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中国医科大学学报 2001年第z1期30卷 -页

作者：刘英杰李智林志彬中国医科大学基础医学院药理学教研室北京大学医学部药理学教研室

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.... 详细信息

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.结果:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco舒张哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2值分别为5.13±0.16,5.95±0.23(n=10,P<0.01),Sco拮抗组织胺(histamine,His)收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2'值分别为4.27±0.33,5.07±0.31(n=5,P<0.01).结论:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco对哮喘豚鼠TSM的舒张作用明显增强,Sco剂量依赖性地抑制His收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,提示Sco对哮喘豚鼠TSM细胞H1受体的非竞争性抑制作用明显增强.

关键词：滨蒿内酯卵蛋白哮喘气管平滑肌

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咖啡酸对氧化应激诱导的PC12细胞5-脂氧酶激活的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 45-51页

作者：李成檀张丽慧赵建波方三华张纬萍魏尔清杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的探讨咖啡酸是否通过抑制氧化应激诱导的5-脂氧酶（5-LOX）激活而减轻细胞损伤。方法稳定转染绿荧光蛋白（GFP）-5-LOX的PC12细胞,预先给予咖啡酸0.001~10μmol.L-1和对照药MK886,30min后观察缺氧缺糖/恢复（OGD/R）及过氧化氢（H2O2... 详细信息

目的探讨咖啡酸是否通过抑制氧化应激诱导的5-脂氧酶（5-LOX）激活而减轻细胞损伤。方法稳定转染绿荧光蛋白（GFP）-5-LOX的PC12细胞,预先给予咖啡酸0.001~10μmol.L-1和对照药MK886,30min后观察缺氧缺糖/恢复（OGD/R）及过氧化氢（H2O2）160μmol.L-1处理后的变化。MTT法和碘化丙啶染色法分析细胞存活率和死亡率;荧光显微镜观察OGD 2 h/R2 h和H2O2处理40 min时5-LOX的核膜移位;ELISA法测定OGD 2 h/R 3 h时5-LOX代谢产物的生成;DCF法检测OGD 2 h/R 0.5 h细胞内活性氧（ROS）的产生。结果 OGD 2 h/R 24 h GFP-5-LOX转染和GFP-转染PC12细胞的存活率分别为（63.1±6.6）%和（70.7±6.9）%;H2O2处理24 h细胞存活率分别为（62.5±7.7）%和（75.7±9.5）%。在GFP-5-LOX转染的PC12细胞中,咖啡酸和对照药MK886可使OGD/R细胞存活率从（63.1±6.6）%分别增加到（87.3±2.0）%和（89.9±6.3）%,细胞坏死率从（31.4±1.5）%降低到（10.1±2.0）%和（11.7±1.3）%（P〈0.01）;使H2O2处理细胞存活率从（62.51±7.65）%增加到（92.59±4.02）%和（75.31±6.60）%;使OGD/R细胞CysLTs的生成从261.1±33.7降低到108.5±16.7和（90.6±19.5）ng.g-1蛋白（P〈0.01）。此外,咖啡酸抑制OGD/R诱导PC12细胞的ROS产生,IC50值为8.021μmol.L-1;抑制OGD/R诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.974μmol.L-1;抑制H2O2诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.501μmol.L-1;MK886无上述作用。结论咖啡酸可抑制氧化应激诱导的PC12细胞5-LOX激活,对缺血损伤的PC12细胞具有保护作用。

关键词：咖啡酸氧化应激 PC12细胞 5-脂氧酶

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不同糖尿病模型小鼠糖原代谢变化的研究

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中国临床药理学与治疗学 2005年第6期10卷 613-616页

作者：肖梅芳张学梅白香谭焕然北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083 大连大学医学院基础医学部药理教研室

目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平... 详细信息

目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Westernblot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功。除n5STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Westernblot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。

关键词：糖原动物疾病模型四氧嘧啶链脲佐菌素糖尿病葡萄糖激酶

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导胰岛β细胞凋亡及功能障碍研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第3期29卷 482-485页

作者：张之张燕李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐军区总医院新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TX... 详细信息

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白胰岛细胞糖尿病细胞凋亡

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鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 131-138页

