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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第6期44卷 489-500页

作者：周帅牛红霞浙江中医药大学基础医学院病原生物与免疫学教研室杭州310053

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的全球传染病,是导致人类死亡的十大主要原因之一。卡介苗(BCG)是目前唯一临床应用的结核病疫苗,但其对成人结核病的保护作用不明确。在结核病新型疫苗中,蛋白亚单位疫苗因其成分明确、安全性高的特点,... 详细信息

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的全球传染病,是导致人类死亡的十大主要原因之一。卡介苗(BCG)是目前唯一临床应用的结核病疫苗,但其对成人结核病的保护作用不明确。在结核病新型疫苗中,蛋白亚单位疫苗因其成分明确、安全性高的特点,且具有强化BCG效应的优势,近年来备受关注。然而,亚单位结核病疫苗中的蛋白抗原所诱导的免疫应答较弱,通常需要佐剂辅助以增强其免疫效果。本综述旨在关注结核病疫苗新制剂中使用的各类佐剂(包括已进入临床试验阶段和尚处于临床前开发阶段的佐剂),对各类佐剂的优缺点及可应用性进行客观评价,并指出目前佐剂研究中存在的问题及未来的研究方向。

关键词：结核病亚单位疫苗佐剂中药佐剂

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MK-801诱导小鼠精神分裂症阳性症状的研究进展

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生命科学 2023年第4期35卷 529-537页

作者：徐进伟李姚浩田碧清刘海鹰王文挺空军军医大学基础医学院神经生物学教研室

精神分裂症是一种有重大社会影响的精神疾病，阳性症状如思维紊乱和行为异常是其典型表现之一，严重影响患者工作生活，甚至给社会带来危害，因此对阳性症状的研究十分重要。目前，大量研究表明N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic... 详细信息

精神分裂症是一种有重大社会影响的精神疾病，阳性症状如思维紊乱和行为异常是其典型表现之一，严重影响患者工作生活，甚至给社会带来危害，因此对阳性症状的研究十分重要。目前，大量研究表明N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)受体功能低下可能是导致精神分裂症的重要原因。地卓西平(MK-801)是一种NMDA受体非竞争性拮抗剂，可以通过阻滞NMDA受体导致受体功能减退，并通过与多种神经递质相互作用诱发小鼠表现出精神分裂症样阳性症状。该文对精神分裂症谷氨酸假说进行介绍，然后基于MK-801诱导小鼠精神分裂症模型，从MK-801构建模型的特点、给药方式、常见阳性症状表现和可能涉及的作用机制对近些年来的文献进行综述，以期为精神分裂症阳性症状的机制研究及动物模型构建提供了重要的参考依据。

关键词：精神分裂症阳性症状 NMDA MK-801 作用机制

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炎症微环境中ERN1调节软骨细胞炎症因子的实验研究

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 314-324页

作者：梁利邓琳罗瑞冯乃波李小丽范梦恬郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的:探讨内质网到细胞核信号1(endoplasmic reticulum-to-nucleus signaling 1,ERN1)基因对炎症微环境中软骨细胞炎症因子和软骨分解代谢的影响。方法:通过CRISPR-Cas9系统构建人ERN1基因敲除的C28/I2软骨细胞株(ERN1 KO);从C57BL/6J背景的ERN1软骨特异性敲除(ERN1 cKO)小鼠软骨组织分离原代软骨细胞,分别为对照组(ERN1flox/flox)、ERN1 cKO组(ERN1flox/flox-Col2Cre+);在C28/I2人正常软骨细胞中过表达ERN1腺病毒(Ad ERN1),以AdGFP为对照组;实验采用10μg/L白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导过表达ERN1软骨细胞或ERN1缺陷软骨细胞,形成炎症微环境,用qPCR和Western blot检测IL-1β处理ERN1缺失或过表达ERN1细胞后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、IL-4、IL-6、IL-10等炎症因子和软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、含血小板结合蛋白基序的解整联蛋白及金属蛋白酶5(a disintegrin and me?talloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS5)的表达。前交叉韧带切除(anterior cruciate ligament resec?tion,ACLT)术制作ERN1 cKO小鼠骨关节炎(osteoarthriti,OA)模型,免疫组化法检测软骨组织TNFα和IL-1β的表达。结果:成功将ERN1单向导RNA(sgRNA)构建至LentiCRISPRv2载体,并在C28/I2细胞中成功筛选出ERN1敲除稳定细胞株。qPCR结果显示,在体外炎症微环境中,敲除ERN1可上调软骨细胞促炎细胞因子IL-6和TNFαmRNA水平(P<0.05),下调抗炎细胞因子IL-4和IL-10 mRNA水平(P<0.05)。Western blot结果显示,当软骨细胞处于炎症微环境中,敲除ERN1可显著上调TNFα表达(P<0.05),增强ADAMTS5和MMP13的表达(P<0.05),而过表达ERN1则显著抑制TNFα表达(P<0.05)。免疫组化法结果显示,ACLT术后ERN1 cKO可促进TNFα、IL-1β表达。结论:ERN1基因通过调节促炎及抗炎因子平衡参与炎症反应。

