检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤与创面修复杂志 2025年第3期41卷 201-205页

作者：罗高兴詹日兴袁志强宋华培向飞马思远李海胜钱卫谭江琳彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤与化学中毒国家重点实验室重庆市创面修复与组织再生重点实验室重庆400038

创面清洗是皮肤创面治疗的基本环节,可起到去除创面坏死组织碎屑与异物、减少创面微生物负荷及阻止细菌生物膜形成等作用,进而达到防止创面感染和优化创面愈合环境的目的。既往大量随机对照研究和荟萃分析均得出一致结论,即应用自来水... 详细信息

创面清洗是皮肤创面治疗的基本环节,可起到去除创面坏死组织碎屑与异物、减少创面微生物负荷及阻止细菌生物膜形成等作用,进而达到防止创面感染和优化创面愈合环境的目的。既往大量随机对照研究和荟萃分析均得出一致结论,即应用自来水冲洗与应用无菌生理盐水冲洗清洁皮肤创面对创面感染发生率、愈合率等的影响均无明显差异。结合目前国内医护收费政策的现实要求,笔者团队提出应用自来水冲洗代替生理盐水等医用清洗液清洁皮肤创面的建议。

关键词：伤口愈合伤口感染创面清洁自来水生理盐水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

非药物干预治疗患者慢性创面疼痛效果的系统评价与贝叶斯网状荟萃分析

引用

中华烧伤杂志 2025年第5期41卷 491-500页

作者：傅聪颖黎宁李茂君李海胜程林王丽华贵州中医药大学护理学院贵阳陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤与化学中毒国家重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院药剂科重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院院办公室重庆

目的评价非药物干预治疗患者慢性创面疼痛的效果。方法该研究为系统评价与贝叶斯网状荟萃分析。检索中国知网、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase等数据库自建库起至2024年6月30日公开发表的有关非药物干预治疗患者慢性创面疼痛... 详细信息

目的评价非药物干预治疗患者慢性创面疼痛的效果。方法该研究为系统评价与贝叶斯网状荟萃分析。检索中国知网、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase等数据库自建库起至2024年6月30日公开发表的有关非药物干预治疗患者慢性创面疼痛效果的随机对照试验研究。结局指标为疼痛评分。采用ADDIS 1.16.8统计软件和Stata 17.0统计软件进行成对荟萃分析和贝叶斯网状荟萃分析。结果共纳入30篇文献, 包含1 929例患者, 包括接受低水平激光疗法(LLLT)、频率节律电调制系统(FREMS)、虚拟现实技术(VRT)、非接触式低频率超声(NCLFU)、体外冲击波疗法、局部氧气疗法、低温大气压等离子体(CAP)、负压伤口疗法、间歇充气加压(IPC)、运动锻炼等非药物干预方式治疗的试验组1 016例患者及接受标准创面护理、安慰剂等治疗的对照组913例患者。成对荟萃分析显示, 与对照组相比, 接受LLLT、FREMS、VRT、NCLFU、CAP、IPC治疗的试验组患者慢性创面疼痛评分均明显降低(标准化均数差分别为-0.45、-4.09、-1.04、-0.61、-1.87、-0.64, 95%置信区间分别为-0.76～-0.15、-5.94～-2.24、-1.56～-0.52、-0.88～-0.33、-3.16～-0.58、-1.03～-0.25)。贝叶斯网状荟萃分析显示, 与标准创面护理相比, 接受FREMS、CAP、NCLFU和LLLT治疗患者慢性创面疼痛评分均显著降低(标准化均数差分别为-3.13、-1.75、-1.22、-1.11, 95%置信区间分别为-4.35～-1.98、-3.23～-0.26、-2.36～-0.06、-2.18～-0.06);FREMS排第14位的概率最高, 为75%;CAP排第12位的概率最高, 为21%;NCLFU排第10位和第9位的概率均为最高, 均为13%;LLLT排第8位的概率最高, 为14%。结论 LLLT、FREMS、NCLFU、CAP等非药物干预方式均可有效减轻患者慢性创面疼痛, 其中FREMS效果最优, 随后依次为CAP、NCLFU和LLLT。

关键词：疼痛伤口愈合低强度光疗法非药物干预慢性创面贝叶斯网状荟萃分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低剂量光动力对人脂肪间充质干细胞功能的影响及其机制

