检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2021年第S1期44卷 19-19页

作者：秦泗佳杨洋闵倩苏军龙张军峰西安医学院口腔医学院口腔解剖生理学教研室西安710021 西安医学院基础医学部人体解剖学教研室

了解下颌小舌与周围解剖结构关系和规律,为临床手术提供参考的同时丰富解剖学资料。选取150例完整干燥下颌骨,对下颌支的解剖、下颌小舌的高度、位置、形态分型及与周围解剖结构的距离进行观测。下颌小舌上点水平下颌神经沟的宽度为(13.... 详细信息

了解下颌小舌与周围解剖结构关系和规律,为临床手术提供参考的同时丰富解剖学资料。选取150例完整干燥下颌骨,对下颌支的解剖、下颌小舌的高度、位置、形态分型及与周围解剖结构的距离进行观测。下颌小舌上点水平下颌神经沟的宽度为(13.63?.66)mm。下颌小舌的高度为(8.94?.74)mm。下颌小舌位于下颌孔后上、上和前上方者分别有164侧、95侧和41侧。下颌小舌有5种形态分型,分别为三角型、平顶型、双角型、结节型和消融型,各有113侧(37.67%)、47侧(15.67%)、47侧(15.67%)、73侧(24.33%)和20侧(6.67%)。

关键词：结节型下颌支临床手术下颌孔下颌小舌下颌神经解剖结构下颌骨

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雌二醇对原代小胶质细胞铁相关蛋白表达的影响

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青岛大学学报（医学版） 2019年第1期55卷 47-49页

作者：李娜杜臣臣董栋谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071

目的探讨雌二醇(E2)对原代小胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法原代培养Wistar大鼠腹侧中脑的小胶质细胞,分离纯化后将细胞分为对照组和E2组,其中E2组培养液内加入E2(终浓度为10nmol/L),对照组培养液内加入等体积的二甲基亚砜,两组作... 详细信息

目的探讨雌二醇(E2)对原代小胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法原代培养Wistar大鼠腹侧中脑的小胶质细胞,分离纯化后将细胞分为对照组和E2组,其中E2组培养液内加入E2(终浓度为10nmol/L),对照组培养液内加入等体积的二甲基亚砜,两组作用时间均为24h。采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FPN1)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达。结果与对照组相比,E2组细胞DMT1的表达水平显著增高(t=2.937,P<0.05),FPN1的表达水平显著降低(t=2.294,P<0.05);两组IRP1的表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论 10nmol/L的E2可引起原代小胶质细胞DMT1的表达增加、FPN1的表达降低,且这种变化与IRP1调节无关。

关键词：雌二醇小神经胶质细胞转铁蛋白类铁调节蛋白质1 铁

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MPP^+对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响

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青岛大学学报（医学版） 2019年第1期55卷 10-12,16页

作者：常晓丽石丽敏谢俊霞青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响。方法选用出生15～20d的C57BL/6小鼠制备脑片,运用脑片全细胞膜片钳技术观察MPP+对黑质多巴胺能神经元自发放电及诱发放电的影响。结果当小鼠黑质脑片灌流10... 详细信息

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响。方法选用出生15～20d的C57BL/6小鼠制备脑片,运用脑片全细胞膜片钳技术观察MPP+对黑质多巴胺能神经元自发放电及诱发放电的影响。结果当小鼠黑质脑片灌流10μmol/L MPP+5min后,多巴胺能神经元自发放电频率明显升高(t=3.443,P<0.05);灌流15min左右,多巴胺能神经元自发放电频率显著减慢(t=4.172,P<0.01);延长灌流时间至25min左右时,多巴胺能神经元的放电活动可被完全抑制。在灌流MPP+5min后,多巴胺能神经元诱发放电频率明显升高(t=4.472,P<0.05),峰电位间隔时间明显缩短(t=48.390,P<0.01)。结论 MPP+能够以时间依赖性的方式抑制正常小鼠黑质多巴胺能神经元的兴奋性。

关键词： 1-甲基-4-苯基吡啶多巴胺能神经元膜片钳术小鼠

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BDE-47对PC-12细胞突触生长的影响研究

BDE-47对PC-12细胞突触生长的影响研究

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中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：刘冬萌杨智雯薛达辉李丽王晓梅林桂淼深圳大学医学部基础医学院生理学教研室

