检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

引用

西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氢气抑制TL1A/DR3通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响

引用

实用医学杂志 2023年第16期39卷 2037-2042页

作者：李林殷月王晨晨庄宝祥王岱君潍坊医学院基础医学院解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院形态学实验室山东潍坊261053

目的探讨氢气通过肿瘤坏死因子样细胞因子1A(tumor necrosis factor-like cytokine 1A,TL1A)/死亡受体3(death receptor 3,DR3)通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法下载基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)GSE160516数据集,进行基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集。采用随机数字表法将18只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组(C组),肢体缺血-再灌注组(R组),氢气组(H组),每组6只。建立兔双后肢缺血-再灌注模型,各组动物取静脉血离心制备血清,摘取心脏。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清TL1A和DR3水平。终端脱氧核苷酸转移酶UTP介导的缺口端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase UTP mediated nicked end labeling,TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率。免疫印迹(western blotting)法测定心肌组织中TL1A、DR3与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白相对表达量。实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-q PCR)测定心肌组织中TL1A、DR3与Caspase3 mRNA相对表达量。结果KEGG通路富集分析发现,小鼠心肌缺血-再灌注后,基因表达富集在Apoptosis信号通路、TNF信号通路和MAPK信号通路等。实验观察到,与C组比较,R组血清TL1A和DR3表达水平显著升高(P<0.01);与R组比较,H组血清TL1A和DR3表达水平显著降低(P<0.01)。与C组比较,R组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。与C组比较,R组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论氢气可通过抑制TL1A/DR3通路减轻肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡。

关键词：氢气缺血-再灌注心肌细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

引用

首都医科大学学报 2024年第2期45卷 302-311页

作者：孙婧辛灵恩冯贤珍丁雨璇张玉彪王佳长治医学院基础医学部生理教研室山西长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地山西长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 长治医学院基础医学部免疫教研室山西长治046000 长治医学院基础医学部山西长治046000 长治医学院第二临床学院山西长治046000

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1) TGP和5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量。结果TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。

关键词：急性肺损伤白芍总苷炎症巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

引用

重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 959-966页

作者：杨雯宇肖倩秦露黄杜娟邓宇辉周梅王舜唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,... 详细信息

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向激活核因子E2相关因子2通路与糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展

引用

中国糖尿病杂志 2024年第11期32卷 876-880页

作者：陈丹丹艾林周伶俐孙英红郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院基础医学院生理学教研室

DKD是DM主要微血管并发症,也是终末期肾病常见因素。氧化应激和核因子E2相关因子2(Nrf2)/kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/抗氧化反应元件通路受损参与DKD发生发展。本文综述靶向激活Nrf2通路与DKD治疗的研究进展。

关键词：糖尿病肾脏疾病氧化应激核因子E2相关因子2 激活

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

月见草素B通过调控P53抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移

引用

中国中药杂志 2023年第14期48卷 3904-3912页

作者：罗茂红何娅李红陈腾祥雷珊张金娟王璐贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能学实验中心贵州贵阳550025

通过体外细胞培养、网络药理学和分子对接,研究月见草素B(oenothein B,OEB)对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。体外细胞实验发现OEB抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力,并促进乳腺癌细胞的凋亡... 详细信息

通过体外细胞培养、网络药理学和分子对接,研究月见草素B(oenothein B,OEB)对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。体外细胞实验发现OEB抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力,并促进乳腺癌细胞的凋亡和凋亡小体的形成,同时OEB抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。利用SwissTargetPrediction数据库获得OEB的靶点,在GeneCards数据库获得乳腺癌作用靶点,在Venny 2.1软件中分别录入OEB与乳腺癌的作用靶点,获得OEB与乳腺癌的共同作用靶点韦恩图。在STRING数据库中,输入OEB与乳腺癌共同靶点,构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,将PPI网络录入Cytoscape 3.7.2软件进行网络拓扑结构分析,根据蛋白关联强度筛选关键靶点,并对关键靶点进行KEGG通路富集分析;使用AutoDock软件对OEB和筛选的关键靶点进行分子对接验证,发现OEB与P53的活性口袋稳定结合,同时OEB促进P53蛋白的表达;沉默P53后MCF-7、MDA-MB-231细胞活力和迁移能力增加,加入OEB处理后逆转了这种变化。因此该研究表明OEB可抑制乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡,这可能与靶向调控P53有关。

关键词：乳腺癌细胞月见草素B 增殖凋亡迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡参与糖尿病性心肌病发病机制及药物干预研究进展

引用

中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 306-309页

作者：张红陈雨乔郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室

糖尿病性心肌病(DCM)是DM严重并发症。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化物驱动的细胞死亡形式,可能在DCM发生发展中起重要作用。本文综述铁死亡参与DCM发病机制及药物干预研究进展。

关键词：糖尿病糖尿病性心肌病铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AI赋能生理学混合式一流课程建设的探索

引用

新教育时代电子杂志（教师版） 2025年第11期 82-84页

作者：朱苏红林娟成洪聚济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁 272067 济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁 272067 济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁 272067

人工智能(artificial intelligence,AI)技术的飞速发展正在推动高校教育变革.本研究在我校生理学混合式一流课程的建设基础上,运用智能问卷精准分析识别教学痛点,采用AI视频生成技术实现微课动态更新,依托知识图谱构建个性化学习系统.... 详细信息

人工智能(artificial intelligence,AI)技术的飞速发展正在推动高校教育变革.本研究在我校生理学混合式一流课程的建设基础上,运用智能问卷精准分析识别教学痛点,采用AI视频生成技术实现微课动态更新,依托知识图谱构建个性化学习系统.通过自然语言处理技术对学习反馈进行解析,开发数字人讲解、智能剪辑等工具提升资源质量.研究证实AI赋能可以有效破解传统混合式教学资源单一、互动迟滞等瓶颈,从而取得较好的教学效果.这为医学课程智能化转型提供了可借鉴的实施路径,对推进教育数字化战略具有实践参考价值.

关键词：人工智能生理学混合式教学一流课程知识图谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中药单体逆转BRAF突变型黑色素瘤分子靶向药物耐药研究进展

引用

生命科学 2023年第10期35卷 1358-1365页

作者：焦艳林翁宗琴朱智鑫丛亚婷赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势，能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明，诸多中药单... 详细信息

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势，能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明，诸多中药单体可以调控BRAF突变型黑色素瘤遗传与非遗传耐药机制，如调节胞内异常信号通路、干预细胞表型转换、抑制代谢重编程和调节表观遗传变化等，进而阻止黑色素瘤耐药的发生和发展。该文对中药单体通过调控遗传与非遗传机制抑制BRAF突变型黑色素瘤耐药的研究现状进行总结，旨在为中药逆转黑色素瘤耐药提供理论支撑和潜在的治疗策略。

关键词：黑色素瘤 BRAF突变型中药单体遗传耐药非遗传耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：