检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年第6期30卷 721-731页

作者：郭玲彭小勇邓蒙生朱英国翁昌梅程祥云王建民李涛刘良明杨光明陆军军医大学大坪医院野战外科研究部武器杀伤生物效应评估研究室重庆400042 陆军军医大学大坪医院野战外科研究部战伤休克与输血研究室重庆400042

目的:研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)激动剂辣椒素(CAP)对创伤失血休克大鼠的保护作用,并采用网络药理学的方法进一步探讨其可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CAP... 详细信息

目的:研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)激动剂辣椒素(CAP)对创伤失血休克大鼠的保护作用,并采用网络药理学的方法进一步探讨其可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CAP预处理(休克前单次给药)组、CAP预末给药(休克前后两次给药)组,用于检测大鼠存活情况(每组9只);随后根据存活实验结果将32只大鼠随机分为4组:正常组、休克组、LR组与CAP预末给药组,用于观测血压、血流动力学、动脉血气、血管反应性及肝肾血流量指标(每组8只)。同时采用网络药理学方法探讨CAP治疗创伤失血休克的潜在作用机制,并应用数据集对核心基因进行验证及诊断价值分析。结果:动物实验显示,休克未治疗动物在休克模型完成后数小时内陆续死亡,平均存活时间1.25(0.42,6.21)h,LR复苏可一定程度改善大鼠存活情况,CAP预处理组大鼠的存活率与生存时间较LR组有所增加,而CAP预末给药组可明显提高休克大鼠的24 h存活率和存活时间,与LR组相比有统计学差异。进一步研究显示,CAP预末给药组较LR组可显著降低创伤失血休克大鼠的血乳酸水平,明显提高血管的收缩与舒张性反应性,并增加大鼠的肝肾血流量;而CAP对血流动力学与血气指标的改善作用略高于LR组,但无统计学意义。通过网络药理学方法共获得CAP抗创伤失血休克的相关基因37个,经KEGG富集分析发现,Ca2+信号通路、Ras信号通路显著富集。数据集验证表明CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3核心蛋白在正常组和休克组中表达水平均有统计学差异,且CXCR4对创伤失血性休克具有较高的诊断价值。结论:TRPV1激动剂CAP通过改善创伤失血休克大鼠的血管功能、增加器官血流量并减轻机体酸中毒状态,从而降低创伤失血休克后的死亡率,其机制可能与Ca2+信号通路、Ras信号通路相关,而CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3可能在其中有着重要作用。

关键词：创伤性失血休克辣椒素瞬时受体电位香草酸亚型1 网络药理学分析

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苹果酸林格液加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的机制研究

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陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 216-225页

作者：吴银雨佘汉杜云霞张玉玺周孝伟李清晖李涛胡弋毛庆祥王亚玲陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)护理部重庆

目的探讨苹果酸林格液(malate ringer’s solution,MR)加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的作用及机制。方法SPF级SD大鼠(雌雄各半,体质量200~220 g),采用多发伤联合失血性休克构建大鼠严重创伤模型,以随机数字表法将SD大鼠分为8组(n=... 详细信息

