检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第9期33卷 1285-1290页

作者：李晓娜汪晓筠朱艳媚曹成珠杨春燕严云飞赵延礼李生花青海大学医学院基础医学部生理学教研室青海西宁810016

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔550... 详细信息

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预。用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况。结果(1)通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);(2)Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);(3)对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05)。结论盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关。

关键词：盐酸川芎嗪低压低氧海马水迷宫学习记忆 GABAR FOXP2

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侨校留学生病理生理学实验课全英教学的体会

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基础医学教育 2018年第4期20卷 301-303页

作者：朱丽红魏伟王彦平付咏梅李红梅陆大祥暨南大学医学部基础医学院病理生理学教研室广州510632

针对留学生教学的特殊性,并结合病理生理学实验课英文教学特点,通过系统、有序的实验前教学组织,有效的实验教学管理,客观公正的教学效果评价,可充分调动留学生的学习主动性,提高留学生病理生理学实验课的教学质量和效果。

关键词：病理生理学实验教学全英文授课

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参附注射液对心脑血管疾病防治作用的新进展

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南昌大学学报（医学版） 2018年第5期58卷 85-89,100页

作者：苏湾英洪芬芳杨树龙南昌大学医学部基础医学院生理教研室南昌330006 南昌大学医学部医学实验教学中心南昌330006

参附注射液(Shenfu injection,SFI)是通过现代技术提炼参附汤而成,主要含有红参和附子。本文将SFI防治心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、心肌梗死、休克、冠心病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、心脏手术、脑血管疾病等心脑血管... 详细信息

参附注射液(Shenfu injection,SFI)是通过现代技术提炼参附汤而成,主要含有红参和附子。本文将SFI防治心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、心肌梗死、休克、冠心病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、心脏手术、脑血管疾病等心脑血管性疾病的相关研究机制进行综述,以了解SFI作用于心脑血管性疾病的防治机制,为临床应用提供更多的实验和理论依据。

关键词：参附注射液心脑血管疾病机制

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催产素对体重的调控及其对肥胖的治疗作用

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生理科学进展 2017年第4期48卷 299-304页

作者：朱永香王倩于玮南瑛曹健西安医学院基础医学部生理学教研室西安710021

肥胖正在全世界范围内以惊人的速度流行,肥胖增加了心血管疾病、2型糖尿病、脑卒中以及某些癌症的发病率和死亡率。但各种防治肥胖的医疗策略并不理想。近些年来,关于催产素对体重的调控作用日益成为研究人员关注的热点。本文主要阐述... 详细信息

肥胖正在全世界范围内以惊人的速度流行,肥胖增加了心血管疾病、2型糖尿病、脑卒中以及某些癌症的发病率和死亡率。但各种防治肥胖的医疗策略并不理想。近些年来,关于催产素对体重的调控作用日益成为研究人员关注的热点。本文主要阐述了催产素对摄食调控的作用、对能量消耗和脂肪代谢的影响机制,并阐述了催产素对不同肥胖动物模型及肥胖患者的治疗作用及其应用前景。

关键词：催产素肥胖摄食能量消耗脂肪分解

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参附注射液治疗血管性疾病机制研究进展

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上海中医药杂志 2018年第9期52卷 92-97页

作者：苏湾英洪芬芳杨树龙南昌大学医学部基础医学院生理教研室江西南昌330006 南昌大学医学部医学实验教学中心江西南昌330031

综述参附注射液治疗血管性疾病机制研究进展。参附注射液常用于血管性疾病的治疗,主要治疗机制:(1)心血管疾病方面涉及保护缺血再灌注损伤、调控心肌酶活性、调节心肌细胞电生理效应及离子通道、调节细胞因子;(2)脑血管疾病方面涉及保... 详细信息

综述参附注射液治疗血管性疾病机制研究进展。参附注射液常用于血管性疾病的治疗,主要治疗机制:(1)心血管疾病方面涉及保护缺血再灌注损伤、调控心肌酶活性、调节心肌细胞电生理效应及离子通道、调节细胞因子;(2)脑血管疾病方面涉及保护神经、改善能量代谢、调节电生理和离子通道、调节细胞因子;(3)其他血管相关疾病涉及增加血管灌注,改变血流动力学和血液流变学以及保护血管内皮细胞。

