检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2025年第3期45卷 522-528页

作者：许志臻陈姗钟丹何凤田黄刚陆军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

生物化学与分子生物学(简称生化)在医学和生命科学中的重要性不言而喻。由于该课程内容复杂抽象,教与学的难度均较高。教师们一直致力于通过多样化的教学手段和方法提升教学效果。近年来,将知识点融入歌曲在生化教学中的应用越来越多,... 详细信息

生物化学与分子生物学(简称生化)在医学和生命科学中的重要性不言而喻。由于该课程内容复杂抽象,教与学的难度均较高。教师们一直致力于通过多样化的教学手段和方法提升教学效果。近年来,将知识点融入歌曲在生化教学中的应用越来越多,有助于激发学生学习兴趣、促进创新思考、增强学习成效。本文分析了近年来全国大学生生化歌曲大赛的作品特征,并探讨了生化歌曲在教学中的应用实践,以期为进一步提高生化教学质量提供参考和借鉴。

关键词：生物化学与分子生物学生化歌曲生化教学

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肿瘤相关巨噬细胞MGLL缺失促进免疫抑制和结直肠癌细胞腹腔种植转移

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陆军军医大学学报 2023年第6期45卷 530-538页

作者：袁静缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探究单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MGLL)在肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中调节结直肠癌腹腔种植转移(colorectal cancer peritoneal metastases,CRC-PM)的效应和机制。方法首先构建了巨噬细胞MGLL特异性敲除(conditional knockout,cKO)小鼠,并进一步构建CRC-PM模型,最后结合细胞生物学和高通量测序等方法探究肿瘤相关巨噬细胞MGLL在小鼠结直肠癌细胞腹腔种植转移中的效应和机制。结果相较于对照组小鼠,特异性敲除巨噬细胞MGLL小鼠的生存期显著缩短(P<0.05),腹腔肿瘤重量显著增加(P<0.05),同时肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中T细胞占比显著减少(P<0.01)而M2型巨噬细胞占比显著增加(P<0.05),并且RNA-seq结果显示MGLL特异性敲除巨噬细胞的TRLs、PD-1/PDL-1以及HIF-1等信号通路发生显著改变。结论在结直肠癌腹腔种植转移中,肿瘤相关巨噬细胞MGLL缺失促使TAMs向M2型极化,进而抑制基于T细胞的抗肿瘤免疫,最终促进结直肠癌的腹腔种植转移。其机制可能与TRLs、PD-1/PDL-1以及HIF-1等信号通路的改变相关。

关键词：肿瘤相关巨噬细胞 MGLL 结直肠癌腹腔种植转移

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LPS诱导小鼠中性粒细胞mGluR5的表达及mGluR5在炎症中的作用

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第三军医大学学报 2018年第22期40卷 2047-2052页

作者：杨亭刘阳珷玥赵力杨腾戴双双何凤田陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导小鼠中性粒细胞代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5）表达的机制及其在炎症中发挥的作用。方法以原代培养mGluR5全身敲除和野生型C57BL／6J小鼠中性粒细胞... 详细信息

目的探讨脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导小鼠中性粒细胞代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5）表达的机制及其在炎症中发挥的作用。方法以原代培养mGluR5全身敲除和野生型C57BL／6J小鼠中性粒细胞为研究对象，采用ELISA及realtime-PCR检测mGluR5激动剂和拮抗剂对LPS诱导的炎症反应的影响。Western blot检测LPS处理后原代小鼠中性粒细胞mGluR5蛋白及其相应下游分子表达变化情况，并用特异性拮抗剂观察能否阻断LPS诱导的生物学效应。结果特异性mGluR5的激动剂CHPG明显促进了LPS诱导的炎症反应，并且可以被mGluR5拮抗剂MPEP抑制，mGluR5基因敲除的中性粒细胞与野生型相比炎症因子水平也明显降低（P〈0．01）；LPS处理后的中性粒细胞mGluR5的表达明显上调，且伴随着ERK、AKT及P65的磷酸化水平明显升高（P〈0．05）；用特异性AKT抑制剂（LY294002）及P65抑制剂（JSH23）可以显著抑制LPS诱导mGluR5的表达及炎症反应（P〈0．05）。结论LPS可通过AKT及P65通路诱导中性粒细胞mGluR5的表达，mGluR5的激活可以进一步促进炎症反应。拮抗mGluR5可以显著抑制LPS诱导的炎症反应。