目的探讨苹果酸林格液(malate ringer’s solution,MR)加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的作用及机制。方法SPF级SD大鼠(雌雄各半,体质量200~220 g),采用多发伤联合失血性休克构建大鼠严重创伤模型,以随机数字表法将SD大鼠分为8组(n=8):假手术(Sham)组,仅动静脉置管;严重创伤(trauma,Tra)不同时间点(10、30、60、90、120、180 min)组以及严重创伤(Tra)组,分别于模型建立后不做任何处理观察180 min。通过血栓弹力图检测不同时间点各组大鼠活化凝血时间(activated clotting time,ACT)、凝血反应时间(reaction time,R)、血栓最大振幅(maximum amplitude,MA)、血凝块形成速率(Angle)指标变化,检测大鼠尾部出血时间变化、核心体温变化以及动脉血气相关指标改变情况。检测血浆血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)水平、肺静脉内皮线粒体呼吸控制率、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activating receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、p-Drp1和线粒体融合蛋白(mitofusin 2,Mfn2)蛋白的表达水平,以评价血管内皮损伤和线粒体功能障碍情况。将SD大鼠按随机数字表法分为3组(n=8):严重创伤后180 min(Tra180 min)组,于创伤后180 min不做任何治疗;MR常温液体复苏(Tra180 min+MR)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器常温输注MR进行液体复苏;MR加温液体复苏(Tra180 min+MR+37℃)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器37℃加温输注MR进行液体复苏。观察及检测上述指标,以研究MR的复苏效果。结果与Sham组比较,严重创伤大鼠180 min时ACT和R值显著延长(P<0.05),MA和Angle值显著缩短(P<0.05),尾部出血时间显著延长(P<0.05),二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO_(2))、HCO_(3)^(-)、剩余碱(base excess,BE)水平显著降低(P<0.05),K^(+)持续升高(P<0.05),Na^(+)持续降低(P<0.05),Ca^(2+)显著降低(P<0.05)。此外,与Sham组比较,严重创伤大鼠180 min时血浆vWF水平(P<0.05)和肺静脉内皮VE-Cadherin、PGC1α、Mfn2蛋白表达量显著降低(P<0.05),p-Drp1表达增强(P<0.05),肺静脉内皮线粒体呼吸控制率显著下降(P<0.05)。MR液体复苏使大鼠尾部出血时间缩短(P<0.05),核心体温升高(P<0.05),血浆vWF水平升高(P<0.05),VE-Cadherin、PGC1α、和Mfn2蛋白表达量显著升高(P<0.05),p-Drp1蛋白表达量显著降低(P<0.05),以上结果加温MR液体复苏比常温MR液体复苏效果更显著。结论MR加温液体复苏可明显改善严重创伤大鼠致死三联征,这可能与其改善血管内皮细胞线粒体功能减轻血管内皮损伤有关。

关键词：创伤苹果酸林格液加温液体复苏致死三联征血管内皮细胞

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右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

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陆军军医大学学报 2025年第2期47卷 101-111页

作者：罗茜张紫森杨傲刘良明李涛胡弋陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为... 详细信息

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。

关键词：右美托咪定周细胞脓毒症急性肺损伤肺血管屏障功能

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槲皮素在糖尿病创面修复中的作用及机制

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免疫学杂志 2024年第10期40卷 752-760页

作者：朱丁林祎婧李欣颖马春华鲁元刚陆军军医大学大坪医院整形美容科重庆400042 陆军军医大学大坪医院战伤休克与输血研究室重庆400042 陆军军医大学第二附属医院整形外科重庆400037

目的探讨槲皮素(quercetin,QR)对糖尿病创面修复的促进作用及可能机制。方法采用33.36 mmol/L高糖诱导构建HUVEC细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组(NG组)、甘露醇组(MA组)、高糖组(HG组)、低剂量槲皮素+高糖组(QR 5μmol/L+HG组)、高... 详细信息

目的探讨槲皮素(quercetin,QR)对糖尿病创面修复的促进作用及可能机制。方法采用33.36 mmol/L高糖诱导构建HUVEC细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组(NG组)、甘露醇组(MA组)、高糖组(HG组)、低剂量槲皮素+高糖组(QR 5μmol/L+HG组)、高剂量槲皮素+高糖组(QR 20μmol/L+HG组),处理24 h;利用CCK-8和Edu测定细胞活力;细胞划痕实验和Transwell迁移实验测定细胞迁移能力;基质胶成管实验测定血管形成能力;ELISA检测IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌水平;网络药理学筛选QR作用于糖尿病创面的潜在靶点;Western blot检测NLRP3炎症小体、PI3K/Akt/GSK-3β通路及其磷酸化表达水平改变;构建C57小鼠糖尿病创面模型,分为链脲佐菌素(STZ)组和QR+STZ组,计算分析14 d内创面愈合率,并对第14天创面组织进行H&E和Masson染色。结果与对照组相比,CCK-8和Edu结果显示,20μmol/L QR可以显著改善高糖诱导下HUVEC细胞活力;划痕实验和Transwell迁移实验表明,20μmol/L QR可以促进高糖诱导下HUVEC细胞迁移能力的增强;基质胶成管实验显示,20μmol/L QR可以增强高糖诱导下HUVEC细胞血管形成能力;ELISA结果显示,20μmol/L QR可以抑制高糖诱导的IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌;网络药理学筛选结果显示,PI3K/Akt/GSK-3β通路显著富集;Western blot结果显示,20μmol/L QR可以上调PI3K/Akt/GSK-3β通路磷酸化水平和抑制NLRP3炎症小体表达,加入PI3K磷酸化抑制剂LY294002后可以逆转这一趋势;动物实验结果显示,QR可以通过增强肉芽组织生长、上皮再生、胶原沉积促进糖尿病创面愈合速度。结论QR可以改善高糖诱导的HUVEC损伤,促进糖尿病小鼠创面愈合,其作用机制可能是通过PI3K/Akt/GSK-3β通路抑制NLRP3表达有关。