关键词：参附注射液血管性疾病机制综述

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辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

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四川大学学报（医学版） 2017年第5期48卷 716-720页

作者：朱娟霞孔令恒张超锋孙娜常晋瑞徐燕西安医学院基础医学部生理教研室西安710021 西电集团医院心内科西安710077

目的探讨辣椒素(CAP)对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):(1)对照组,(2)缺血再灌注组(IR组),(3)CAP干预缺血再灌注组(CAP+IR组),(4)辣椒素受体拮抗剂辣椒平(CAPZ)预处理后加CAP干预缺血再... 详细信息

目的探讨辣椒素(CAP)对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):(1)对照组,(2)缺血再灌注组(IR组),(3)CAP干预缺血再灌注组(CAP+IR组),(4)辣椒素受体拮抗剂辣椒平(CAPZ)预处理后加CAP干预缺血再灌注组(CAPZ+CAP+IR组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30min末以左室发展压(LVDP)和左室舒张末压(LVEDP)评价心脏功能。测定再灌注开始后前5min冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。再灌注120min后取心脏,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。再灌注10min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase-3蛋白表达。结果与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低(P<0.01),心肌梗死面积增大(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量增多(P<0.01),caspase-3、细胞色素c蛋白的表达量增加(P<0.01);与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.01),心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量减少(P<0.01),caspase-3和细胞色素c蛋白表达量降低(P<0.01);但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。

关键词：辣椒素线粒体氧化应激心脏缺血再灌注损伤

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CuInS2/ZnS-PEG量子点在BALB/c小鼠体内的毒性研究

CuInS2/ZnS-PEG量子点在BALB/c小鼠体内的毒性研究

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议

作者：邹文怡刘冬萌林桂淼王晓梅深圳大学生命与海洋科学学院广东深圳 518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳 518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳 518060 深圳大学医学部基础医学院生理学系深圳

目的：以BALB/c小鼠为研究对象,观察硫铟铜(CuInS2)对小鼠的毒性. 方法：用透射电子显微镜观察CuInS2量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CuInS2量子点的吸收和发射光谱.将BALB/c小鼠分为对照组,低浓度组和高浓度组,定期称量体重... 详细信息

目的：以BALB/c小鼠为研究对象,观察硫铟铜(CuInS2)对小鼠的毒性. 方法：用透射电子显微镜观察CuInS2量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CuInS2量子点的吸收和发射光谱.将BALB/c小鼠分为对照组,低浓度组和高浓度组,定期称量体重,其中低浓度组和高浓度组分别尾静脉注射浓度为2.5和25mg/kg量子点.于注射后1,3,7,14,30,60,90天取血并收集肝脏、脾脏等器官,血常规测试全血,血液生化检查血清,荧光显微镜观察CuInS2量子点在肝脏、脾脏中的聚积情况. 结果：CuInS2量子点粒径约为10nm,其峰值吸收波长约为250nm,峰值发射波长约为620nm.注射90天后,量子点可在各器官中蓄积,但体重、血液指标均无明显变化. 结论：CuInS2量子点在体内无可见的毒性作用,具有一定的生物安全性.

关键词：量子点硫铟铜体内毒性

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人脑胶质瘤IDH1突变状态与MGMT启动子甲基化、P53和TERT突变相关性

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中国临床神经外科杂志 2018年第5期23卷 339-342页

作者：赵宇航王泽芬徐成仕李凯李志强武汉大学中南医院神经外科武汉430071 武汉大学医学部基础医学院生理教研室武汉430071

目的探讨脑胶质瘤异柠檬脱氢酶1(IDH1)突变与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态、P53和端粒酶逆转录酶(TERT)突变之间的相关性。方法收集2016年6月至2017年9月手术切除并经病理诊断为胶质瘤标本72例(WHOⅡ级14例,Ⅲ级1... 详细信息