引用

中华烧伤与创面修复杂志 2022年第9期38卷 830-838页

作者：杨扬李磊杨增俊郑梦雪贺伟峰尹锐陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院皮肤科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市创面修复与组织再生重点实验室重庆400038

目的探讨低剂量光动力对人脂肪间充质干细胞(ADSC)的增殖、调节及分泌功能的作用及其相关机制,以期为慢性创面的修复探索新方法。方法采用实验研究方法。取2021年2—4月于陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院皮肤科行皮肤外科手术... 详细信息

目的探讨低剂量光动力对人脂肪间充质干细胞(ADSC)的增殖、调节及分泌功能的作用及其相关机制,以期为慢性创面的修复探索新方法。方法采用实验研究方法。取2021年2—4月于陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院皮肤科行皮肤外科手术的10例患者(5例男性、5例女性,23~47岁)捐献的术后废弃脂肪组织,提取细胞并鉴定表型。取3批ADSC,各批细胞均分为仅行常规培养的正常对照组,行海姆泊芬处理后常规培养的单纯光敏剂组,行红光照射处理后常规培养的单纯光照组,行海姆泊芬和红光照射处理后再常规培养的光敏剂+光照组,样本数均为3。第1和2批细胞于处理完成后培养24 h,分别采用脱氧尿嘧啶核苷染色法检测ADSC增殖水平,Transwell实验检测与ADSC共培养的HaCaT细胞迁移比例;第3批细胞于处理完成后培养7 d,采用免疫荧光法检测ADSC的细胞外基质蛋白表达。取ADSC分为光动力后0 min组、光动力后15 min组、光动力后30 min组、光动力后60 min组,每组3孔,分别于行光动力处理后相应时间点采用蛋白质印迹法检测并计算磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70 S6K)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)比值。取2批ADSC,各批细胞均分为正常对照组、单纯光动力组及光动力+雷帕霉素组,每组3孔,并行相应处理。第1批细胞于处理完成后培养15 min,同前检测并计算p-mTOR/mTOR、p-p70 S6K/p70 S6K比值;第2批细胞于处理完成后培养7 d,同前检测细胞外基质蛋白表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果培养12 d后,细胞鉴定为ADSC。处理完成后培养24 h,单纯光敏剂组和单纯光照组ADSC增殖水平[分别为(4.0±1.0)%、(4.1±0.4)%]和HaCaT细胞迁移比例(分别为1.17±0.14、1.13±0.12)均与正常对照组[分别为(3.7±0.6)%、1.00±0.16]相近(P>0.05),且均明显低于光敏剂+光照组[分别为(34.2±7.0)%、2.55±0.13,P<0.01]。处理完成后培养7 d,与正常对照组相比,单纯光敏剂组ADSC的Ⅲ型胶原表达增加(P<0.05),单纯光照组ADSC的Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原表达均明显增加(P<0.01);与单纯光敏剂组和单纯光照组相比,光敏剂+光照组ADSC的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与纤维连接蛋白表达均明显增加(P<0.01)。与光动力后0 min组相比,光动力后15 min组ADSC的p-mTOR/mTOR与p-p70 S6K/p70 S6K比值均明显增加(P<0.01),光动力后30 min组、光动力后60 min组ADSC的p-p70 S6K/p70 S6K比值均明显增加(P<0.01)。处理完成后培养15 min,与正常对照组相比,单纯光动力组ADSC的p-mTOR/mTOR与p-p70 S6K/p70 S6K比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);与单纯光动力组相比,光动力+雷帕霉素组ADSC的p-mTOR/mTOR与p-p70 S6K/p70 S6K比值均明显减少(P<0.05)。处理完成后培养7 d,与正常对照组相比,单纯光动力组ADSC的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与纤维连接蛋白表达均明显增加(P<0.01);与单纯光动力组相比,光动力+雷帕霉素组ADSC的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与纤维连接蛋白表达均明显减少(P<0.01)。结论低剂量光动力可以促进ADSC的增殖、提高ADSC调节HaCaT细胞迁移的能力,并通过快速激活mTOR信号通路增强细胞外基质蛋白的分泌。

关键词：光化学疗法细胞增殖细胞外基质脂肪间充质干细胞创面修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响

