光双标结果显示8-OHDG主要位于PFC神经元胞体中。与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC神经元8-OHDG表达增加,GBE50(100mg/kg)处理后减少。RT-PCR结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC相对端粒长度缩短,GBE50(100mg/kg)处理后相对端粒长度缩短延缓。Western blot结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达下降,p21蛋白表达增加;GBE50(100mg/kg)处理后自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达增加,p21蛋白表达有下降趋势;而p53蛋白变化不明显。结论:GBE50(100mg/kg)可降低自然衰老大鼠PFC内8-OHDG表达,延缓相对端粒长度缩短,其过程可能与SIRT1、p21蛋白表达有关。

关键词：银杏酮酯自然衰老前额叶皮层氧化DNA损伤 SIRT1

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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