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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2192-2200页

作者：蔡祺晖蓝海强冼柏俊刘连王楠黄晓蕾牛晓璐胡欣雨李辰谢俊毅廖钊宏佛山大学医学部医学技术教研室广东佛山528000 佛山大学医学部基础医学系广东佛山528000 南方医科大学基础医学院解剖教研室广东广州510515

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-... 详细信息

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-雌二醇(β-Estradiol)、4-他莫昔芬(4-OHT)等试剂肌注,分为Control(Female)组、Male组、Control+β-Estradiol组、Control+4-OHT组、OVX组、OVX+β-Estradiol组。采用ELISA法比较各组小鼠损伤肌内血清中E_(2)表达。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较损伤肌内炎性渗出巨噬细胞数量、表型、胞葬作用与肌再生修复的差异。紫外照射法体外诱导细胞凋亡。体外分化培养C2C12细胞,分化为成熟肌管后,将之于炎性环境中与巨噬细胞、凋亡细胞共培养,且给予β-Estradiol、4-OHT等处理,主要分为Control(C2C12+HS+Mac+ACs)组、C2C12+HS+IFN-γ+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+4-OHT+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+4-OHT+Mac+ACs组。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较各组巨噬细胞胞葬作用的差异。结果较之于Control组,OVX鼠损伤肌内炎性单核巨噬细胞渗出增加,M1细胞比例增加(P<0.05),但M2细胞比例、胞葬作用下调(P<0.05),肌纤维再生修复延迟。体外炎性环境中,β-Estradiol共培养体系中的M2巨噬细胞数目、巨噬细胞胞葬较之于Control组均上调(P<0.05),而4-OHT组的趋势则相反(P<0.05)。结论骨骼肌纤维E_(2)信号通过促使损伤肌内M1向M2的转变,以促进损伤肌内巨噬细胞胞葬作用,继而促进炎症撤退与肌再生修复。

关键词： E_(2)信号急性肌损伤巨噬细胞胞葬炎症

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天麻素注射液通过NGF/TrkA通路减轻大鼠脑缺血所致肺损伤

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南方医科大学学报 2022年第1期42卷 116-122页

作者：产翠翠马同军王继胜张雨微龚鑫皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002

目的基于神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组(10只/组)。采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局... 详细信息

目的基于神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组(10只/组)。采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,造模成功后,用天麻素注射液腹腔注射10 mg/kg,1次/d,持续14 d;假手术组和模型组大鼠不予治疗。治疗结束后,测定大鼠肺组织湿/干重比值,HE染色检测肺组织病理变化,ELISA法检测动脉血液中炎性因子(IL-10、TNF-α)的含量,Western blot检测肺组织NF-κB p65、TNF-α的表达,免疫组织化学染色法及蛋白质免疫印迹试验检测肺组织NGF、TrkA的表达。结果与正常组和假手术组相比,模型组呈现出明显的炎症性肺损伤病理表型,肺湿/干重比值增加(P<0.01),动脉血中TNF-α浓度增高(P<0.01),肺组织内NF-κB p65(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)、NGF(P<0.05)和TrkA(P<0.05)蛋白表达水平上升;与模型组相比,天麻素治疗组肺部炎性病理变化减轻,肺湿/干重比值降低(P<0.05),动脉血中TNF-α浓度降低(P<0.01),IL-10浓度增高(P<0.01),肺组织内NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05),肺组织内NGF和TrkA蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论脑缺血可引起炎症性肺损伤,NGF/TrkA通路可能参与了炎症反应的发生过程;天麻素注射液可减轻脑缺血大鼠的肺损伤,其机制可能与NGF/TrkA通路激活抗炎途径有关。

关键词：天麻素神经生长因子/酪氨酸激酶受体A 脑缺血肺损伤

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皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 438-442页

作者：葛钰卢林明田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理... 详细信息

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理)、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组(5-Fu处理)。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果相较对照组,5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MB-231细胞的血管拟态能力(P<0.01),且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示,AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平,降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01),而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

关键词：皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 三阴性乳腺癌血管拟态基质金属蛋白酶2

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脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制

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解剖学报 2024年第2期55卷 143-149页

作者：周泽宇马蕴涵李佳瑞胡余梦袁博张银娟于晓敏付秀美承德医学院基础医学院人体解剖学教研室河北承德067000 承德医学院中医系针灸推拿教研室河北承德067000 承德医学院教务处河北承德067000 河北省神经损伤与修复重点实验室河北承德067000