目的探讨脑胶质瘤异柠檬脱氢酶1(IDH1)突变与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态、P53和端粒酶逆转录酶(TERT)突变之间的相关性。方法收集2016年6月至2017年9月手术切除并经病理诊断为胶质瘤标本72例(WHOⅡ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级39例)。采用PCR荧光探针法检测MGMT基因启动子甲基化状态,毛细管电泳法检测基因IDH1、P53、TERT突变情况;采用列联系数分析IDH1突变与MGMT基因启动子甲基化、P53、TERT突变状态的相关性。采用多因素Logistic回归分析检验IDH1突变的相关因素。结果 72例中,IDH1突变率为29.2%,MGMT启动子甲基化率为47.2%,P53突变率为41.4%,TERT突变率为50%。相关性分析发现IDH1突变与MGMT启动子甲基化(列联系数=0.44;P<0.001)、P53突变(列联系数=0.32;P<0.05)均有显著相关性,但与TERT启动子突变无明显相关性(P>0.05)。IDH1野生型胶质瘤中MGMT启动子甲基化与TERT启动子基因突变具有相关性(列联系数=0.28,P<0.05)。IDH1突变型胶质瘤中MGMT启动子甲基化与P53基因突变具有相关性(列联系数=0.27,P<0.05)。多因素Logistic回归分析,结果显示病人年龄、MGMT启动子甲基化是IDH1突变独立相关因素(P<0.05)。结论胶质瘤IDH1突变可能与MGMT启动子甲基化、P53和TERT突变之间存在复杂的相互调节作用。

关键词：胶质瘤异柠檬脱氢酶1 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 P53 端粒酶逆转录酶

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N-乙酰半胱氨酸预处理在大鼠心脏移植供心冷缺血再灌注损伤时对HIF-1α的影响

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中国煤炭工业医学杂志 2018年第1期21卷 87-90页

作者：伊雪于述伟刘永前高木火高毅哲钟宏源程丽宪石莺李占清厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室福建省厦门市361023 厦门医学院附属医院心胸外科

目的观察在大鼠心脏移植(HTx)时N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对供心心肌缺血再灌注后心肌低氧诱导因子1(HIF-1)的影响并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠,每组10只,随机分为三组:对照组:取供体心脏或移植前30min,经供体心脏或受... 详细信息

目的观察在大鼠心脏移植(HTx)时N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对供心心肌缺血再灌注后心肌低氧诱导因子1(HIF-1)的影响并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠,每组10只,随机分为三组:对照组:取供体心脏或移植前30min,经供体心脏或受体大鼠腔静脉注入0.9%盐水0.3ml;供体预处理组:供体鼠获取其心脏前30min,腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),受体鼠不处理;受体预处理组:受体鼠在移植前30min,经腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),供体大鼠不处理。将冷藏在4℃HTK液18h供心移植于受体大鼠腹腔建立同种异体异位心脏移植模型。免疫组化检测HIF-1α蛋白表达,Real time-PCR检测HIF-1αmRNA表达。结果 HIF-1α蛋白表达NAC供、受体预处理组均低于对照组(3.38.±0.18 vs2.7±0.15,2.2±0.20,P<0.05);HIF-1αmRNA表达,NAC供、受体预处理组与对照组比较钧无统计学差异(P>0.05)。结论 NAC可能通过抑制HIF-1α通路减轻大鼠心脏移植IRI来保护供心。

关键词：心脏移植缺血再灌注损伤 N-乙酰半胱氨酸低氧诱导因子1α

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二甲双胍逆转卵巢癌细胞对紫杉醇耐药性的研究

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长治医学院学报 2017年第3期31卷 161-165页

作者：霍静黄燕宋少娟刘丰其宋丽华长治医学院基础医学部生物学教研室 046000 长治医学院基础医学部生化教研室长治医学院基础医学部长治医学院药学系药理教研室

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制。方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10mM、20mM、30mM)。药物作用48h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;... 详细信息

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制。方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10mM、20mM、30mM)。药物作用48h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达。结果:二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显(P<0.05);10mM、20mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论:二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性。

关键词：卵巢癌耐药性二甲双胍细胞凋亡

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