关键词：糖尿病创面槲皮素 PI3K/Akt/GSK-3β NLRP3

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液体复苏抑制血管组织铁死亡对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管细胞结构损伤的减轻作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1227-1234页

作者：彭小勇朱娱张双博朱英国李涛刘良明王建民杨光明陆军军医大学大坪医院野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 陆军军医大学大坪医院野战外科研究部武器杀伤生物效应评估实验室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:探讨液体复苏对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管铁死亡发生情况和血管细胞结构的影响,并阐明其作用机制。方法:取54只健康成年SD大鼠,随机分为正常组、爆炸损伤并发失血性休克(模型)组和液体复苏(治疗)组,每组18只,每组随机取10只... 详细信息

目的:探讨液体复苏对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管铁死亡发生情况和血管细胞结构的影响,并阐明其作用机制。方法:取54只健康成年SD大鼠,随机分为正常组、爆炸损伤并发失血性休克(模型)组和液体复苏(治疗)组,每组18只,每组随机取10只大鼠观察存活情况,另8只大鼠用于检测其他指标。观察各组大鼠平均存活时间(ST)、24 h及72 h存活情况,观察各组大鼠血压(BP)、心率(HR)和呼吸频率(RR),检测各组大鼠血清中血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、乳酸(LAC)、血糖(GLU)、铁离子、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平及天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组大鼠肠系膜上动脉组织中铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁代谢调节蛋白血红素加氧酶1 (HO-1)蛋白表达水平,观察各组大鼠肠系膜上动脉组织病理形态表现。结果:正常组大鼠全部存活72 h,模型组大鼠最长ST不超过9 h。与模型组比较,治疗组大鼠的ST和24 h存活率(SR)明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠BP、HR和RR均明显降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠的BP、HR和RR明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中AST和ALT活性及Scr和BUN水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠血清中LAC和GLU水平明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清铁离子浓度、GSH水平、MDA水平和LDH活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠血清铁离子浓度和LDH活性明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肠系膜上动脉组织中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肠系膜上动脉组织中GPX4和SLC7A11表达水平明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肠系膜上动脉组织中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肠系膜上动脉组织中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。显微病理,模型组大鼠肠系膜上动脉各层细胞排列紊乱,明显肿胀,厚度明显增加;治疗组大鼠肠系膜上动脉组织病理变化减轻。超微病理,正常组大鼠血管内皮细胞结构完整,内皮细胞下基质无肿胀;模型组大鼠血管内皮细胞膜破坏,细胞质溶解破碎,且内皮细胞下基质明显肿胀;治疗组大鼠血管内皮细胞肿胀减轻。结论:爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管组织发生铁死亡,液体复苏能够通过抑制血管组织铁死亡减轻血管细胞结构损伤。

关键词：爆炸损伤失血性休克液体复苏铁死亡血管

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创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估评分方法研究

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中华创伤杂志 2021年第2期37卷 158-164页

作者：林颖刘良明屈纪富陆军军医大学大坪医院急诊科重庆400042 陆军军医大学大坪医院战伤休克与输血研究室重庆400042

目的探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法,为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组,每组32只;每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组,每组16只... 详细信息