引用

中华烧伤与创面修复杂志 2022年第10期38卷 914-922页

作者：张清荣陈长友徐娜吕大伦贾杰只李文红罗高兴于云龙张逸南通大学附属医院烧伤整形外科南通226001 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室重庆400038 皖南医学院第一附属医院烧伤整形外科芜湖241001 北京桀亚莱福生物技术有限责任公司北京100094

目的探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球(单纯微球)、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)微球,于光学显微镜/... 详细信息

目的探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球(单纯微球)、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)微球,于光学显微镜/倒置荧光显微镜下观察形貌。制备壳聚糖溶液,将壳聚糖溶液和β-磷酸甘油二钠水合物混合制备单纯温敏水凝胶,在单纯温敏水凝胶中加入相应物质制备载单纯微球和载P311微球的温敏水凝胶,观察4种液体在37℃时倾斜状态下的形态变化,冷冻干燥后于扫描电子显微镜下观察微观形貌。取18只3~4周龄雄性SD大鼠,分为不进行任何处理的正常组及于背部脊柱两侧分别制作1个全层皮肤缺损创面并进行相应处理的敷贴组、壳聚糖组、单纯水凝胶组、载单纯微球水凝胶组、载P311微球水凝胶组,每组3只。取5组全层皮肤缺损大鼠,于伤后0(即刻)、5、10、15 d观察创面愈合情况,计算伤后5、10、15 d创面愈合率;取5组全层皮肤缺损大鼠伤后15 d创面和创缘组织及正常组大鼠相同部位正常皮肤组织,行苏木精-伊红染色观察组织学变化,行免疫组织化学染色观测CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用蛋白质印迹法检测CD31及VEGF的蛋白表达。样本数均为3。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析及Bonferroni校正。结果单纯微球呈球形,表面疏松多孔;P311微球及FITC-BSA微球表面光滑无孔隙,且FITC-BSA微球散发出均匀的绿色荧光;3种微球直径基本一致,为33.1~37.7μm。在37℃时倾斜状态下,与壳聚糖溶液及单纯温敏水凝胶相比,载微球的2种水凝胶结构更稳定。载微球的2种水凝胶网状结构较壳聚糖溶液、单纯温敏水凝胶更致密,且其横断面可见直径约30μm的微球。伤后15 d内,5组大鼠创面均不同程度愈合,其中载P311微球水凝胶组大鼠创面愈合情况最好。敷贴组、壳聚糖组大鼠伤后5、10、15 d创面愈合率分别为(26.6±2.4)%、(38.5±3.1)%、(50.9±1.5)%,(47.6±2.0)%、(58.5±3.6)%、(66.7±4.1)%,均明显低于载P311微球水凝胶组的(59.3±4.8)%、(87.6±3.2)%、(97.2±1.0)%,P<0.05或P<0.01;单纯水凝胶组大鼠伤后10、15 d及载单纯微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面愈合率分别为(76.0±3.3)%、(84.5±3.6)%、(88.0±2.6)%,均明显低于载P311微球水凝胶组(P<0.05)。正常组大鼠正常皮肤中可见表皮、毛囊及皮脂腺,未见CD31和VEGF阳性表达;载P311微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面已几乎完全上皮化,创面血管、毛囊、皮脂腺生成及CD31和VEGF阳性表达较其他4组全层皮肤缺损大鼠明显增加,CD31和VEGF蛋白表达均较其余5组大鼠明显增加(P<0.01)。结论载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶,可以缓释包载的药物,延长药物作用时间,并通过促进创面血管生成及再上皮化,促进全层皮肤缺损大鼠创面愈合。

关键词：生物相容性材料水凝胶微球体 P311 血管生成创面修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成人真皮成纤维细胞中转化生长因子β1转录调控Meox1的机制及对细胞迁移的影响

引用

中华烧伤杂志 2020年第3期36卷 224-233页

作者：卫志远李海胜周俊峄韩超董惠吴玉章贺伟峰田易罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 陆军军医大学(第三军医大学)全军免疫研究所重庆400038

目的探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β1(TGF-β1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。方法(1)取HDF-a系细胞,用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养),将细胞分为TGF-β1刺激组和空白对照组。TGF-β1刺激组细... 详细信息