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除1... 详细信息

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除10 mm制备SNI模型。ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处。联合组于ANA连接术后2 d采用电子针疗仪电针“环跳穴”和“阳陵泉穴”,15 min/d,7 d为1个疗程,共4个疗程。电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度,评估受损轴突再生情况;尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构;Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01);神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整,数量显著减少(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体损伤减弱,数量明显增加(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与ANA组比较,联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体形态较规则,数量明显增加(P<0.01);NGF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度,改善神经节中神经元的形态结构,发挥对脊神经节神经元的保护作用,其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达,尤其是NGF蛋白的表达相关。

关键词：脱细胞异体神经移植物电针脊神经节神经生长因子脑源性神经营养因子坐骨神经损伤免疫印迹法大鼠

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瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型抑制剂HC067047对脂多糖诱导的小鼠焦虑样行为的影响

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解剖学报 2023年第2期54卷 149-155页

作者：郭东铭张静文黄新磊徐杨熊天庆曹文宇梁景岩扬州大学医学院解剖学教研室江苏扬州225000 南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所湖南衡阳421001

目的探讨瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模... 详细信息

目的探讨瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模型,HC+LPS组于LPS注射前30 min腹腔注射HC067047(10 mg/kg),NS组及LPS组注射等体积溶媒;旷场实验以及社会交往实验观察小鼠焦虑样行为;免疫组织化学及Western blotting检测海马TRPV4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果免疫组织化学和Western blotting实验发现,与NS组相比,LPS组小鼠海马中TRPV4表达显著上调(P<0.0001);旷场实验中,与NS组比较,发现LPS组小鼠活动的总距离(P<0.0001)、在中央区域活动的距离(P<0.01)以及在中央区域活动的时间均明显减少(P<0.01),HC067047干预可增加LPS模型小鼠的活动总距离(P<0.05)、在中央区域活动的距离(P<0.001)以及在中央区域的活动时间(P<0.01);社会交往实验中,与NS组相比,LPS组小鼠与陌生小鼠的交往时间显著降低(P<0.01),HC067047干预后能显著增加LPS模型小鼠与陌生小鼠的交往时间(P<0.01);Western blotting检测发现,LPS组小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.001)和eNOS(P<0.001)的表达显著高于NS组,但HC067047干预后可使LPS模型小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.01)、eNOS(P<0.01)的表达明显降低。结论抑制TRPV4的表达能够改善LPS所致小鼠焦虑样行为,该过程可能与抗氧化应激有关。

关键词：瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型 HC067047 焦虑症氧化应激一氧化氮合酶免疫印迹法小鼠

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基于机器学习转移性鼻咽癌关键特征基因的筛选及其免疫细胞浸润分析

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解剖学报 2024年第3期55卷 311-318页

作者：陆进陈云帆张浩轩黄学应安徽医科大学人体解剖学教研室合肥230032 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的利用机器学习算法筛选转移性鼻咽癌(mNPC)的关键特征基因,并分析其肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况。方法首先,通过GEO数据库下载训练集GSE103611数据,并对数据进行差异表达基因(DEGs)筛选、基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书... 详细信息

目的利用机器学习算法筛选转移性鼻咽癌(mNPC)的关键特征基因,并分析其肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况。方法首先,通过GEO数据库下载训练集GSE103611数据,并对数据进行差异表达基因(DEGs)筛选、基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及免疫细胞浸润分析。其次,通过最小绝对收缩和选择器操作(LASSO)回归筛选DEGs中的预测基因,并利用预测基因的表达水平和受试者工作特征曲线(ROC)筛选特征基因。再次,进一步分析特征基因与免疫细胞的相关性,从而判断关键特征基因。最后,利用反向验证集GSE1245数据,对关键特征基因的表达水平和ROC进行验证。结果共获得136个DEGs,其KEGG主要富集在细胞色素P450、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、朊病毒疾病以及EB病毒感染等通路。GO主要富集在肽基酪氨酸磷酸化修饰、病毒基因表达以及B细胞和白细胞活化的负调节过程。22种免疫细胞在鼻咽癌(NPC)和mNPC中的浸润程度差异不明显。LASSO回归最终得到2个mNPC的关键特征基因无精子蛋白1缺失(DAZ1)和酵母氨酸脱氢酶(SCCPDH),且两者与mNPC微环境中的免疫细胞显著相关(P<0.05)。在反向验证数据集中,DAZ1和SCCPDH在非鼻咽癌(nNPC)和NPC组间的差异表达不显著(P>0.05),且两者ROC的曲线下面积(AUC)值均<0.6。结论DAZ1和SCCPDH是mNPC的关键特征基因,可作为mNPC及其免疫治疗的重要标志物。

关键词：转移性鼻咽癌免疫细胞浸润生物信息学机器学习

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7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡及其机制

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环境与职业医学 2023年第4期40卷 433-440页

