检索结果-内蒙古大学图书馆

胶质瘤中STAT3通路及其负调控因子PIAS3活化状态和生物学效应的分析

中国医科大学学报 2016年第8期45卷 719-722,727页

作者：张朋孙铮刘哲宇李阳大连医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁大连116044 大连医科大学中西医结合基础研究所辽宁大连116044 大连医科大学附属第一医院神经外科辽宁大连116011

目的探讨STAT3信号通路及其负调控因子PIAS3在胶质瘤细胞中的活化状态及生物学效应。方法采用免疫组织化学方法检测胶质瘤中p-STAT3及PIAS3的活化状态;STAT3通路抑制剂60μmol/L AG490作用胶质瘤U118、U87细胞24、48 h,MTT法观察U118、... 详细信息

目的探讨STAT3信号通路及其负调控因子PIAS3在胶质瘤细胞中的活化状态及生物学效应。方法采用免疫组织化学方法检测胶质瘤中p-STAT3及PIAS3的活化状态;STAT3通路抑制剂60μmol/L AG490作用胶质瘤U118、U87细胞24、48 h,MTT法观察U118、U87细胞增殖能力的变化;免疫荧光检测AG490作用前后细胞p-STAT3及PIAS3蛋白表达的变化。结果 pSTAT3及PIAS3在不同级别胶质瘤细胞胞质和胞核内的表达无统计学差异,但在细胞核内p-STAT3和PIAS3的表达呈负相关;AG490处理细胞后,U118细胞数量无明显改变,U87细胞则表现为生长抑制。免疫荧光结果显示,AG490处理后,U118细胞pSTAT3和PIAS3表达水平均无显著改变,U87细胞p-STAT3核内表达下调,PIAS3出现明显核易位。结论 PIAS3通过核易位调控STAT3信号通路的活性,抑制胶质瘤细胞生长。

关键词：胶质瘤 STAT3信号通路 PIAS3 AG490

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临床医学专业学生以问题为基础学习评分结果的比较分析

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中华医学教育杂志 2016年第3期36卷 413-415页

作者：梅文瀚马骏张蕾徐刚上海交通大学医学院基础医学院生物化学与分子细胞生物学系 200025 上海交通大学医学院教务处教务科 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院教学办公室上海交通大学医学院公共卫生学院统计学教研室 200025

通过对上海交通大学医学院八年制和五年制临床医学专业学生学习同一个以问题为基础学习（problem-based learning,PBL）案例的评分结果进行分析,发现2种学制学生之间自评分和互评分差异无统计学意义,其原因在于学生的博弈行为和功利思想... 详细信息

通过对上海交通大学医学院八年制和五年制临床医学专业学生学习同一个以问题为基础学习（problem-based learning,PBL）案例的评分结果进行分析,发现2种学制学生之间自评分和互评分差异无统计学意义,其原因在于学生的博弈行为和功利思想;而总分、教师评分、机制图评分差异具有统计学意义,其原因在于是否开展整合式课程和学习PBL案例数量的差异.因此,提出在评分体系中加入奖罚措施和在五年制临床医学专业中普及整合式课程教育和增加PBL案例学习数量的改进措施.

关键词：以问题为基础学习评分体系博弈行为功利思想整合式课程

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TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：吕广鑫朱红梅赵莹魏晓晴高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是A... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是AS发生、发展的重要环节之一。多种致炎因子如白介素-8 (interleukin-8,IL-8)可促进VSMC的增殖和迁移,促进AS的形成。随着2006年基因组计划完成,诞生了大批新基因。而人跨膜蛋白98 (Transmembrane protein 98,TMEM98)就是其中新基因之一。目前研究发现TMEM98与炎症的发生、发展密切相关,但在心血管方面未见任何报道。本研究发现AS小鼠血清中TMEM98高表达。所以采用IL-8诱导VSMC的炎症模型,来探讨TMEM98在炎症过程中是否参与对VSMC增殖和迁移的过程及其影响的机制。

关键词：动脉粥样硬化 TMEM98 IL-8 血管平滑肌细胞细胞增殖与迁移

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MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：崔颖宁立华方彦高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs)增殖、迁移和炎症为病理特点。肌球蛋白轻链激酶(Myosin light-chain kinase,MLCK)是调节平滑肌收缩的关键酶,在血管平滑肌细胞的增殖和迁移过程中起着关键作用。然而,MLCK在VSMC异常增殖和迁移中的潜在调控机制仍不清楚。在本项研究中,我们使用20ng/ml白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)诱导MLCK缺乏的豚鼠脑基底动脉平滑肌细胞(MLCK/Gba)增殖和迁移,探讨MLCK在IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移中的作用机制。

关键词：血管平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶白介素-8 细胞增殖与迁移

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IL-8及其受体拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及相关分子机制研究

IL-8及其受体拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及相关...

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：秦元华潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

[背景]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种炎症性疾病,多种炎性因子参与其发生和发展.白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)又称趋化因子8(C-X-C motif ligand 8,CXCL8),是趋化因子超家族中的一员,与炎症性疾病密切相关.[目的]1、通... 详细信息

[背景]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种炎症性疾病,多种炎性因子参与其发生和发展.白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)又称趋化因子8(C-X-C motif ligand 8,CXCL8),是趋化因子超家族中的一员,与炎症性疾病密切相关.[目的]1、通过建立动脉粥样硬化小鼠模型,探讨IL-8在动脉粥样硬化小鼠模型中调节炎症反应(TNF-α、γ-IFN)以及对血管平滑肌细胞增殖和迁移(mef2a、PCNA、MMP-2、MMP-9)的影响,并观察G31P是否可以抑制动脉粥样硬化小鼠炎症反应及抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移.2、通过体外培养的血管平滑肌细胞(A7r5)来检测G31P是否可抑制IL-8诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移,并初步探讨了G31P抑制IL-8诱导的血管平滑肌细胞(A7r5)增殖、迁移的信号转导途径.

