检索结果-内蒙古大学图书馆

实验室科学 2025年第1期28卷 131-136页

作者：王桂华李金莲刘红霞蒋淑君滨州医学院烟台校区基础医学院机能学实验室山东烟台264003 滨州医学院烟台校区基础医学院生理学教研室山东烟台264003

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级... 详细信息

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级职能部门对实验室的管理工作有计划的推进,机能学实验室管理也逐步规范和成熟,总结了滨州医学院机能学实验室近几年管理改革和实践情况。

关键词：机能学实验室规范化管理

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小鼠海马齿状回神经元在觉醒-睡眠周期中的放电活动变化

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陆军军医大学学报 2023年第24期45卷 2495-2502页

作者：张海波杨叶陈辉王斌王博胡波陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室重庆400038

目的研究齿状回(dentate gyrus,DG)神经元在觉醒和睡眠状态下的放电活动差异及其在海马尖波涟漪波和θ振荡发生时的放电活动变化。方法选取6只3月龄SPF级雄性野生型C57BL/6小鼠,体质量22~25 g。以背侧海马场电位活动和头颈部三维加速度... 详细信息

目的研究齿状回(dentate gyrus,DG)神经元在觉醒和睡眠状态下的放电活动差异及其在海马尖波涟漪波和θ振荡发生时的放电活动变化。方法选取6只3月龄SPF级雄性野生型C57BL/6小鼠,体质量22~25 g。以背侧海马场电位活动和头颈部三维加速度作为小鼠脑功能状态的评判指标,将脑功能状态分为觉醒、非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠和快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠。利用微电极阵列记录3种脑状态下小鼠DG神经元的峰电位发放活动,比较DG神经元在不同脑状态下的放电活动差异,并分析它们在海马尖波涟漪波和θ振荡过程中的放电活动特征。结果根据峰电位发放频率和峰电位谷-峰波宽特性将DG区神经元分为颗粒细胞、苔藓细胞和中间神经元3类。颗粒细胞(n=75)在NREM睡眠期的峰电位发放频率显著高于REM睡眠期和觉醒期(P<0.05);在NREM睡眠期海马尖波涟漪波振荡和REM睡眠期θ振荡发生时峰电位发放频率进一步增加(P<0.05)。苔藓细胞(n=27)在REM睡眠期的放电频率显著高于NREM睡眠期和觉醒期(P<0.05),但在NREM睡眠期与觉醒期的放电频率差异无统计学意义;苔藓细胞在NREM睡眠期间海马尖波涟漪波振荡和REM睡眠期θ振荡发生时峰电位发放频率显著增加(P<0.05)。中间神经元(n=9)在REM睡眠期间的放电频率显著高于NREM睡眠期(P<0.05),但与觉醒期的放电频率差异无统计学意义;中间神经元在NREM睡眠期海马尖波涟漪波振荡发生时,既可呈现发放增强模式(67%),也可呈现发放减弱模式(33%)。在REM睡眠期θ振荡发生时,中间神经元发放频率下降幅度最大(P<0.05)。结论DG区颗粒细胞和苔藓细胞在睡眠-觉醒周期中展现出不同的放电活动特征;颗粒细胞在NREM睡眠期间发放活动最强,而苔藓细胞则在REM睡眠期间发放活动最强。

关键词：齿状回海马觉醒睡眠尖波涟漪波 θ振荡

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基于网络药理学和细胞验证探讨美迪紫檀素通过p53依赖性周期调控通路抑制肝癌细胞增殖的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第12期47卷 1724-1734页

作者：黎永卓颜瑾黄春萍肖诚周静广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021 中日友好医院临床医学研究所广西高校区域性疾病基础研究重点实验室(广西医科大学)

目的探讨美迪紫檀素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用人肝癌HepG2、HCC-M和Hep3B等细胞株,通过倒置显微镜观察50μmol/L美迪紫檀素对细胞形态的影响,采用平板克隆形成实验评估12.5、25、50μmol/L美迪紫檀素对细胞增殖... 详细信息

