检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2025年第4期36卷 427-433页

作者：代鑫王莹任鑫悦范丁兴李贤哲冯嘉轩娄石磊阎慧孙聪长春中医药大学药学院长春中医药大学临床医学院

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg... 详细信息

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg)，芍药苷低、中、高剂量组(芍药苷12.5、25、50 mg/kg)、芍药苷高+抑制剂组(芍药苷50 mg/kg+Compound C 20 mg/kg)，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠均自由饮用4%葡聚糖硫酸钠溶液5 d以构建UC模型。随后，各药物组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液，每天1次，连续7 d。实验期间，记录各组小鼠体重的变化情况；末次给药24 h后，检测其结肠长度，结肠组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，观察其结肠组织病理学形态、肠上皮细胞间紧密连接情况并进行组织病理学评分，检测其结肠组织中AMPK、Nrf2 mRNA及AMPK、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、闭合蛋白(occludin)、密封蛋白1(claudin-1)蛋白的表达情况。结果与模型组比较，芍药苷各剂量组小鼠结肠组织中炎症细胞浸润、隐窝受损等病理改变均有所恢复，肠上皮细胞间紧密连接受损情况均有所改善；其体重，结肠长度，SOD、GSH-Px活性，以及AMPK蛋白的磷酸化水平，Nrf2、HO-1、occludin、claudin-1蛋白和AMPK、Nrf2 mRNA的表达均显著升高、延长或上调，MDA含量及组织病理学评分均显著降低(P<0.05或P<0.01)，而抑制剂组上述指标与模型组相当(P>0.05)或更差(P<0.05或P<0.01)。加用抑制剂可显著逆转高剂量芍药苷对上述指标的改善作用(P<0.01)。结论芍药苷可修复小鼠肠上皮细胞损伤，改善上皮细胞间紧密连接，并上调相关蛋白、促抗氧化分子的表达和释放，从而改善UC；其作用机制可能与激活AMPK/Nrf2抗氧化通路有关。

关键词：芍药苷溃疡性结肠炎氧化应激 AMPK/Nrf2通路

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光生物调节疗法对慢性阻塞性肺疾病肌肉功能障碍的研究机制进展

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科学技术与工程 2025年第2期25卷 439-447页

作者：赵东凯费鑫如杨桂仙刘俊楠刘通长春中医药大学附属第三临床医院长春130117 长春中医药大学康复医学院长春130117

肌肉功能障碍作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的常见肺外表现之一,限制了COPD患者的运动能力、心肺健康和生活质量,导致预后不良。光生物调节疗法(photobiomodulation therapy,PBMT)作为一种新兴的C... 详细信息

肌肉功能障碍作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的常见肺外表现之一,限制了COPD患者的运动能力、心肺健康和生活质量,导致预后不良。光生物调节疗法(photobiomodulation therapy,PBMT)作为一种新兴的COPD肌肉功能障碍辅助治疗技术在临床中被广泛推广使用,在减轻肌肉炎症、缓解肌肉疲劳、改善肌肉代谢、增加肌肉耐力、加速肌肉愈合等方面发挥积极作用。对中外PBMT作用于COPD肌肉功能障碍的康复机制及其应用现状进行了综述,旨在为PBMT应用于COPD肌肉功能障碍的康复治疗提供参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病光生物调节疗法骨骼肌呼吸肌

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基于AMPK/SIRT1自噬通路探讨黄连解毒汤防治脓毒症小鼠急性肝损伤的作用机制

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中国中药杂志 2025年第2期50卷 507-514页

作者：赵芮竹任鑫悦王宇航范丁兴娄石磊阎慧孙聪长春中医药大学药学院吉林长春130117 长春中医药大学临床医学院吉林长春130117

探讨黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症(sepsis)小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的作用机制。将54只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:空白组,模型组,HJD低、中、高剂量组,地塞米松组,HJD各剂量组灌胃HJD 7 d后,除空白组外,其余各组腹腔注射LPS建立小鼠脓毒症模型,造模结束后1.5 h腹腔注射地塞米松(0.2 mL),造模12 h后处死并记录小鼠脓毒症评分(murine sepsis score,MSS);检测肝脏损伤指标[谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)]水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量变化;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏病理改变;免疫荧光法检测微管相关蛋白1轻链3(map1LC3,LC3)含量;免疫组化法检测沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、LC3、螯合体1(P62)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果显示,与模型组相比,各治疗组MSS下降,肝脏损伤指标减轻,炎症因子含量下降,肝组织结构明显改善;p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达显著升高;AMPK、LC3 mRNA表达水平上调,P62 mRNA表达水平下调。综上所述,HJD可调节自噬水平,减轻炎症反应,以改善脓毒症小鼠的ALI,其作用机制可能与AMPK/SIRT1自噬通路的激活有关。