目的探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β1(TGF-β1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。方法(1)取HDF-a系细胞,用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养),将细胞分为TGF-β1刺激组和空白对照组。TGF-β1刺激组细胞加入10μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β1刺激,空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h,取2组部分细胞进行转录组测序,筛选出2组差异表达比值≥2且P<0.01的基因,对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析,记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值,样本数为3;取2组部分细胞,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达,样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养,分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组,分别转染2μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒,转染6 h后常规培养48 h,实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达,样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养,同实验(1)分组处理,常规培养72 h,采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度,样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养,分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组,分别转染50μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒,转染6 h后常规培养48 h,ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度,样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养,均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组,分别转染50μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒,转染6 h后常规培养24 h,1个批次细胞进行划痕实验,划痕后24 h观察划痕宽度,与划痕后即刻对比划痕愈合宽度;1个批次细胞进行Transwell实验,常规培养24 h,计数迁移细胞,样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月,陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8~12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例,年龄35~56岁),取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织,行免疫组织化学染色,观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本t检验。结果(1)培养72 h,2组细胞差异表达明显的基因共843个,涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路;空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9,显著低于TGF-β1刺激组的163.1±29.5(t=6.88,P<0.01)。培养72 h,空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21,显著低于TGF-β1刺激组的11.00±3.61(t=4.79,P<0.01)。(2)培养48 h,Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50,均显著高于空质粒组的1.03±0.19(t=31.07、13.80、13.12,P<0.01)。(3)培养72 h,TGF-β1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组(t=12.99、41.47、29.10,P<0.01)。(4)培养48 h,阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200000±0.030000)%,显著高于siRNA-Smad2组的(0.000770±0.000013)%(t=11.67,P<0.01);空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200000±0.040000)%,显著低于Smad2过表达组的(0.700000±0.090000)%(t=8.85,P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富

关键词：转化生长因子β1 Smad2蛋白质 Smad3蛋白质细胞迁移分析 Meox1 成人真皮成纤维细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究

引用

中华烧伤杂志 2020年第10期36卷 905-914页

作者：朱海杰陈成张小容胡晓红黄勇杨加彩王珏贺伟峰罗高兴瑞安市人民医院烧伤及皮肤修复外科 325200 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038

目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5... 详细信息

目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5只8周龄T细胞受体(TCR)δ-/-型小鼠设为TCRδ-/-对照组,于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面,伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ-/-型小鼠,按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组,每组5只,同前制作全层皮肤缺损创面,伤后即刻,分别于每个创面周围皮下注射10μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d,计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为TCRδ-/-对照组、PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,取创缘表皮组织,分离DETC,流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组,在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口,深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理,DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10μL DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 d龄野生型小鼠(下同),每个指标检测取5只,剪取全身皮肤,分离培养表皮干细胞,分为对照组、DETC共培养组。DETC共培养组细胞加入1 mL DETC(细胞浓度为1.25×10^6个/mL),对照组细胞加入1 mL DETC培养基,培养3 d,流式细胞仪(下同)检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)阳性细胞百分比;培养5 d,检测CD49f^+CD71^-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比;培养10 d,检测角蛋白10阳性细胞百分比。(7)取20只小鼠,每个指标检测取5只,分离培养表皮干细胞,分为对照组和IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1 mL重组小鼠IGF-Ⅰ(10 ng/mL),对照组细胞加入1 mL无菌PBS,同实验(6)检测EdU阳性细胞百分比、CD49f^+CD71^-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比、角蛋白10阳性细胞百分比。实验(6)和(7)各组样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验。结果(1)伤后4、6、8 d,TCRδ-/-对照组小鼠剩余创面面积百分比显著高于野生对照组(t=2.78、3.39、3.66,P<0.05或P<0.01);DETC组、IGF-Ⅰ组小鼠剩余创面面积百分比显著低于PBS组(t=2.61、3.21、3.88,2.84、2.91、2.49,P<0.05或P<0.01)。(2)伤后3 d,TCRδ-/-对照组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著低于野生对照组(t=17.34,P<0.01)。DETC组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著高于PBS组(t=11.71,P<0.01)。(3)伤后3 d,PBS组小鼠创缘表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比显著低于野生对照组和DETC组(t=24.95、27.23,P<0.01)。(4)伤后12 d,PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白15阳性细胞数显著少于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t=17.97、11.95、7.63,P<0.01)。(5)PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白10阳性细胞数显著多于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t=11.59、9.51、3.48,P<0.05或P<0.01)。(6)DETC共培养组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f+CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(43.5±0.6)%、(66.5±0.5)%、(69.3±1.7)%,显著高于对照组的(32.3±1.3)%、(56.4±0.3)%、(54.9±1.3)%,t=7.97、17.10、6.66,P<0.0