目的探讨美迪紫檀素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用人肝癌HepG2、HCC-M和Hep3B等细胞株,通过倒置显微镜观察50μmol/L美迪紫檀素对细胞形态的影响,采用平板克隆形成实验评估12.5、25、50μmol/L美迪紫檀素对细胞增殖能力的作用;利用Swiss Target Prediction数据库预测美迪紫檀素的作用靶点,应用STRING和Cytoscape工具构建蛋白质互作网络,通过基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析探索美迪紫檀素的潜在作用机制;利用流式细胞术检测细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白表达水平,通过对比美迪紫檀素在p53表达不同的细胞株上的效应,验证p53在美迪紫檀素诱导肝癌细胞周期阻滞中的作用。结果不同肝癌细胞经50μmol/L美迪紫檀素处理后,均可见细胞膜完整性被破坏、细胞核皱缩、细胞间连接消失等形态学变化;与空白对照组比较,在不同浓度下(12.5、25、50μmol/L)均可见细胞数量减少,平板克隆形成实验也提示美迪紫檀素可抑制肝癌细胞的克隆形成数量(P<0.05)。蛋白质互作网络构建和功能富集分析结果,美迪紫檀素作用靶点富集于细胞周期调控信号通路;细胞周期流式结果,美迪紫檀素使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并伴随着p53蛋白的积累和周期调节蛋白cdc2的下调(P<0.05);然而美迪紫檀素诱导G2/M期,细胞周期阻滞的作用可被p53抑制剂逆转,与此同时,美迪紫檀素无法在Hep3B(p53缺失型)和p53敲除的HCT116细胞中诱导细胞发生G2/M期阻滞,一致表明p53在美迪紫檀素诱导G2/M期周期阻滞的关键作用。结论美迪紫檀素可抑制肝癌细胞增殖,其抗癌效应与p53依赖性G2/M期细胞周期阻滞密切有关。

关键词：美迪紫檀素细胞周期 p53 肝癌细胞

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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基于OBE理念的多元化教学在生理学教学中的应用

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中华医学教育探索杂志 2023年第5期22卷 676-678页

作者：崔跃徐茜蔡瑞平李丹沈阳医学院基础医学院生理学教研室沈阳110034

目的探讨基于成果导向教育(outcome-based education,OBE)理念的多元化教学在生理学教学中的应用效果。方法选择沈阳医学院2020级麻醉学、口腔医学、医学影像学、精神医学五年制本科专业356名学生作为研究对象,采用基于OBE理念的多元化... 详细信息

目的探讨基于成果导向教育(outcome-based education,OBE)理念的多元化教学在生理学教学中的应用效果。方法选择沈阳医学院2020级麻醉学、口腔医学、医学影像学、精神医学五年制本科专业356名学生作为研究对象,采用基于OBE理念的多元化教学法。通过测评成绩及调查问卷进行分析评价。应用SPSS 16.0进行t检验。结果测评成绩结果显示,学生医考成绩([88.19±16.35)分]高于西医综合成绩([66.69±21.45)分];期末考试A2型题([70.63±17.67)分]高于A1型题([63.16±14.80)分],差异均有统计学意义(P<0.001)。调查问卷结果显示学生对多元化教学法的总体认可度较高。结论OBE理念下的多元化教学法应用于生理学教学中,有助于提高学生综合学习能力和未来岗位胜任力,提升了教学质量。

关键词：成果导向教育生理学多元化教学效果评价

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基于TCGA数据构建乳腺癌上皮间质转化相关lncRNA的预后模型

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武汉大学学报（医学版） 2023年第8期44卷 985-990页

作者：万慧芳邵尤城魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科湖北武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox... 详细信息