关键词： IL-8 G31P 血管平滑肌细胞增殖迁移动脉粥样硬化 ERK Rho/ROCK

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miR-3568对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制的研究

miR-3568对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制的研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：孙立梅李采张晨旭王靖宇赵莹高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重威胁人类健康的慢性炎症性疾病,其中平滑肌细胞位于管壁中层,是血管中维持管壁张力重要细胞.平滑肌细胞的病变是动脉粥样硬化疾病发生发展的重要环节.因此,研究平滑肌细胞增殖和迁移尤为重要.miR... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重威胁人类健康的慢性炎症性疾病,其中平滑肌细胞位于管壁中层,是血管中维持管壁张力重要细胞.平滑肌细胞的病变是动脉粥样硬化疾病发生发展的重要环节.因此,研究平滑肌细胞增殖和迁移尤为重要.miRNA-3568是近年新发现的一种单链小分子RNA基因,长度约为22个核苷酸.miRNA通常被认为是通过与靶标mRNA的3'-非翻译区(3'-UTR)之间的不完全配对,有效抑制mRNA翻译成靶标基因从而发挥生物学作用的.近年来Nature、Science等多篇论文研究表明miRNAs与心血管疾病尤其是动脉粥样硬化疾病的发生发展越来越密切.

关键词： AS miR-3568 平滑肌细胞 PDGF

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Pannexin1通道在THP-1源性巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白中的作用

Pannexin1通道在THP-1源性巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白中的作用

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：徐丽娜殷明明金敏丽高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由多因素诱导的血管慢性炎症反应性疾病,严重威胁人类身体健康.在AS发生过程中,巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞崩解后,释放酶类和脂质,组织坏死,形成动脉粥样硬化斑块.Pannexin-1 (Panx1... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由多因素诱导的血管慢性炎症反应性疾病,严重威胁人类身体健康.在AS发生过程中,巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞崩解后,释放酶类和脂质,组织坏死,形成动脉粥样硬化斑块.Pannexin-1 (Panx1)寡聚体形成的膜通道开放后,重要的细胞信号分子—三磷酸腺苷(ATP)经由该通道释放,释放的ATP与P2X7受体结合,加重炎症反应.目前认为,激活的肝X受体(LXR)会减少AS斑块的形成,减缓AS的过程,但具体机制并不明确.阐明此科学问题,有望为预防和治疗AS开辟新的思路.目的：研究Panx1通道是否参与LXR促进THP-1源性巨噬细胞释放ATP,并且初步探讨Panx1通道对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的调节作用.

关键词：动脉粥样硬化 Panx1通道 GW3965 ATP ox-LDL THP-1 源性巨噬细胞

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UHRF2通过其PHD结构域与组蛋白H3K9乙酰化相互作用

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重庆医科大学学报 2015年第11期40卷 1485-1490页

作者：张婷赵灵琳曾盛源段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学遗传学教研室重庆400016

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 详细信息

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。

关键词： UHRF2 组蛋白H3 组蛋白H3K9乙酰化组蛋白H3K14乙酰化表观遗传学

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PAK4促进人乳腺肿瘤细胞G1/S期转化机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第3期22卷 165-168页

作者：李彦姝张红艳刘芙蓉李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达... 详细信息

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达。流式细胞仪检测PAK4过表达和敲除后对细胞生长周期影响。结果过表达PAK4明显上调人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的Cyclin D1蛋白表达,引起G1期细胞减少(从80%下降到55%),导致G1/S期转化细胞增多。慢病毒敲除人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的PAK4表达降低了的Cyclin D1蛋白表达,使G1期的细胞增加12%,而S期的细胞下调7%。结论 PAK4调节Cyclin D1表达,促进人乳腺肿瘤细胞MCF-7G1/S期转化,揭示PAK4可能是重要的人乳腺肿瘤治疗靶点。

关键词：乳腺肿瘤 p21蛋白激活激酶4 Cyclin D1 细胞周期慢病毒

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谷胱甘肽对感染性脑损伤小鼠悬尾行为的影响

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右江民族医学院学报 2016年第6期38卷 578-579,582页

作者：戚大石李曼刘永民刘红芝宋远见吴健江苏省脑病生物信息重点实验室(徐州医科大学) 江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院遗传学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学公共教育学院化学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH... 详细信息

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH组)和脂多糖+溶剂组(LPS+water组),每组15只。应用ANY-maze视频分析系统检测接受生理盐水或LPS处理6h、12h及24h后各组小鼠在4min的悬尾实验过程中累积静止的时间。结果生理盐水或LPS处理后6h,各组小鼠的悬尾行为差异无统计学意义(P>0.05)。但是12h和24h后,与saline组比较,LPS组和LPS+water组小鼠累积静止的时间均显著增加;与LPS组相比,谷胱甘肽处理的小鼠累积静止时间明显缩短(P<0.05)。结论 GSH可以显著减少感染性脑损伤小鼠在悬尾实验中累积静止的时间,对其引起的小鼠抑郁状态有一定的改善作用。

关键词：谷胱甘肽脂多糖感染性脑损伤悬尾实验

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