目的探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法,为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组,每组32只;每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组,每组16只。创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15t海水中开始放血,失血量为全身血量30%,浸泡时间为1 h;复合伤模型致10%n度烧伤并沿腹正中线切开长约2 cm,再置于15t海水中,浸泡时间为1 h。记录大鼠死亡和存活时间,规定存活时间明显长于出水后4 h的记为存活,明显短于出水后4 h的记为死亡;比较创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组在伤后9 h内各项生理指标(呼吸、血压、肛温)及动脉血气(血糖、pH值、血乳酸、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、碳酸氢根、钠离子、氯离子、钙离子、钾离子)变化;并根据所有创伤合并海水浸泡组大鼠出水后4 h的存活情况分为存活组及死亡组,筛选影响存活的指标,再建立各指标对应死亡率的散点图,通过散点图中各指标不同区间内的走向趋势进行评分,从而建立伤情评分表。结果创伤合并海水浸泡组总死亡率为28%(9/32),单纯创伤组总死亡率为6%(2/32)(P<0.05)。创伤合并海水浸泡组存活时间[(8.1±3.7)h]短于单纯创伤组[(11.3±4.8)h](P<0.05)。创伤合并海水浸泡组呼吸频率[(58.8±2.9)次/min]慢于单纯创伤组[(100.4±7.2)次/min],血压[(80.0±25.1)mmHg]低于单纯创伤组[(89.8±18.1)mmHg],肛温[22.4(20.1,25.0)咒]低于单纯创伤组[31.7(30.5,33.2)t],pH值(7.1±0.1)低于单纯创伤组(7.3±0.1),动脉氧分压[(196.3±34.1)mmHg]高于单纯创伤组](149.4±22.6)mmHg],动脉二氧化碳分压[45.5(35.1,51.I)mmHg高于单纯创伤组[29.7(25.6,34.5)mmHg],血钠[145(142,148)mmol/L:高于单纯创伤组[142(139,144)mmol/L],血氯[120(115,125)mmol/L]高于单纯创伤组[118(114,121)mmol/L],血钙[(1.3±0.1)mmol/L]高于单纯创伤组[(1.2±0.1)mmol/L],血钾[(3.6±0.8)mmol/L]高于单纯创伤组[(3.3±0.6)mmol/L](P均<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)o死亡组呼吸[36(30,36)次/min]、血压[(43.1±21.8)mmHg]、肛温[(20.0±1.9)t]、pH值(7.1±0.1)、碳酸氢根[(12.3±2.2)mmol/L]较存活组[60(48,78)次/min、(86.6±19.3)mmHg、(23.0±3.1)t、7.2±0.1,(14.6±2.3)mmol/L]均明显抑制或下降(P均<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。筛选出显著影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根5个指标,根据不同区间所对应死亡率的高低,对该区间赋值,作为其对存活情况即对伤情轻重影响权重,建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。伤情评分表评分<6分为无死亡,6~9分死亡率为50%,≥9分死亡率为71%,6分及9分为临界值,即可认为<6分为轻伤,6~9分为中度伤,≥9分为重度伤。结论海水浸泡后大鼠存活时间减少、早期死亡率增加,表现为呼吸抑制、失血更严重、严重低体温、严重代谢性酸中毒、水电解质紊乱(高钠、高氯、高钙、高钾血症)等。根据影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根,采用散点图的方式可建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。运用评分表预测死亡率与实际死亡率大致相符,故本伤情评分表对于创伤合并海水浸泡大鼠预后有较好的预测和提示。

关键词：创伤和损伤海水伤情评分

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血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠模型建立及其血管功能变化的研究

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中国实验动物学报 2022年第7期30卷 880-886页

作者：彭小勇周远群张紫森邓蒙生雷艳李涛刘良明王建民康建毅杨光明陆军军医大学大坪医院野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 陆军军医大学大坪医院野战外科研究部武器杀伤生物效应评估研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转... 详细信息

目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转换;再将Cx43^(flox/+)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠(以下简称Cre小鼠)交配,获得Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠。利用鼠尾PCR试剂盒进行基因型鉴定,Western Blot法和免疫荧光法检测小鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Cx43表达。利用离体张力测定技术检测SMA血管舒张/收缩功能,包括去甲肾上腺素诱导的收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性。结果PCR电泳和血管蛋白表达检测结果证实Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠成功构建,肠系膜上动脉中Cx43蛋白表达与野生型小鼠相比明显降低(P<0.01)。与WT小鼠相比,部分敲除血管内皮细胞Cx43后使乙酰胆碱诱导的内皮依赖的血管舒张反应性显著降低(P<0.01)。结论采用Cx43^(flox/flox)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠成功构建血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠,该小鼠的肠系膜上动脉中Cx43表达降低,且舒张反应性明显降低,预期可为研究Cx43及其相关结构在血管功能调节中的作用提供动物模型。

关键词：血管内皮细胞连接蛋白43 基因型鉴定血管反应性

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增强创伤后小鼠巨噬细胞的芳香烃受体表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响

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中华烧伤与创面修复杂志 2023年第7期39卷 633-640页

作者：旷田垠殷双琴代伟宏罗莉陈涛梁星河王日兴梁华平朱俊宇陆军军医大学大坪医院战伤感染与特需药品研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 海南医学院第二附属医院急诊科海南省急危重症临床医学研究中心海口570216 陆军军医大学基础医学院学员旅17队重庆400038

目的探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞(PM)中芳香烃受体(AhR)的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),按随机数字表法... 详细信息