关键词：代谢型谷氨酸受体5 脂多糖中性粒细胞炎症因子

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脑肠轴在创伤性脑损伤中的作用及机制研究进展

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中华创伤杂志 2021年第9期37卷 841-847页

作者：赵楚南张景宇戴双双刘阳珷玥陆军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038 陆军军医大学大坪医院神经外科重庆400042 陆军军医大学基础医学院学员四大队13队重庆400038

创伤性脑损伤(TBI)及其并发症是目前严重影响人类健康的公共卫生问题之一,为此大量研究从不同角度深入探讨TBI的病理过程,以期发现新的治疗靶点。近年来,TBI的病理过程与脑肠轴内菌群、代谢产物、炎症因子、神经体液改变的关系受到广泛... 详细信息

创伤性脑损伤(TBI)及其并发症是目前严重影响人类健康的公共卫生问题之一,为此大量研究从不同角度深入探讨TBI的病理过程,以期发现新的治疗靶点。近年来,TBI的病理过程与脑肠轴内菌群、代谢产物、炎症因子、神经体液改变的关系受到广泛关注,不仅深入地揭示了TBI对脑肠轴的作用方式,也为进一步改善TBI救治率和恢复水平提供了新靶点。但脑肠轴精细而复杂的自我调节能力及TBI患者基础情况的异质性,极大地限制了相关研究成果的推广及临床转化。笔者就TBI对脑肠轴的影响及脑肠轴在TBI病理反应中作用的研究进展进行综述,为深入了解脑肠轴与TBI的相互关系提供一定的思路和参考。

关键词：脑损伤病理过程脑肠轴

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葡萄糖饥饿促进hnRNPA2B1细胞质转位并激活AKT维持前列腺癌细胞存活

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陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2284-2290页

作者：孙梁博贺梦刘冬何凤田连继勤杨明珍陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系临床生物化学教研室重庆1400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆1400038

目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1... 详细信息

目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1640培养基中常规培养(正常组),在不含葡萄糖的1640培养基中培养构建葡萄糖饥饿模型(饥饿组)。2组分别进行不同处理:去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合尼克酰胺(nicotinamide,NAM)处理(TSA/NAM组)、AKT抑制剂BEZ235处理、si-NC转染和si-hnRNPA2B1转染。采用细胞质和细胞核蛋白分离技术、免疫沉淀联合Western blot实验检测hnRNPA2B1乙酰化(acetylation,Ac)水平、AKT总蛋白及其磷酸化水平、细胞质和细胞核中hnRNPA2B1的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞存活情况。结果与正常组比较,在葡萄糖饥饿处理3~5 h后,PC3细胞hnRNPA2B1蛋白乙酰化降低(P<0.01),其细胞质转位增加(P<0.01),AKT磷酸化增强促进AKT信号通路的激活;与饥饿组比较,使用TSA/NAM、BEZ235和转染si-hnRNPA2B1处理后hnRNPA2B1乙酰化水平明显上调(P<0.01),能够抑制葡萄糖饥饿介导的hnRNPA2B1细胞质转位、抑制AKT磷酸化,同时导致葡萄糖饥饿处理后的细胞存活率进一步降低(P<0.01)。结论葡萄糖饥饿环境通过诱导Ac-hnRNPA2B1-AKT信号通路激活,从而维持PC3细胞存活。

关键词：葡萄糖饥饿前列腺癌核不均一核糖核蛋白A2B1 乙酰化 AKT信号

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胆固醇代谢与肿瘤免疫

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四川大学学报（医学版） 2022年第2期53卷 335-341页

作者：罗娜时荣臣代荣阳缪洪明西南医科大学基础医学院泸州646000 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

胆固醇是生物体内重要的脂质分子,参与细胞的膜性结构形成、胆汁酸代谢以及类固醇激素合成等,对细胞的结构和功能具有重要的调控作用。近年来,大量研究表明胆固醇代谢在肿瘤发生发展过程中发生了重编程。除了直接影响肿瘤细胞的生物学行... 详细信息