作者：李晓卉徐昭梦孙宏宇吕懿佟晓敏冀婷玉何慧郑金平山西医科大学公共卫生学院毒理教研室山西太原030001 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨其潜在机制,为BaP神经毒性机制研究提供依据。[方法]选用小鼠海马神经元HT22细胞,分为溶剂对照组和低、中、高浓度BPDE染毒组(0.25、0.50、0.75μmol·L^(-1))。CCK8法测定细胞存活率。光镜和电镜观察细胞形态及超微结构。荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平和Fe^(2+)水平。试剂盒检测细胞内铁、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。Western blotting法检测铁死亡特征蛋白酰基辅酶A合成长链家族成员4(ACSL4)、环氧合酶2(COX2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。用铁死亡抑制剂20μmol·L^(-1)去铁胺(DFO)和10μmol·L^(-1)3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)进行干预,观察对各浓度BPDE染毒组细胞存活率和相关铁死亡特征指标和蛋白表达水平的影响。[结果]随着BPDE染毒浓度的增加,HT22细胞存活率逐渐下降,各BPDE染毒组细胞存活率均明显低于溶剂对照组(P<0.01)。光镜下可见高浓度BPDE组细胞数量明显减少,形态萎缩变形,突触减少;电镜下可见高浓度BPDE组HT22细胞表现出线粒体皱缩,嵴减少,线粒体膜密度增加。与溶剂对照组相比,高浓度染毒组细胞内脂质ROS、Fe^(2+)、4-HNE及MDA水平明显增加(P<0.01);GSH、GSH-PX水平明显降低(P<0.01),ASCL4、COX2蛋白表达水平明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。铁死亡抑制剂DFO、Fer-1可明显逆转高浓度BPDE组细胞的存活率(P<0.01)、铁死亡特征指标(ROS、Fe^(2+)、4-HNE、MDA、GSH、GSH-PX水平)(P<0.01)以及铁死亡相关蛋白水平的表达(ACSL4、COX2、SLC7A11、GPX4)(P<0.01)。[结论]BPDE可诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11/GSH/GPX4轴及诱发细胞铁离子代谢紊乱有关。

关键词： 7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘小鼠海马神经元细胞系 HT22细胞铁死亡

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全氟壬烯氧基苯磺酸钠暴露对人源结肠癌细胞通透性的影响

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环境与健康杂志 2023年第3期40卷 219-225页

作者：王彩云李桂霞靳远祥长治医学院公共卫生与预防医学系职业与环境卫生教研室山西长治046000 长治医学院基础医学系形态综合实验室浙江工业大学生物工程学院生物技术系

目的探究全氟壬烯氧基苯磺酸钠(OBS)对人源结肠癌细胞系(CaCo2细胞)的毒性以及引起细胞通透性和屏障改变的可能因素。方法将对数期生长的CaCo2细胞分别暴露于含0.0(对照)~25.0 mg/L OBS低糖DMEM培养基染毒24 h和48 h,采用CCK-8法测定细... 详细信息

目的探究全氟壬烯氧基苯磺酸钠(OBS)对人源结肠癌细胞系(CaCo2细胞)的毒性以及引起细胞通透性和屏障改变的可能因素。方法将对数期生长的CaCo2细胞分别暴露于含0.0(对照)~25.0 mg/L OBS低糖DMEM培养基染毒24 h和48 h,采用CCK-8法测定细胞活性。将对数期生长的CaCo2细胞分别暴露于含0.0(对照)~5.0 mg/L OBS低糖DMEM培养基染毒24 h和48 h,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定细胞中黏蛋白2(MUC2)、紧密连接蛋白1(TJP1)、闭合蛋白1(CLDN1)、咬合蛋白(OCCLUDIN)、凋亡相关基因和炎性相关基因的m RNA表达水平,采用蛋白印迹(WB)法检测TJP1、CLDN1、OCCLUDIN和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(CASPASE9)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,5.0~25.0 mg/L OBS染毒组CaCo2细胞的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05);而0.01~1.0 mg/L OBS染毒组CaCo2细胞的存活率均无明显改变。与对照组相比,5.0 mg/L OBS染毒24 h时CaCo2细胞中MUC2、CLDN1 mRNA的表达水平和0.1、1.0 mg/L OBS染毒48 h时细胞中OCCLUDIN mRNA的表达水平及各浓度OBS染毒48 h时细胞中MUC2mRNA的表达水平较低,而各浓度OBS染毒48 h时细胞中CLDN1 m RNA的表达水平及5.0 mg/L OBS染毒48 h时细胞中OCCLUDIN mRNA的表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,各浓度OBS染毒48 h时细胞中CLDN1蛋白表达水平和0.1 mg/L OBS染毒24 h、48 h时TJP1蛋白表达水平较高,而5.0 mg/L OBS染毒24 h、48 h时细胞中TJP1蛋白表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅0.1和1.0 mg/L OBS染毒48 h时CaCo2细胞中基因CASPASE9的表达mRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,1.0 mg/L OBS染毒24 h时CaCo2细胞中基因肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-22(IL-22)的mRNA表达水平、0.1和1.0 mg/L OBS染毒48 h时白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平、以及5.0 mg/L OBS染毒48 h时细胞中基因核因子κB(NFκB)、TNFα、toll样受体4(TLR4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-22的mRNA表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论OBS在一定染毒浓度或者时间内,可以显著降低细胞活性,减少黏蛋白MUC2的正常表达以破坏细胞间的紧密连接,并且激活细胞中炎性相关基因,表明OBS对细胞通透性和细胞屏障的影响可能与细胞中免疫调控激活有关。