目的以PC-12细胞为研究对象,观察2,2‘,4,4’-四溴二苯醚（BDE-47）对PC-12的毒性和对突触生长的影响。方法:分5组进行试验:blank组,DMSO（0.1%,v/v）组,BDE-47 25μmol·L组,BDE-4750μmol·L组和BDE-47 100μmol·L组,倒... 详细信息

目的以PC-12细胞为研究对象,观察2,2‘,4,4’-四溴二苯醚（BDE-47）对PC-12的毒性和对突触生长的影响。方法:分5组进行试验:blank组,DMSO（0.1%,v/v）组,BDE-47 25μmol·L组,BDE-4750μmol·L组和BDE-47 100μmol·L组,倒置显微镜分别观察不同浓度BDE-47处理24 h,48 h后,PC-12细胞突触长度的变化,并采集不同视野下的细胞图像。然后测量视野范围内每个细胞的直径,同时测量每个细胞最长突触的长度,计数细胞的突触数目,统计不同浓度BDE-47处理后各组细胞突触长度,突触数量以及分化率的变化。用MTT法检测不同浓度BDE-47处理24 h,48 h和72 h后对PC-12细胞活力的影响。结果 24 h时,与DMSO组相比,BDE-47 50,100μmol·L均能增加PC-12细胞活力（P<0.001）;BDE-4725,50,100μmol·L三个浓度组均能促进突触生长（P<0.001）;BDE-47 50μmol·L可以促进PC-12细胞分化（P<0.05）,BDE-47 100μmol·L明显促进PC-12细胞分化（P<0.001）。48 h时,与DMSO组相比,BDE-47 50μmol·L能增加PC-12细胞活力（P<0.05）BDE-47 100μM能增加PC-12细胞活力（P<0.001）;BDE-47 50μmol·L组突触明显变长（P<0.05）;BDE-47 100μmol·L组突触长度显著增加（P<0.001）,且BDE-47 100μmol·L组分化率显著增加（P<0.001）;BDE-47 100μmol·L处理后突触数量少于2个的细胞明显减少,突触数量多于5个的细胞明显增多。72h时,BDE-47 25μmol·L组细胞活力增加（P<0.01）,BDE-47 50μmol·L组活力增加（P<0.05）,BDE-47 100μmol·L处理后PC-12细胞活力显著增加（P<0.001）。结论 BDE-47可以促进PC-12细胞突触的生长,增加PC-12细胞的分化,且能增加细胞的活力。

关键词： BDE-47 PC-12 突触

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双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂下调ADRM1表达诱导HL60细胞凋亡

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中国当代医药 2019年第22期26卷 4-7页

作者：郑晓辉王玉孝隋华秀厦门医学院基础医学部生理学教研室福建厦门361023 厦门医学院基础医学部机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 厦门医学院基础医学部人体解剖学教研室福建厦门361023

目的探讨双亚苄基哌啶(RA190)与蛋白酶体抑制剂(MG132)对HL60细胞的作用及机制。方法以终浓度0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.8、1.5、1.6、3.2μmol/LRA190或MG132处理HL60细胞为实验组,不加药HL60细胞为对照组,无细胞完全培养基为空白组... 详细信息

目的探讨双亚苄基哌啶(RA190)与蛋白酶体抑制剂(MG132)对HL60细胞的作用及机制。方法以终浓度0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.8、1.5、1.6、3.2μmol/LRA190或MG132处理HL60细胞为实验组,不加药HL60细胞为对照组,无细胞完全培养基为空白组,各组培养24h,CCK8法检测各组细胞存活率。以1μmol/LRA190或MG132处理24hHL60细胞为实验组,双染法流式细胞术分析各组细胞凋亡率;Westernblot检测细胞内黏附调节分子1(ADRM1)表达水平。结果HL60细胞传代培养1年后,MG132实验组的细胞存活率高于1年前,也高于RA190实验组;RA190与MG132实验组的凋亡率显著高于对照组;RA190实验组的早期凋亡率显著高于MG132实验组;此时,RA190与MG132实验组内ADRM1蛋白表达灰度值比低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论传代培养时间延长可提高HL60细胞对MG132的耐药性;RA190与MG132均可下调HL60细胞内ADRM1蛋白表达,诱导其凋亡;RA190的诱凋亡效果优于MG132。

关键词：双亚苄基哌啶 HL60细胞蛋白酶体抑制剂黏附调节分子1 存活率凋亡

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CD147糖基化与心血管疾病

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心脏杂志 2020年第1期32卷 82-87页

作者：茹凝玉陈果余志斌西安医学院基础医学部组织学与胚胎学教研室陕西西安710021 空军军医大学药学系生物制药学教研室陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系航空航天生理学教研室陕西西安710032