关键词： ERN1基因炎症因子软骨细胞软骨分解代谢

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卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

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旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 250-257页

作者：杨姣姣申晓荣闫欢杨勇樊卫平山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西太原030000

目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。结果与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。

关键词：旋毛虫蛋白巨噬细胞炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS

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细胞与分子基础实验课程“情景式”教学模式探索

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生物学杂志 2025年第2期42卷 112-117页

作者：钱美睿缪金林黄婉陈志南蒋建利空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室国家分子医学转化中心

细胞与分子基础整合课程开设配套实验课程目的是提高学生对所学重难点的融会贯通和对实践能力的灵活应用，培养学生提出问题和解决问题的创新科研思维。文章分析该课程实验教学现状，包括教学方式模式化、教学内容冗余且连续性差、实验... 详细信息

细胞与分子基础整合课程开设配套实验课程目的是提高学生对所学重难点的融会贯通和对实践能力的灵活应用，培养学生提出问题和解决问题的创新科研思维。文章分析该课程实验教学现状，包括教学方式模式化、教学内容冗余且连续性差、实验内容陈旧以及教学效果评价维度单一等问题，并从课程设计，实验内容和考核目标3个方面探讨具体的实验教学改革实践，按照新时代背景下高校大学生创新创业能力培养，以临床病例为导向进行“情景式”实验课教学设计；基于科研思维培养教学模式重构实验内容；以科研思维为主、实验技能为辅建立多重维度考核方式，提升教学设计的实效性和创新性，促进细胞与分子基础课程建设，有效培养学生创新科研思维和科研素养，为培养具有科研创新精神和实践能力的医学人才提供新的思路和实践依据。

关键词：细胞与分子基础实验教学改革实践 “情景式”实验课教学设计创新科研思维

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C57BL/6小鼠大脑皮层区与基底神经节隆起区神经元突触发育过程比较

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 602-611页

作者：赵艳卢广泉杜金乐潘雨绮董子意康鑫高弋婷高方杨加周延安大学医学院组织学与胚胎学教研室陕西延安716099 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织... 详细信息

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区。体外原代培养胚胎小鼠神经元,于培养3、7、14和21 d分别收集细胞样品,并将其作为培养3、7、14和21 d组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中突触后表达蛋白突触后密度蛋白95(PSD95)及桥尾蛋白(Gephyrin) mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中囊泡谷氨酸转运蛋白1(vGLUT1)、 PSD95、囊泡γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白(vGAT)及Gephyrin蛋白表达水平。免疫荧光法检测胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区神经元中vGLUT1及vGAT蛋白表达水平。结果:与培养3 d组比较,培养14和21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中PSD95及Gephyrin mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中Gephyrin mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。显微镜下观察,培养14 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中兴奋性突触及抑制性突触均初步发育,相关蛋白呈阳性表达;其中兴奋性突触相关蛋白阳性表达在皮层区神经元中更为明显,且突触前分子vGLUT1和突触后分子PSD95在皮层区神经元的胞体及突起部位均呈现共定位的特征;抑制性突触前分子vGAT蛋白和突触后分子Gephyrin蛋白在GE区神经元胞体及突起中也呈现共定位的特征,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。培养21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元突触相关蛋白阳性表达增加,兴奋性突触和抑制性突触进一步成熟并完善。皮层区和GE区原代培养神经元的胞体及突起部位均形成了丰富的突触前后对应的表达模式,突触结构逐步发育良好,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养21 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与皮层区比较,胚胎小鼠脑组织GE区神经元中vGLUT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:皮层区和GE区神经元的突触发育具有明显的差异性,皮层区兴奋性突触发育较早,GE区抑制性突触发育较早。突触的脑区特异性发育提示不同细胞类型的神经疾病可能具有不同的发育来源。