关键词：创伤和损伤伤口愈合细胞增殖细胞分化胰岛素样生长因子Ⅰ 树突状表皮T细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用

引用

中华烧伤杂志 2019年第4期35卷 284-291页

作者：刘馨竹游波张玉龙杨子晨陈平石云龙陈渝陈雅洁陈婧彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生... 详细信息

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3溶剂+烧伤组小鼠实验前1、24、48h腹腔注射0.1mL维生素D3溶剂,维生素D3+假伤组和维生素D3+烧伤组小鼠于相同时间点腹腔注射将按100ng/kg计算的维生素D3溶于0.1mL维生素D3溶剂中配制的维生素D3溶液。维生素D3溶剂+烧伤组及维生素D3+烧伤组小鼠背部浸于98℃热水中3~4s致30%体表总面积Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3+假伤组小鼠背部浸于37℃温水中3~4s致假伤。伤后24h,取7只维生素D3溶剂+假伤组、7只维生素D3+假伤组小鼠断颈处死;伤后6、24h,分别取7只维生素D3溶剂+烧伤组、7只维生素D3+烧伤组小鼠断颈处死,取肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结及肠组织。取各组小鼠肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结,观察细菌生长情况,并行细菌计数。取各组小鼠肠组织,采用免疫组织化学法检测带状闭合蛋白1(ZO-1)及咬合蛋白的表达,免疫荧光法检测ZO-1分布,蛋白质印迹法检测咬合蛋白的表达。对数据行Kruskal-WallisH检验、Nemenyi检验、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏细菌载量显著高于维生素D3溶剂+假伤组(P<0.05)。伤后6h,维生素D3+烧伤组小鼠肝脏、脾脏的细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。伤后24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。(2)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显低于维生素D3溶剂+假伤组,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达与维生素D3+假伤组相近。伤后6、24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显高于维生素D3溶剂+烧伤组。(3)伤后6、24h,与维生素D3溶剂+假伤组相比,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布不连续;维生素D3+假伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布正常,维生素D3+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布连续性良好。(4)维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达分别为0.720±0.003、0.638±0.052,显著低于维生素D3溶剂+假伤组的0.918±0.003(t=57.33、5.36,P<0.05);维生素D3+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达为0.994±0.058、1.064±0.060,与维生素D3+假伤组的0.938±0.023相近(t=0.91、1.96,P>0.05)。维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达明显低于维生素D3+烧伤组(t=4.75、5.35,P<0.05)。结论严重烧伤早期小鼠即可发生肠道细菌移位,而维生素D3可通过保护肠上皮紧密连接蛋白,从而起到保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌移位的作用。

关键词：创伤和损伤细菌移位紧密连接蛋白维生素D3 肠黏膜屏障

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

pH值降低对大鼠心肌细胞活力的影响及其机制

引用

中华烧伤杂志 2018年第5期34卷 303-308页

作者：杨雷赵利平崔琳黄耀叶晶莹张琼张东霞黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 济宁医学院附属医院烧伤整形科

目的探讨pH值降低对大鼠心肌细胞活力的影响并分析其可能机制。方法取新生SD大鼠5只，分离心脏培养原代心肌细胞，进行以下实验。（1）取原代心肌细胞，按照随机数字表法分为pH值7.4＋6 h组、pH值7.0＋6 h组、pH值6.5＋6 h组、pH值6.0＋... 详细信息