作者：骆江云张壮余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 详细信息

目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。

关键词：半胱氨酸受体,白三烯抗体鱼藤酮/药理学半胱氨酰白三烯受体多克隆抗体 BV2小胶质细胞

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5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤

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浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 150-155,168页

作者：张晓燕张丽慧李成檀陈文健赵建波魏尔清杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留... 详细信息

目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3～100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1～30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。

关键词：脂氧合酶 5-脂氧酶帕金森病鱼藤酮/药理学 PC12细胞/药物作用

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5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

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浙江大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 61-66页

作者：陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-... 详细信息

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。

关键词：羟基脲/治疗应用脂氧合酶抑制剂/药理学脑缺血/药物疗法海马/细胞学神经元/细胞学疾病模型,动物

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氨磷汀预防顺铂所致肾毒性

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中国现代应用药学 2008年第5期25卷 382-386页

作者：胡全张丽慧耿宝琴许敬尧杭州师范大学基础医学部药理学教研室杭州310018 浙江大学医学院药理学教研室杭州310058 浙江大学医学院病理学教研室杭州310058

目的观察氨磷汀对顺铂所致肾毒性的预防性保护作用。方法随机将大鼠分成5组,即空白对照组,顺铂5mg·kg-1组,顺铂7.5mg·kg-1组,顺铂5mg·kg-1+氨磷汀200mg·kg-1组和顺铂7.5mg·kg-1+氨磷汀200mg·kg-1组,分别... 详细信息

目的观察氨磷汀对顺铂所致肾毒性的预防性保护作用。方法随机将大鼠分成5组,即空白对照组,顺铂5mg·kg-1组,顺铂7.5mg·kg-1组,顺铂5mg·kg-1+氨磷汀200mg·kg-1组和顺铂7.5mg·kg-1+氨磷汀200mg·kg-1组,分别测定肾脏脏器系数、血尿素氮、肌酐水平,并做肾组织病理学检查。结果顺铂5mg·kg-1及7.5mg·kg-1组大鼠BUN、Cr值均明显高于对照组和加用氨磷汀组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);氨磷汀组肾脏脏器系数明显下降,病理分级显示氨磷汀肾损害保护率分别为61.5%和56.8%。结论氨磷汀能有效地预防顺铂所致肾毒性。

关键词：氨磷汀顺铂肾毒性化疗

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亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

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中国临床康复 2003年第16期7卷 2290-2291页

作者：宋培贞潘建春库宝善北京大学医学部基础医学院药理学系温州医学院药理教研室浙江省温州市325003

目的亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大鼠“四动脉结扎... 详细信息

目的亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果生理盐水组(NS),大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为:(16.7±1.9)%,ALEC高剂量组(HALEC)为(10.7±2.2)%(P<0.01,t=5.8380);ALEC中剂量组(MALEC)为(12.7±1.3)%(P<0.01,t=4.9143),尼莫地平组(Nimodipine)(2.5mg/kg,腹腔注射)组为(10.4±1.5)%(t=7.3610,P<0.01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80.6±1.2)%明显增加,与假手术组(78.8±0.6)%比较差异具有显著性意义(t=4.1039,P<0.01),说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量,尤以高剂量组作用显著,具有统计学意义(t=2.6251,P<0.05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势,而无统计学上的意义。结论ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。

关键词：亚力克大鼠缺血性脑损伤保护作用大鼠生理盐水缺血性脑血管疾病

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孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用

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浙江大学学报（医学版） 2014年第3期43卷 257-264页

作者：徐栋敏张霞燕王晓蓉陈璐张丽慧石巧娟方三华卢韵碧张纬萍魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学基础医学部药理学教研室杭州市医学神经生物学重点实验室浙江杭州310036

目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行... 详细信息

目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果：缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加（270.0％±6.8％,P＜0.01）,在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰（356.0％±17.4％,P＜0.01）;0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生（均P＜0.05）.缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用（P＜0.05）,而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤（均P ＜0.05）.CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论：孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体.

关键词：白三烯拮抗剂药理学神经元药物作用创伤和损伤乙酸盐类治疗应用喹啉类治疗应用氧化性应激

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