胆固醇是生物体内重要的脂质分子,参与细胞的膜性结构形成、胆汁酸代谢以及类固醇激素合成等,对细胞的结构和功能具有重要的调控作用。近年来,大量研究表明胆固醇代谢在肿瘤发生发展过程中发生了重编程。除了直接影响肿瘤细胞的生物学行为,胆固醇代谢重编程还可以调控肿瘤微环境中免疫细胞的抗瘤活性。本文回顾了肿瘤微环境中髓源抑制性细胞、肿瘤相关巨噬细胞、树突状细胞以及T淋巴细胞等免疫细胞的胆固醇代谢重编程及其相互作用。肿瘤微环境中胆固醇代谢与肿瘤免疫的关系呈现复杂性、多样性。肿瘤微环境中胆固醇代谢重编程在调控免疫细胞活性方面的异同以及具体调控的机制仍是一个尚未完全解决的问题。靶向干预免疫细胞的胆固醇代谢途径,有望成为胆固醇代谢在肿瘤免疫治疗的新策略。

关键词：胆固醇代谢肿瘤免疫调控肿瘤微环境

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下调miR-4443/TIMP2信号通路增强HepG2细胞对索拉非尼的敏感性

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第三军医大学学报 2021年第3期43卷 188-194页

作者：肖翰希张越婷孙梁博李涛陈岺曦闫小晶何凤田连继勤陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨下调miR-4443/TIMP2信号通路后肝癌HepG2细胞对索拉非尼敏感性的影响。方法将HepG2细胞分为对照组(DMSO)与索拉非尼处理组(10μmol/L),索拉非尼处理HepG2细胞24 h后,RT-qPCR检测miR-4443的变化;脂质体法将miR-4443模拟物与miR-4... 详细信息

目的探讨下调miR-4443/TIMP2信号通路后肝癌HepG2细胞对索拉非尼敏感性的影响。方法将HepG2细胞分为对照组(DMSO)与索拉非尼处理组(10μmol/L),索拉非尼处理HepG2细胞24 h后,RT-qPCR检测miR-4443的变化;脂质体法将miR-4443模拟物与miR-4443抑制剂转染HepG2细胞,通过CCK-8检测转染miR-4443模拟物或抑制剂后联用索拉非尼对HepG2细胞活性的影响;生物信息学预测miR-4443的下游靶基因,索拉非尼处理24 h后通过RT-qPCR和Western blot分别检测下游靶基因TIMP2 mRNA及其蛋白水平的变化;转染miR-4443模拟物、抑制剂后,RT-qPCR和Western blot分别检测TIMP2 mRNA以及蛋白含量的变化;在HepG2细胞中通过脂质体法转染TIMP2 siRNA,Western blot检测TIMP2蛋白含量;CCK-8检测敲低TIMP2后联用索拉非尼对HepG2细胞活性的影响。结果与对照组相比,索拉非尼处理组HepG2细胞中miR-4443的含量显著降低(P<0.05);转染miR-4443模拟物可显著降低索拉非尼对细胞活性的抑制(P<0.05),而转染其抑制剂则可显著增强索拉非尼的这一作用(P<0.05);生物信息学预测结果显示miR-4443结合的下游靶基因为TIMP2;索拉非尼处理后HepG2细胞中TIMP2的mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);而在HepG2细胞中转染miR-4443的模拟物或抑制剂则可使TIMP2的mRNA表达量相应下降或上升,转染模拟物后TIMP2蛋白表达显著降低(P<0.05),表明miR-4443与TIMP2间存在调控关系;用TIMP2 siRNA降低TIMP2表达后,可显著增强索拉非尼对HepG2细胞活性的抑制效果(P<0.05)。结论下调miR-4443/TIMP2信号通路可以增强HepG2细胞对索拉非尼的敏感性。

关键词：索拉非尼 HepG2细胞 miR-4443 TIMP2 耐药

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激活miR-101-3p/EZH2通路增敏索拉非尼抗肝癌HepG2细胞的效果

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第三军医大学学报 2020年第22期42卷 2195-2201页

作者：张越婷肖翰希孙梁博李涛陈岺曦闫小晶何凤田连继勤陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨激活miR-101-3p/EZH2通路在增敏索拉非尼抗肝癌HepG2细胞中的意义。方法将人肝癌细胞HepG2分成对照组(DMSO)和索拉非尼处理组(10μmol/L),处理24 h后,定量PCR检测miR-101-3p表达水平变化;生物信息学预测miR-101-3p结合的靶基因... 详细信息