关键词：黄连解毒汤 AMPK/SIRT1 脓毒症急性肝损伤自噬

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豁痰解毒通络饮调控Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变

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中国中药杂志 2025年第7期50卷 1908-1919页

作者：高迪田腾辉于克英邵笑薛雯赵志轩邓悦长春中医药大学中医学院长春中医药大学附属医院

该研究旨在明确豁痰解毒通络饮通过调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）损伤的作用。随机将75只ApoE-/-小鼠分为AS模型组，豁痰解毒通络饮低、中、高剂量组，伊洛尤单抗组，每组15只；15只C57BL/6J小鼠为空白组。除空白组给... 详细信息

该研究旨在明确豁痰解毒通络饮通过调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）损伤的作用。随机将75只ApoE-/-小鼠分为AS模型组，豁痰解毒通络饮低、中、高剂量组，伊洛尤单抗组，每组15只；15只C57BL/6J小鼠为空白组。除空白组给予普通饲料，其余组均给予高脂饲料喂养，诱导AS模型。第9周开始，按照分组给予豁痰解毒通络饮灌胃，空白组、模型组灌胃等体积蒸馏水，伊洛尤单抗组每2周皮下注射18.2 mg·kg-1伊洛尤单抗注射液。连续干预8周后，油红O染色和苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠主动脉根部脂质沉积和斑块形成情况；马松（Masson）染色评估主动脉根部胶原含量；生化试剂盒检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量；比色法检测主动脉亚铁离子(Fe2+)和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测主动脉核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）的蛋白及mRNA表达；免疫荧光对Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达进行定位。结果显示，豁痰解毒通络饮低、中、高剂量干预均可不同程度减轻AS小鼠主动脉根部斑块形成，增加胶原含量；同时，改善脂质代谢，降低小鼠血清中TC、LDL-C和TG含量，提高HDL-C含量；增强抗氧化能力，提高主动脉GSH、SOD水平，降低MDA水平，抑制主动脉Fe2+蓄积；上调铁死亡相关指标Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达，下调ACSL4蛋白及mRNA表达。综上，豁痰解毒通络饮可有效减轻ApoE-/-小鼠AS病变，其机制可能与激活Nrf2/GPX4通路，减轻脂质过氧化，抑制铁死亡有关。

关键词：豁痰解毒通络饮动脉粥样硬化铁死亡 Nrf2/GPX4通路脂质过氧化

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黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞EMT及焦亡减轻糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的作用研究

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中国医院药学杂志 2025年第4期45卷 396-401页

作者：葛斌于澄郭寰宇兰辛键姜爽长春中医药大学临床医学院吉林长春130117 长春中医药大学基础医学院吉林长春130117

目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400... 详细信息

目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1))及恩格列净组(10 mg·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组,每组均为10只。持续干预12周,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、胱抑素C(CysC)、N-酰基-β-D-葡萄糖(NAG)等生化指标,苏木素伊红及Masson染色观察肾组织病理形态,用以评价黄连多糖对肾脏损伤的减轻作用;实时qPCR法检测EMT标志物如肾组织纤维粘连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-Cad)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及IL-18等焦亡相关促炎因子含量;蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)等焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖低、高剂量组小鼠BUN、SCr、24 h-UTP、CysC及NAG下降(P<0.01),肾组织病理形态减轻,肾组织FN及α-SMA mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达增加(P<0.01);除黄连多糖低剂量组小鼠肾组织IL-6含量无明显变化外(P>0.05),其余各组血清及肾组织IL-1β、IL-6及IL-18含量均降低(P<0.05,P<0.01);黄连多糖低、高剂量组小鼠肾组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连多糖能够抑制DN小鼠肾小管上皮细胞EMT及焦亡,该作用可能是其减轻肾脏损伤的潜在机制。

关键词：黄连多糖上皮间充质转化焦亡糖尿病肾病

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基于UHPLC-Q-Orbitrap MS技术的仙鹤草干预H1299细胞增殖和凋亡的代谢组学分析

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 970-978页

作者：同泽华郭文军李萌徐雅娟张洪铭窦泽宇解生旭王卫芳长春中医药大学药学院吉林长春130117 吉林省中医药科学院吉林长春130021 长春中医药大学临床医学院吉林长春130117

目的采用非靶向代谢组学等方法,探讨仙鹤草(Agrimonia pilosa,AP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1299细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法以H1299细胞为研究对象,通过CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色... 详细信息