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox回归分析、Lasso回归分析、生存分析等生物信息学方法,构建乳腺癌中EMT相关lncRNA的风险特征,并进一步检验其预测效能。结果:乳腺癌肿瘤组和正常组有311个差异表达的EMT相关基因(P<0.05),与这些基因存在共表达关系的lncRNA有315个(皮尔逊相关系数r=0.7,P<0.001),其中,与预后可能相关的lncRNA有16个(P<0.05)。进一步行Lasso回归分析及多因素Cox回归分析,最终得到基于9个lncRNA表达水平的风险评分公式,根据风险评分的中位数将患者分为高、低风险组,生存分析结果显示,相比于低风险组,高风险组患者的总生存期更低(P<0.001)。ROC曲线结果表明,风险评分预后模型对乳腺癌的3、5、10年生存期具有较好的预测效能,Cox回归分析结果进一步表明该模型可以作为一个独立的预后因素。结论:基于9个EMT相关lncRNA的表达水平构建的风险评分预后模型对乳腺癌有独立的预后作用,为乳腺癌的预后预测提供了新的思路。

关键词：乳腺癌上皮间质转化 LncRNA 预后模型 TCGA数据库

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自主跑轮运动通过STAT3信号调控海马小胶质细胞极化抑制慢性应激所致大鼠抑郁样行为

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生理学报 2022年第2期74卷 177-187页

作者：罗婕王京琼谢丽娜孟安娜郑思思周寿红湖南第一师范学院体育学院广西脑与认知神经科学重点实验室桂林医学院基础医学院生理学教研室

本文旨在观察自主跑轮运动对慢性浸水束缚应激(chronic water immersion restraint stress, CWIRS)所致的大鼠抑郁样行为的作用及可能机制。用CWIRS诱导Sprague-Dawley (SD)大鼠产生抑郁样行为，给予大鼠4周自主跑轮运动干预，同时在大... 详细信息

本文旨在观察自主跑轮运动对慢性浸水束缚应激(chronic water immersion restraint stress, CWIRS)所致的大鼠抑郁样行为的作用及可能机制。用CWIRS诱导Sprague-Dawley (SD)大鼠产生抑郁样行为，给予大鼠4周自主跑轮运动干预，同时在大鼠侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)或STAT3过表达载体(pcDNA-STAT3)。用行为学实验检测大鼠抑郁样行为，用ELISA检测大鼠海马组织中多种炎症因子水平，用Westernblot检测大鼠海马组织中离子钙结合接头分子1(ionizedcalcium binding adaptor molecule 1, Iba1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、精氨酸酶1 (arginase 1, Arg1)、磷酸化STAT3 (p-STAT3)和总STAT3 (t-STAT3)蛋白表达水平。结果显示，与应激组相比较，应激+运动组大鼠抑郁样行为显著改善，海马组织中白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)和IL-6水平显著降低，IL-4和IL-10水平显著升高，Iba-1和iNOS的蛋白表达水平显著下调，Arg1蛋白表达水平显著上调，p-STAT3/t-STAT3比值显著降低。LPS可逆转自主跑轮运动改善大鼠抑郁样行为的作用，过表达STAT3可逆转自主跑轮运动促进大鼠海马中小胶质细胞M2极化及改善大鼠抑郁样行为的作用。以上结果提示，自主跑轮运动可改善CWIRS诱导的大鼠抑郁样行为，其机制可能与自主跑轮运动通过STAT3信号途径调控海马小胶质细胞极化有关。

关键词：自主跑轮运动慢性浸水束缚应激抑郁样行为海马小胶质细胞极化 STAT3

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延边大学医学院生理学与病理生理学教研室长春科技学院医药学院基础医学部

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖，目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上，应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法，研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABAA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗（spikelets）数目，增强SS放电频率，而不影响CS的放电频率；离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位（after hyperpolarization potential, AHP），增加了SS放电频率，同时NA也减小了平行纤维（parallel fiber, PF）-PC的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current, EPSC）的振幅，明显提高了配对脉冲比值（paired-pulse ratio, PPR）。给予α2-肾上腺素能受体（adrenergic receptor, AR）阻断剂育亨宾（yohimbine）能够完全消除NA对SS的增强作用，而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔（propranolol）不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后，NA能够通过活化α2-AR （而不是β-AR）减弱爬行纤维（climbing fiber, CF）-PC突触传递，抑制CS，减小AHP，从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABAA受体肾上腺素能受体

