检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 143-144,178页

作者：李宏杰要瑞莉武慧丽李常颖王世鑫赵化冰河北联合大学基础医学院病理生理教研室唐山063000 唐山职业技术学院基础医学部唐山063004 武警医学院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室天津300162

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋... 详细信息

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋白,并应用Western blot和Elisa对血清触珠蛋白在SMAO休克前后血清中的差异表达情况进行验证。结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点只见于SMAO休克后血清双向电泳图中;8个蛋白质点明显见于SMAO休克前的血清双向电泳图中。鉴定并验证了触珠蛋白在SMAO休克后血清中含量增高。结论:家兔SMAO休克后血清触珠蛋白含量增高,可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节。

关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克双向电泳免疫印迹酶联免疫吸附试验

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NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用

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西部医学 2012年第3期24卷 450-452页

作者：苏兴利张鸿霍健王爽郭玉芳王湘王多宁杨颖西安医学院基础医学部病理生理教研室陕西西安710021 陕西省人民医院传染科陕西西安710068 西安医学院科研中心陕西西安710021

目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌... 详细信息

目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。

关键词：心肌细胞 ROS TNF-α 心肌肥大 NADPH氧化酶

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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

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心脏杂志 2012年第3期24卷 331-334页

作者：苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白西安医学院基础医学部病理生理学教研室陕西西安710021 陕西省人民医院传染科陕西西安710068 西安医学院科研中心陕西西安710021 西安交通大学医学院病理生理教研室陕西西安710061

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细... 详细信息

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。

关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子α 血管紧张素II AT1受体心肌改建乳鼠

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洛铂诱导肺腺癌HTB-56表达ERCC1及其意义初探

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中华临床医师杂志（电子版） 2012年第5期6卷 166-167页

作者：高文斌邓蓉黄剑辉王刚吕金燕李花妮马建增郑真真方今女高景山姚娜大连大学附属中山医院肿瘤内科 116001 延边大学医学部病理及病理生理学教研室大连医科大学基础医学院

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/... 详细信息

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/DDP进行比较,分析ERCC1与LBP耐药之间的关系。结果 8μg/ml LBP作用24 h,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达开始增高,随作用时间的延长,ERCC1 mRNA的表达逐渐增高,72 h组ERCC1 mRNA表达最强,为(63.17±4.32)%,是对照组的3.3倍。浓度为8μg/ml的LBP即可刺激HTB-56细胞中ERCC1基因水平上升,随LBP浓度的增加,ERCC1mRNA水平逐渐上升,64μg/ml组达高峰,为(69.30±4.88)%,为对照组的3.7倍。结论小剂量LBP作用随时间的延长,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达量增加,推测ERCC1可能参与洛铂继发耐药的发生。

关键词：肺肿瘤 HTB-56细胞株 HTB-56/DDP细胞株洛铂 ERCC1基因

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中国南极越冬队员外周血生物钟基因Clock和Bmal1昼夜性节律表达赴南极前后对比

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南昌大学学报（医学版） 2012年第2期52卷 1-5页

作者：余万霰陈绍平夏艳芝王国卿王洁张永虹南昌大学医学实验教学部南昌330006 南昌大学第四附属医院骨科南昌330006 苏州大学医学部基础医学院生理教研室江苏苏州215123 南昌大学第二附属医院检验科南昌330006

目的观察中国南极考察队越冬队员外周血淋巴细胞钟基因Clock和Bmal 1表达昼夜节律性变化。方法在中国第25次南极考察队越冬队员中选择8名队员,平均年龄38岁,均为男性,在1个昼夜周期内设立6个时点(ZT):02:00、06:00、10:00、14:00、18:00... 详细信息

目的观察中国南极考察队越冬队员外周血淋巴细胞钟基因Clock和Bmal 1表达昼夜节律性变化。方法在中国第25次南极考察队越冬队员中选择8名队员,平均年龄38岁,均为男性,在1个昼夜周期内设立6个时点(ZT):02:00、06:00、10:00、14:00、18:00和22:00,每一时点采集外周静脉血6mL,采集赴南极前后2组血样。用实时定量RT-PCR方法,测定不同昼夜时点(ZT)样品中核心钟基因Clock和Bmal 1的mRNA表达量,通过余弦法和Clock Lab软件获取节律参数,进行赴南极前后对比。结果赴南极前,8个样本Clock和Bmal 1的mRNA表达均有显著昼夜节律特征(P<0.05),Clock的峰值相位位于-335.85±13.80,Bmal 1的峰值相位位于-307.12±8.17。赴南极后,仅2例Clock和3例Bmal 1表达还存在显著昼夜节律变化。Clock的峰值相位移位到-42.28±5.27,Bmal 1的同峰值相位移位到-184.58±29.58。结论南极特殊周期环境对人体生物钟基因表达的昼夜节律会产生影响。