目的探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞(PM)中芳香烃受体(AhR)的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),按随机数字表法(分组方法下同)分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组,每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型,对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时,提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM(提取细胞下同),分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达,采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组,每组10只,提取PM后,采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠,分为单纯二甲基亚砜(DMSO)组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组,每组3只,并行相应处理后,提取PM,采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM,分为空载腺病毒(Ad-NC)组和AhR过表达腺病毒(Ad-AhR)组,部分细胞转染相应腺病毒36 h后,采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达;将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖(LPS)组,将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组,并行相应处理12 h后,采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达(样本数为6)。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组,并行相应处理后,采用平板涂布法检测细胞内载菌量(样本数为6)。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本t检验。结果与对照组(1.16±0.28)比较,创伤后2 h组(0.59±0.14)、创伤后6 h组(0.72±0.16)、创伤后12 h组(0.71±0.17)PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组PM中AhR的mRNA表达量组间总体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AhR信号通路相关分子包括AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高,其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较,创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较,创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降,单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较,创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h,与Ad-NC组比较,Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h,与Ad-NC+LPS组比较,Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低(t值分别为4.80、3.82,P<0.05)。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×106个PM的胞内载菌量分别为(3.0±1.8)、(41.8±10.2)、(1.8±1.2)、(24.2±6.3)集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较,创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少(t=3.61,P<0.05)。结论严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低,增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达,且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。

关键词：巨噬细胞创伤和损伤芳香烃受体核转位子炎症因子杀菌能力

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早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

引用

第三军医大学学报 2021年第6期43卷 467-472页

作者：房贺佘汉李涛刘良明朱娱吴跃胡弋陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院麻醉科重庆400042 野战外科研究所战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组)。观察不同处理组... 详细信息

目的观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组)。观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化。结果 (1)常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0%vs 31.25%),存活时间明显延长(14.4 h vs 51.7 h,P<0.05);(2)肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P<0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P<0.01];(3)肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P<0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P<0.05);(4)线粒体呼吸控制率(respiratory control rate, RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(5)氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P<0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤。结论在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤。

关键词：非控制失血性休克线粒体分裂抑制剂低压维持复苏

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“菌毒炎并治”防治创伤性脓毒症的研究进展

引用

中国中西医结合急救杂志 2024年第5期31卷 625-629页

作者：谢开晶余静夏雨刘国昌陈代琦康露王耀丽严军陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究部特殊环境战伤防治研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042 陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院重症医学科重庆400042 西南交通大学生命科学与工程学院四川成都610031

创伤性脓毒症是创伤后机体对感染失控反应所导致的危及生命的器官功能障碍综合征,具有发病机制复杂、病情恶化迅速、常伴有脓毒性休克和多器官功能障碍等特征,发生率和病死率高,治疗难度极大。创伤性脓毒症的发生不仅与创伤类型和严重... 详细信息

创伤性脓毒症是创伤后机体对感染失控反应所导致的危及生命的器官功能障碍综合征,具有发病机制复杂、病情恶化迅速、常伴有脓毒性休克和多器官功能障碍等特征,发生率和病死率高,治疗难度极大。创伤性脓毒症的发生不仅与创伤类型和严重程度相关,还受到病原微生物种类、感染时机及机体免疫反应强度等多种因素的共同影响。过度炎症反应和免疫失衡是严重创伤感染发生过程中的重要特征,是构成创伤性脓毒症危险因素和生物标志物的重要原因。既往对创伤性脓毒症的防治更注重早期感染控制、有效抗感染治疗、液体复苏、免疫调节以及支持治疗等手段,尤其强调抗菌药物的使用,而关于机体炎症反应对伤病员预后影响的认识相对不足。创伤后免疫系统的激活不仅在防控感染中起关键作用,还与全身炎症反应密切相关。过度或失控的炎症反应可能加重创伤性脓毒症的病情,引发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至导致死亡。现有研究提示,在抗菌药物合理应用的同时兼顾抗炎治疗,即“菌毒炎并治”,可能是防治创伤性脓毒症的关键举措。该策略不仅强调针对病原微生物进行抗感染治疗,还需要通过免疫调节手段抑制过度炎症反应,恢复免疫系统平衡。“菌毒炎并治”的治疗模式有望通过抑制过度炎症反应并增强免疫系统能力,降低创伤性脓毒症的发生率和致死率。本文从流行病学、危险因素、生物标志物、发生机制、概念的提出和发展及应用等角度对“菌毒炎并治”防治创伤性脓毒症的研究进展进行综述,为严重创伤并发症防治关键技术的研发提供新思路。

关键词：细菌毒素炎症介质创伤性脓毒症

来源：评论

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