目的采用非靶向代谢组学等方法,探讨仙鹤草(Agrimonia pilosa,AP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1299细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法以H1299细胞为研究对象,通过CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色、AO/EB染色、流式细胞检测、RT-qPCR等实验,检测AP对细胞的增殖和凋亡的作用。采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪(Ultra-high performance liquid chromatography-quadrupole-electrostatic field orbitrap high resolution mass spectrometry,UHPLC-Q-Orbitrap MS)进行代谢组学分析,检测主要差异代谢物,并分析其相关代谢通路。结果与对照组相比,AP给药组能够明显抑制H1299细胞的增殖及集落形成,同时LDH的释放量增大,且呈剂量依赖性。荧光显微镜和流式细胞仪及RT-qPCR分析发现,AP给药后H1299细胞发生皱缩、核碎片增多现象,阻滞于G 0/G 1期,上调凋亡基因caspase-3、Bax,下调Bcl-2诱导细胞凋亡作用。代谢组学分析筛选出35个差异代谢物,分别为PC(O-30∶1)、D-Glutamic acid、PE(18∶0/15∶0)等,主要涉及代谢通路包括氨基酸代谢、甘油磷脂代谢和嘌呤代谢等。结论AP可能通过干扰H1299细胞的多条代谢通路,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,而发挥药理作用。

关键词：仙鹤草 H1299细胞代谢组学细胞凋亡非小细胞肺癌细胞增殖

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基于蛋白质组学探讨解毒益智方治疗AD模型小鼠的作用机制

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 51-58页

作者：王杰冯丽娜李云强张馨月王琦崔婷婷黎明全长春中医药大学中西医结合学院长春130117 长春中医药大学中医学院长春130117 长春中医药大学附属第三临床医院长春130000

目的:观察解毒益智方对AD模型小鼠学习、记忆功能改变和海马组织蛋白质组学的影响,筛选解毒益智方防治AD的差异蛋白及调控途径,探讨其可能机制。方法:将小鼠按随机数字表法分为模型对照组、解毒益智方1.78、3.56、7.12 g/kg组,另取同窝... 详细信息

目的:观察解毒益智方对AD模型小鼠学习、记忆功能改变和海马组织蛋白质组学的影响,筛选解毒益智方防治AD的差异蛋白及调控途径,探讨其可能机制。方法:将小鼠按随机数字表法分为模型对照组、解毒益智方1.78、3.56、7.12 g/kg组,另取同窝野生型C57小鼠作为正常对照组,每组各14只。各组持续灌胃给药8 w后,采用Morris水迷宫评价小鼠的记忆能力;HE及IHC观察小鼠大脑皮质区神经元损伤及Aβ沉积情况;以4D Label-free定量蛋白质组学检测小鼠海马组织,以Fold Chang≥1.5及≤1/1.5作为上调及下调的蛋白变化阈值,采用Max Quant和PSORTb(v3.0)软件对差异蛋白进行基因本体(GO)和KEGG等富集分析;采用Western blot法对关键差异蛋白进行验证。结果:与正常对照组比较,模型对照组逃避潜伏期(第2、3、4、5 d)明显延长、穿越平台次数及目标象限停留时间明显降低(P<0.05),神经元损伤程度及Aβ阳性面积率显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,解毒益智方各组小鼠逃避潜伏期明显降低、穿越平台次数及目标象限停留时间明显增加(P<0.05),小鼠神经元损伤程度及Aβ阳性面积率显著降低(P<0.01)。蛋白质组学及生物信息学分析结果显示:与模型对照组比较,解毒益智方7.12 g/kg组在生物过程(BP)、细胞组分(CC)和分子功能(MF)中的差异蛋白主要富集在脂质氧化、过氧物酶体、酰基辅酶A脱氢酶活性等,KEGG数据库中过氧化物酶体信号通路为主要富集通路,关键蛋白ABCD1及ACOX1明显上调(P<0.01);WB结果表明,与模型对照组比较,海马中ABCD1及ACOX1蛋白表达显著上调(P<0.01),与蛋白组学结果一致。结论:解毒益智方可能通过上调ABCD1和ACOX1蛋白在过氧化物酶体上的表达,从而促进长链/极长链脂肪酸(LCFA/VLCFA)的分解代谢,减少Aβ聚集达到治疗AD的作用。