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p53通过mTOR信号通路调节原始卵泡激活

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生理学报 2023年第3期75卷 339-350页

作者：林欢任天和童云通吴贵凤张拓陈腾祥徐国强贵州医科大学慢性病诊疗转化工程研究中心贵州医科大学基础医学院生理学教研室

本文旨在探讨p53在原始卵泡激活中的作用及可能机制。首先检测生理状况下新生3、5、7、9天小鼠卵巢中p53mRNA和新生小鼠卵巢中p53的亚细胞定位情况，确定p53的表达模式。再选用新生2天和3天小鼠分别进行卵巢体外培养3天，分别添加p53抑... 详细信息

本文旨在探讨p53在原始卵泡激活中的作用及可能机制。首先检测生理状况下新生3、5、7、9天小鼠卵巢中p53mRNA和新生小鼠卵巢中p53的亚细胞定位情况，确定p53的表达模式。再选用新生2天和3天小鼠分别进行卵巢体外培养3天，分别添加p53抑制剂Pifithrin-μ(PFT-μ, 5μmol/L)或等体积二甲基亚砜，苏木素染色观察并全卵巢计数，确定p53在原始卵泡激活中的功能，采用免疫组化染色检测细胞增殖情况，用免疫荧光染色、蛋白印迹、qPCR检测原始卵泡相关经典通路关键分子的转录水平和蛋白水平变化。最后，采用雷帕霉素(rapamycin, RAP)干预mTOR信号通路，设立对照组、RAP(1μmol/L)组、PFT-μ(5μmol/L)组、PFT-μ(5μmol/L)+RAP(1μmol/L)组，苏木素染色并全卵巢计数确定各级卵泡数目情况。结果显示：在生理情况下，p53 mRNA表达水平随着原始卵泡的激活而降低；p53在原始卵泡和生长卵泡的颗粒细胞和卵母细胞胞质中均有表达，在原始卵泡中的表达高于生长卵泡；抑制p53促进卵泡激活并减少原始卵泡库存；抑制p53可促进颗粒细胞和卵母细胞增殖；抑制p53后PI3K/AKT信号通路关键分子(AKT、PTEN、FOXO3a)的mRNA和蛋白表达无显著变化，mTOR信号通路的下游RPS6/p-RPS6表达显著上调；抑制p53的同时抑制mTOR可以逆转抑制p53导致的原始卵泡激活。上述结果表明p53可能通过mTOR信号通路抑制原始卵泡激活，维持原始卵泡库存。

关键词：卵巢原始卵泡激活 p53 mTOR通路 PI3K/AKT通路

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雷公藤红素依赖ROS升高介导DNA损伤诱导肝癌细胞凋亡

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中国药理学通报 2022年第3期38卷 366-372页

作者：马静王红磊王梓萱李昕宇李美秀吴勇刘禹佳卢国栋周静广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西南宁530200 广西医科大学公共卫生学院毒理教研室广西南宁530021

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33... 详细信息

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33258染色观察肝癌细胞核变化;流式细胞术检测细胞死亡;CM-H2DCFDA探针检测细胞内ROS水平;免疫荧光方法检测细胞内DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的荧光强度;Western blot检测γ-H2AX、caspase-3、PARP等蛋白表达水平。结果雷公藤红素可显著抑制肝癌细胞的存活,并可升高细胞内ROS水平,呈浓度依赖性关结论雷公藤红素可诱导肝癌细胞内ROS聚集,高水平的ROS引起细胞DNA损伤,最终诱导细胞凋亡。

关键词：雷公藤红素肝癌细胞氧化损伤 ROS DNA损伤细胞凋亡

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