关键词：神经元发育兴奋性突触抑制性突触皮层区基底神经节隆起区

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泛凋亡在肿瘤中的研究进展

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生理学报 2025年第2期77卷 277-288页

作者：罗伊凌陈柳燕王耀彬周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西高校生物分子医学研究重点实验室

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的... 详细信息

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的增殖，迁移和侵袭等恶性表型的发生过程，从而影响恶性肿瘤的进展。研究发现泛凋亡在肿瘤进展和治疗中具有抑癌和促癌双重作用，因此深入研究泛凋亡在肿瘤发生、发展中的相关分子机制意义重大。本文综述了细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡的分子机制，总结了泛凋亡及其复合体的激活和调控机制以及泛凋亡在肿瘤发生、发展中的作用，以期为癌症治疗和预后评估提供新的思路。

关键词：细胞凋亡焦亡坏死性凋亡泛凋亡泛凋亡复合体肿瘤

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脑型疟辅助治疗研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第3期41卷 361-373,379页

作者：曹伟王一张熙致仝国栋杨超沈燕赵亚空军军医大学基础医学院陕西西安710032 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032

脑型疟是恶性疟原虫感染的主要致死性并发症之一,发病机制尚不完全清楚。但目前的研究多认为,被疟原虫感染的红细胞黏附脑微血管内皮细胞引发的脑部微循环阻塞,以及由此产生的脑血管内皮细胞活化和炎细胞浸润共同导致的免疫病理损伤,协... 详细信息

脑型疟是恶性疟原虫感染的主要致死性并发症之一,发病机制尚不完全清楚。但目前的研究多认为,被疟原虫感染的红细胞黏附脑微血管内皮细胞引发的脑部微循环阻塞,以及由此产生的脑血管内皮细胞活化和炎细胞浸润共同导致的免疫病理损伤,协同造成血脑屏障破坏和脑水肿,是脑型疟最主要的发病机制。因此,脑血管内皮细胞活化、受损的程度是决定脑型疟进展、结局的关键因素之一。现有临床研究证明,即便给予积极有效的青蒿素类药物杀虫治疗也不能完全缓解脑型疟症状和可能继发的神经组织损伤,而联用糖皮质激素抗炎治疗副作用大。脑型疟辅助治疗研究涉及其发病机制的多个环节,但由于恶性疟原虫生活史特点和高度抗原变异等诸多因素影响,现有辅助治疗方法均未获预期疗效,亟待探索脑型疟辅助治疗新方法。本文主要以保护脑血管内皮细胞为靶点,从提升内皮细胞的自我保护功能和抑制其他炎细胞或有害因子2个方面对内皮细胞损伤的脑型疟辅助治疗研究进展进行综述。

关键词：脑型疟血管内皮细胞辅助治疗

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泛凋亡在肝脏疾病中的作用及其机制研究进展

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中华肝脏病杂志 2024年第11期32卷 1047-1052页

作者：缪立颖王欣韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性... 详细信息

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性凋亡的关键特征,这些特征不能单独由这些PCD通路中的任何一种机制来解释。越来越多的研究发现泛凋亡参与许多肝脏相关疾病过程,包括肝癌、代谢相关脂肪性肝病、肝衰竭、病毒性暴发性肝炎等。因此,现就泛凋亡的潜在机制以及泛凋亡在不同肝脏疾病中的作用及其机制进行综述,为多种肝脏相关疾病发病机制的研究与潜在治疗策略提供方向。

关键词：程序性细胞死亡泛凋亡肝脏相关疾病发病机制

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