关键词： Clock基因 Bmal1基因昼夜节律外周血淋巴细胞南极越冬队员,中国

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洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨王武龙王刚吕金燕张轩高景山王若雨 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效... 详细信息

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效,生活质量以及毒副反应,同时对治疗疗效进行分层分析.结果表明洛铂和顺铂腔内灌注均可以较好的控制恶性胸腹腔积液，既往应用顺铂治疗的患者采用洛铂治疗也具有较好的有效率;洛铂腔内治疗可显著减轻患者的临床症状，改善患者生活质量，临床安全性较好，未增加化疗药的不良反应发生率。

关键词：恶性胸腹腔积液药物治疗腔内灌注临床疗效安全性分析

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肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第4期37卷 603-606,F0002页

作者：朱娜张连元要瑞莉杨志宏李颖董淑云华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000 唐山职业技术学院基础医学部生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和... 详细信息

目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化;检测心肌酶学的改变;观察心肌病理学改变;免疫组织化学法检测心肌组织中ET-1的表达。结果:大鼠LIR后,血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1含量较对照组均明显升高(P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量明显升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01);ADM注入后,血浆CK、CK-MB及ET-1含量降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05)。心肌病理学观察显示,LIR组心肌纤维连续性中断呈波浪样改变,形状紊乱,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集;ADM注入后心肌损伤明显减轻。心肌组织ET-1免疫组织化学结果显示,LIR组心肌胞浆棕黄色颗粒增多,表达上调;ADM注入后心肌胞浆棕黄色颗粒明显减少(P<0.01)。结论:ADM可能通过抗氧化反应及抑制ET-1的合成对LIR后心肌损伤发挥防治作用。

关键词：肾上腺髓质素再灌注损伤氧自由基内皮素-1 心肌

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重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研究

重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研...

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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨李花妮王武龙王刚吕金燕张轩高景山 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 014000 包头医学院第二附属医院肿瘤放射治疗科 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文通过观察重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,商品名:恩度)对小鼠恶性腹腔积液的治疗效果,观察、比较Endostar对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达之间的关系,从而初步阐明恶性胸腹腔积液形成的机制.

关键词：恶性腹腔积液药物治疗抗病机制临床试验

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肾上腺髓质素、内皮素-1对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的影响

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中国现代医学杂志 2011年第11期21卷 1331-1334页

作者：朱娜张连元要瑞莉李颖薛荣董淑云华北煤炭医学院病理生理教研室河北唐山063000 唐山职业技术学院基础医学部生理教研室河北唐山063000

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)的变化,探讨ADM/ET-1的平衡在LIR致心肌损伤中的作用。方法在大鼠LIR损伤模型上,应用受体阻断剂进行干预,将Wistar大鼠随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注... 详细信息

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)的变化,探讨ADM/ET-1的平衡在LIR致心肌损伤中的作用。方法在大鼠LIR损伤模型上,应用受体阻断剂进行干预,将Wistar大鼠随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、CGRP8-37+LIR组(CGRP8-37组)和BQ123+LIR组(BQ123组)。采用放射免疫方法测定血浆和心肌组织ADM、ET-1含量的变化;比色法测定血浆活性氧(ROS),心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化;心肌酶学检测。结果大鼠LIR后,血浆和心肌组织ADM、ET-1含量较对照组均明显升高,ADM/ET-1降低(P<0.05),血浆ROS、心肌组织MDA、XOD含量明显升高,SOD、GSH-PX含量降低(P<0.05);心肌酶升高。CGRP8-37组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组进一步降低,心肌损伤加重。BQ123组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组升高,心肌损伤减轻。结论 ADM、ET-1增高可能是大鼠LIR后代偿性自身保护机制之一,ADM/ET-1的失衡参与了LIR后心肌损伤的病理生理过程。

关键词：肾上腺髓质素内皮素-1 缺血再灌注心肌损伤

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生理学双语教学初探

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2011年第6期13卷 559-560页

作者：朱娟霞肖丹秦王倩徐燕于玮朱永香南瑛曹健西安医学院基础医学部生理学教研室西安710021

结合初步开展生理学双语教学实际,指出学校应采取多种措施加强双语教学师资力量建设,教师应该结合实际,遵守循序渐进、以学生为本的原则,逐步开展双语教学,从而提高教学质量。

关键词：生理学双语教学师资建设

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