关键词：解毒益智方阿尔茨海默病蛋白质组学过氧化物酶体 ATP结合盒转运蛋白D1

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孙思邈论治风毒脚气学术思想探析

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 67-70页

作者：赵若璠岳冬辉长春中医药大学基础医学院长春130117

孙思邈的《备急千金要方》和《千金翼方》两部著作收载宏富,内容博大,具有相当高的学术水平和实用价值。其中对脚气病的病因病机、临床表现、治法方药、预防调护等方面进行了深入研究。文章总结并整理孙思邈治风毒脚气学术思想,认为脚... 详细信息

孙思邈的《备急千金要方》和《千金翼方》两部著作收载宏富,内容博大,具有相当高的学术水平和实用价值。其中对脚气病的病因病机、临床表现、治法方药、预防调护等方面进行了深入研究。文章总结并整理孙思邈治风毒脚气学术思想,认为脚气病由外感风毒邪气所致,得之于脚,中于经络,可传变至脏腑、心腹、头项部等,治疗时应祛风胜湿,随病之寒热通阳或清热以解毒,患者应当慎养调护,明确饮食起居禁忌,以求对当今有类似于风毒脚气病的类风湿、中风、痹病、痿病等疾病的防治起到指导、借鉴之用。

关键词：孙思邈《备急千金要方》《千金翼方》风毒脚气

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电针翼腭区对变应性鼻炎大鼠NLRP3介导的细胞焦亡和炎性因子的影响

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中国针灸 2025年第3期45卷 345-350,369页

作者：吕海洋田美慧佘书仪刘昱成孙磊宋伍汤勇长春中医药大学吉林长春130117 长春中医药大学附属第三临床医院长春中医药大学临床医学院吉林长春130117 长春中医药大学附属医院吉林长春130021

目的:观察电针翼腭区对变应性鼻炎(AR)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡和炎性因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、电针组,每组6只。除空白组外,余组大鼠均经卵清白蛋白(OVA)致敏... 详细信息

目的:观察电针翼腭区对变应性鼻炎(AR)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡和炎性因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、电针组,每组6只。除空白组外,余组大鼠均经卵清白蛋白(OVA)致敏法建立AR大鼠模型。电针组大鼠予双侧翼腭区电针治疗,选择疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流0.5~1 mA,每次15 min,隔日1次,共3次;针刺组大鼠仅进行双侧翼腭区针刺,不连接电针。观察各组大鼠的鼻炎症状积分,HE染色观察大鼠鼻黏膜组织形态,ELISA法检测大鼠血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-s Ig E)、白细胞介素(IL)-4、IL-6和IL-1β的含量,实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18的mRNA表达,Western blot法检测大鼠鼻黏膜中NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠鼻炎症状积分升高(P<0.01),血清OVA-sIgE、IL-4、IL-6、IL-1β含量均升高(P<0.05),鼻黏膜呈炎性浸润病理表现,且鼻黏膜组织中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠鼻炎症状积分降低(P<0.01),鼻黏膜病理表现改善,血清OVA-s Ig E、IL-4、IL-6和IL-1β的含量降低(P<0.05),鼻黏膜中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18m RNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针翼腭区可通过抑制NLRP3介导的细胞焦亡和炎性因子失衡来发挥抗炎作用,从而缓解AR大鼠的鼻炎症状。

关键词：变应性鼻炎电针翼腭窝 NLRP3炎性小体细胞焦亡

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免疫细胞来源的外泌体在动脉粥样硬化中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 382-387页

作者：赵依婷秦合伟河南中医药大学康复医学院河南郑州450046 河南中医药大学第二附属医院康复医学科河南郑州450002

动脉粥样硬化(AS)是由多种免疫细胞参与,以脂质沉积和炎症反应为特征的慢性炎症性疾病。近年来,外泌体研究领域迅速发展,其在AS中的作用研究也逐渐增多。免疫细胞来源的外泌体作为一种由机体免疫细胞分泌的胞外囊泡,具有特异性、稳定性... 详细信息

动脉粥样硬化(AS)是由多种免疫细胞参与,以脂质沉积和炎症反应为特征的慢性炎症性疾病。近年来,外泌体研究领域迅速发展,其在AS中的作用研究也逐渐增多。免疫细胞来源的外泌体作为一种由机体免疫细胞分泌的胞外囊泡,具有特异性、稳定性和生物相容性,主要参与内皮功能障碍、脂质沉积、血管钙化和斑块破裂等病理过程影响AS发展。本文对单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及其他免疫细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、髓源性抑制细胞)来源的外泌体在AS中作用的相关研究展开综述,以期为该疾病的诊断和临床治疗提供参考。

关键词：动脉粥样硬化免疫细胞外泌体炎症免疫调节

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