目的探讨激活miR-101-3p/EZH2通路在增敏索拉非尼抗肝癌HepG2细胞中的意义。方法将人肝癌细胞HepG2分成对照组(DMSO)和索拉非尼处理组(10μmol/L),处理24 h后,定量PCR检测miR-101-3p表达水平变化;生物信息学预测miR-101-3p结合的靶基因;在肝癌细胞中过表达miR-101-3p后Western blot和定量PCR检测zeste同源蛋白2增强子(enhancer of zeste homolog 2 protein,EZH2)表达水平变化;双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p和EZH2的靶向关系;Western blot检测索拉非尼处理对EZH2表达水平的影响;在HepG2细胞中过表达miR-101-3p或添加EZH2抑制剂EPZ-6438后联合索拉非尼处理,CCK-8检测对HepG2细胞存活的影响。结果索拉非尼处理后HepG2细胞中miR-101-3p表达水平显著降低(P<0.05);miR-101-3p可在HepG2细胞中下调EZH2的表达(P<0.05);miR-101-3p与EZH2 mRNA 3'-UTR存在直接结合(P<0.05);索拉非尼处理后HepG2细胞中EZH2表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-101-3p或EZH2抑制剂EPZ-6438均可增加索拉非尼对HepG2细胞杀伤的敏感性(P<0.05)。结论激活miR-101-3p/EZH2通路可增敏索拉非尼的抗肝癌细胞HepG2效果。

关键词： microRNA 索拉非尼耐药肝癌 EZH2

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FDFT1依赖肿瘤免疫微环境促进结肠癌细胞的生长

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第三军医大学学报 2021年第24期43卷 2648-2655页

作者：罗娜张大鹏缪洪明代荣阳西南医科大学基础医学院四川泸州646000 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的研究法呢基二磷酸酯法呢基转移酶1 (farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)对结肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞MC-38体内体外生长的影响。方法通过GEPIA数据库分析275例CRC样本和349例正常组织样本中FDFT1的表达量,通过数据库分析人CRC中FDFT1的免疫组化表达水平。使用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)构建FDFT1沉默的CRC细胞系MC-38,得到稳定低表达FDFT1的MC-38细胞系(sh-FDFT1组)和空载对照细胞系(sh-NC组),Western blot、RT-qPCR验证敲低效果。CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验分别观察敲低FDFT1对MC-38细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。采用C57BL/6小鼠、重度免疫缺陷NCG小鼠构建CRC腹腔种植转移模型,利用C57BL/6小鼠构建皮下移植瘤模型,14 d后观察沉默FDFT1对小鼠肿瘤生长情况的影响。结果数据库分析结果显示CRC组织中FDFT1的表达较正常组织高(P<0.05),免疫组化结果显示CRC病人FDFT1高表达。沉默FDFT1对MC-38细胞增殖、凋亡及迁移均没有明显影响;在C57BL/6小鼠CRC腹腔种植转移模型和皮下移植瘤模型中均发现沉默FDFT1后显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。NCG小鼠腹腔种植转移模型显示沉默FDFT1后肿瘤生长没有差异(P>0.05)。结论 FDFT1在体内促进CRC细胞生长依赖于肿瘤免疫微环境。

关键词：法呢基二磷酸酯法呢基转移酶1 结肠癌免疫微环境 MC-38

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肿瘤相关巨噬细胞的脂质代谢重编程

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四川大学学报(医学版) 2021年第1期52卷 45-49页

作者：赵昆时荣臣缪洪明中国人民解放军陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室

肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)是实质肿瘤中最常见的间质细胞类型之一,且与肿瘤微环境的免疫抑制状态有着紧密联系,并促进肿瘤的恶性进展。TAMs内的代谢发生了重编程,并且参与调控其自身的极化以及相应的功能表... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)是实质肿瘤中最常见的间质细胞类型之一,且与肿瘤微环境的免疫抑制状态有着紧密联系,并促进肿瘤的恶性进展。TAMs内的代谢发生了重编程,并且参与调控其自身的极化以及相应的功能表型。本文详细论述了TAMs中包括三酰甘油、脂肪酸及其衍生物、胆固醇和磷脂在内的脂质代谢重编程以及它们对肿瘤进展的调控。然而,肿瘤细胞与肿瘤微环境间质细胞的代谢极具异质性。肿瘤细胞与间质细胞之间脂代谢重编程的异同点以及重编程如何调控细胞活性的机制值得深入探索。同时,综合考虑肿瘤不同的组织类型、不同的发展阶段,精准靶向干预TAMs脂质代谢重编程,促进TAMs向M1样巨噬细胞极化,将成为代谢调节肿瘤免疫治疗的新策略。

关键词：肿瘤相关巨噬细胞免疫抑制脂质代谢重编程肿瘤进展

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