流行病学资料表明心血管疾病作为一种慢性疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段,这一问题将会更加严峻。"细胞-细胞外基质"的相互作用影响心血管疾病的发生发展,越来越多的研究结果证实,细胞外基质微环境... 详细信息

流行病学资料表明心血管疾病作为一种慢性疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段,这一问题将会更加严峻。"细胞-细胞外基质"的相互作用影响心血管疾病的发生发展,越来越多的研究结果证实,细胞外基质微环境的变化在心血管疾病的发生中扮演着重要的角色。在体内多种组织中表达的跨膜糖基化蛋白CD147,其糖基化在其功能的发挥中具有重要作用。CD147在心血管系统中可促进肺动脉高压、动脉粥样硬化和血小板活化的发生。此外,CD147还会扰乱NO代谢并导致有害的内皮活化,包括RhoA蛋白激酶活化。更重要的是,CD147在扩张型心肌病、心肌梗死和炎症性心肌病患者左心室中出现高表达。因此,CD147糖基化可能作为心血管病治疗的一种手段与方法。

关键词： CD147 糖基化心血管疾病

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创新教学策略,有效组织课堂教学

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基础医学教育 2019年第7期21卷 534-535页

作者：郑晓辉强华厦门医学院基础医学部生理教研室厦门361023 福建医科大学基础医学院病原生物学系

在教学实践中,如何创新教学策略、有效组织课堂教学是教育工作者历来探讨的问题。有些教师仅满足于授课科学性、条理性的态度不符合创新教育背景下启发式的指导思想。笔者认为充分调动学生的学习主动性和热情是教学过程中需要重视的问... 详细信息

在教学实践中,如何创新教学策略、有效组织课堂教学是教育工作者历来探讨的问题。有些教师仅满足于授课科学性、条理性的态度不符合创新教育背景下启发式的指导思想。笔者认为充分调动学生的学习主动性和热情是教学过程中需要重视的问题。精心的课前准备当然是首要条件,授课中更要注意激发兴趣、启发思考,并不可忽视教态在营造积极教学氛围中的作用。师生共同参与深受学生欢迎,更能提高课堂效率,也有利于优化教学质量。

关键词：课堂教学启发式主动性教态

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GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第7期34卷 623-626页

作者：赵妍妍梁向艳魏兰兰李晓谢荣曹健朱娟霞赵玉峰西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随... 详细信息

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随后,用含100 m L/L FBS、0. 24 IU/m L胰岛素的DMEM维持培养基培养2 d;最后,在含100 m L/L FBS的完全DMEM培养基培养6～8 d。当80%以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组。处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平。结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞。与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显。结论激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录。

关键词：脂肪细胞细胞因子游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)

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烟酰胺核糖抑制1型糖尿病大鼠心肌线粒体分裂的作用及机制

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心脏杂志 2020年第1期32卷 6-13页

作者：邱继欢文和胡朗亓秉超刘振华常盼李春雨刘超阳史睿付锋李妍空军军医大学唐都医院心内科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院生理教研室陕西西安710032 西北大学生命科学与医学部陕西西安710069

目的探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖... 详细信息

目的探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖和体质量变化,葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测糖代谢情况,采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DHE染色检测心肌细胞ROS含量,透射电镜观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠的血糖、血脂明显升高,体质量减轻,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)减低,心肌细胞凋亡增加,氧化应激增强,线粒体分裂增多,线粒体融合蛋白Opa1表达下调(P<0.05,P<0.01);与DM组相比,DM+NR组大鼠心脏LVEF改善,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减少,线粒体融合增加,线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调(P<0.05)。结论 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达,抑制DM心肌线粒体分裂,降低DM心肌凋亡和氧化应激,改善心脏功能。

关键词：烟酰胺核糖糖尿病心肌病线粒体动力学氧化应激凋亡 Opa1

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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡

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解剖学报 2018年第5期49卷 605-610页

作者：陈洋宁乐杜嘉莉周春燕李韩鑫邹佳军傅时杰张云绍兴文理学院医学院基础医学部生理学教研室浙江绍兴312000

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1. 0 mg/kg),每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况; Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK(p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化。结果与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P <0. 05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P <0. 05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加(P <0. 05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P <0. 05)。结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。

关键词：磷酸三钙磨损颗粒骨溶解骨细胞 c-Jun氨基末端激酶信号通路假体免疫印迹法小鼠

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