关键词：全氟壬烯氧基苯磺酸钠 CaCo2细胞细胞通透性细胞屏障免疫调控

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天麻素对脑缺血大鼠纹状体BDNF、IL-6表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2024年第4期29卷 440-446页

作者：刘敏丁艳霞张业贵产翠翠龚儒杰倪进忠皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院超声医学科安徽芜湖241001

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功... 详细信息

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功后,天麻素组腹腔注射天麻素注射液10 mg/kg,1次/d,连续14 d;Nissl染色观察纹状体神经元的病理变化;免疫组化检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的阳性表达情况;Western blot检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的表达水平。结果:Nissl染色结果显示:正常组和假手术组纹状体神经元结构清晰完整,细胞排列紧密。模型组较假手术组,细胞数量明显减少(P<0.01),出现明显的胞体萎缩情况,细胞排列疏松。天麻素组较模型组Nissl阳性神经元数量增多(P<0.01),细胞形态也有明显改善。免疫组化和Western blot结果一致:正常组与假手术组BDNF、IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01),IL-6蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,天麻素组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01),IL-6蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻素对脑缺血导致的纹状体损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调抗炎因子BDNF、下调促炎因子IL-6有关。

关键词：脑缺血纹状体天麻素 BDNF IL-6

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香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2022年第22期38卷 2679-2683页

作者：雷静文郭小莉宋丽华张晓京张晓一毋亚男刘芳张菊红长治医学院药学系药理教研室长治医学院药食同源功能食品山西省重点实验室江苏康缘药业股份有限公司长治医学院药学系生药教研室山东新华鲁抗医药有限公司

目的探索香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）暴露于30 mmol·L-1高葡萄糖（HG）中48 h,建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型。将模型细胞分为模型组(30 mmol·L-... 详细信息

目的探索香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）暴露于30 mmol·L-1高葡萄糖（HG）中48 h,建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型。将模型细胞分为模型组(30 mmol·L-1HG干预48 h)和低、中、高3个浓度香叶木素处理组(30 mmol·L-1HG干预48 h+5,10,20 mmol·L-1香叶木素处理24 h)。处理结束后噻唑蓝法检测各细胞活力；相关试剂盒检测各组中一氧化氮（NO）,乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）水平；流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平；免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）和细胞色素c氧化酶亚基IV（COXIV）的共定位比例；蛋白质印迹法测量Yes相关蛋白（YAP）、戴帽蛋白肌Z系Β（CAPZB）和B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活性分别为（100.00±2.43）%,（25.12±1.19）%,（28.34±1.32）%,（45.45±2.68）%,（66.93±2.51）%,（89.46±2.89）%;这5组细胞凋亡率分别为（5.23±0.38）%,（19.41±1.17）%,（13.38±0.84）%,（10.12±0.46）%,（6.15±0.25）%;这5组免疫荧光共定位比例分别为（100.45±2.39）%,（25.31±1.22）%,（24.48±1.17）%,（50.56±1.88）%,（76.28±1.91）%;这5组ROS水平的分别为（100.36±2.59）%,（452.62±14.23）%,（386.27±16.31）%,（267.33±11.37）%,（220.42±12.25）%;这5组YAP蛋白表达水平分别为（100.21±2.17）%,（25.45±1.28）%,（43.36±1.44）%,（60.39±1.53）%,（71.33±3.06）%;这5组CAPZB蛋白表达水平分别为（100.48±2.51）%,（24.13±1.07）%,（35.05±1.38）%,（47.36±2.49）%,（71.42±3.75）%;这5组Bax蛋白表达水平分别为（100.16±1.08）%,（368.73±3.69）%,（271.54±2.47）%,（184.58±1.86）%,（122.47±7.82）%。上述指标，模型组与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;不同浓度实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论香叶木素可通过激活YAP信号通路减轻HG诱导的HUVEC损伤。

关键词：香叶木素 Yes相关蛋白信号通路高糖血管内皮细胞细胞凋亡保护作用

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