目的探讨pH值降低对大鼠心肌细胞活力的影响并分析其可能机制。方法取新生SD大鼠5只，分离心脏培养原代心肌细胞，进行以下实验。（1）取原代心肌细胞，按照随机数字表法分为pH值7.4＋6 h组、pH值7.0＋6 h组、pH值6.5＋6 h组、pH值6.0＋6 h组、pH值6.5＋1 h组和pH值6.5＋3 h组，每组4孔。pH值7.4＋6 h组、pH值7.0＋6 h组、pH值6.5＋6 h组、pH值6.0＋6 h组细胞常规培养48 h后（下同）分别更换pH值为7.4、7.0、6.5、6.0的DMEM-F12（下同）培养基，培养6 h；pH值6.5＋1 h组、pH值6.5＋3 h组细胞更换pH值为6.5的培养基，分别培养1、3 h。噻唑蓝法检测细胞活力。（2）取原代心肌细胞，按照随机数字表法分为pH值7.4组、pH值6.5组和pH值6.5＋紫杉醇组，每组2孔。pH值7.4组细胞更换pH值为7.4培养基，pH值6.5组和pH值6.5＋紫杉醇组细胞更换pH值为6.5培养基，pH值6.5＋紫杉醇组细胞另加入终物质的量浓度为0.2 μmol/L紫杉醇，培养6 h。免疫荧光法检测细胞微管形态及密度。（3）取原代心肌细胞，同实验（2）分组处理，每组2孔，蛋白质印迹法检测细胞聚合态和游离态微管蛋白表达。（4）取原代心肌细胞，同实验（2）分组处理，每组4孔，噻唑蓝法检测紫杉醇处理后细胞活力。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果（1）pH值7.4＋6 h组、pH值7.0＋6 h组、pH值6.5＋6 h组、pH值6.0＋6 h组、pH值6.5＋1 h组、pH值6.5＋3 h组细胞活力分别为1.00±0.08、0.90±0.08、0.85±0.06、0.83±0.04、0.91±0.10、0.89±0.10。与pH值7.4＋6 h组比较，pH值7.0＋6 h组、pH值6.5＋6 h组、pH值6.0＋6 h组、pH值6.5＋1 h组、pH值6.5＋3 h组细胞活力均有不同程度下降（t＝2.476、4.002、4.996、2.168、2.400，P〈0.05）。（2）pH值7.4组细胞微管围绕细胞核呈放射状分布，管状结构清晰；与pH值7.4组比较，pH值6.5组细胞微管骨架破坏明显，表现为管状结构中断、破碎，微管密度降低；pH值6.5＋紫杉醇组细胞微管破坏程度较pH值6.5组明显减轻，微管结构基本恢复正常。（3）与pH值7.4组比较，pH值6.5组细胞游离态微管蛋白表达量明显增加（t＝3.030，P〈0.05），聚合态微管蛋白表达量明显减少（t＝8.604，P〈0.05）；与pH值6.5组比较，pH值6.5＋紫杉醇组细胞游离态微管蛋白表达量明显减少（t＝4.559，P〈0.05），聚合态微管蛋白表达量明显增加（t＝5.472，P〈0.05）。（4）pH值7.4组、pH值6.5组、pH值6.5＋紫杉醇组细胞活力分别为1.00±0.10、0.83±0.04、0.93±0.10。pH值6.5组细胞活力较pH值7.4组明显降低（t＝4.412，P〈0.05），pH值6.5＋紫杉醇组细胞活力较pH值6.5组明显升高（t＝2.461，P〈0.05）。结论pH值降低通过破坏微管骨架引起大鼠心肌细胞活力下降，稳定微管骨架后可明显减轻酸性处理所致损害，改善心肌细胞活力。

关键词：酸中毒肌细胞心脏微管细胞活力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氧化石墨烯促进HaCaT细胞迁移及初步机制研究

引用

第三军医大学学报 2018年第10期40卷 889-897页

作者：杨涛周代君王淞王颖胡晓红张小容贺伟峰夏合生邢孟秋吴军罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 四川大学高分子研究所高分子材料工程国家重点实验室成都610064 曼尼托巴大学机械工程、生物化学和医学遗传学系曼尼托巴儿童健康研究所加拿大温哥华MBR3T2N2

目的观察氧化石墨烯(grapheneoxide,GO)对人表皮细胞株HaCaT细胞迁移的影响,初步探讨其可能机制。方法将HaCaT细胞分别应用GO终浓度为0、0.001、0.01、0.1、1.0、10.0μg/mL的RPMI1640细胞培养液培养,在培养的不同时相点,应用CCK-8法检... 详细信息

目的观察氧化石墨烯(grapheneoxide,GO)对人表皮细胞株HaCaT细胞迁移的影响,初步探讨其可能机制。方法将HaCaT细胞分别应用GO终浓度为0、0.001、0.01、0.1、1.0、10.0μg/mL的RPMI1640细胞培养液培养,在培养的不同时相点,应用CCK-8法检测细胞活性,蛋白印迹法检测PCNA表达。采用划痕实验检测细胞迁移情况,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架改变,蛋白质印迹法检测细胞F-actin、Vinculin的表达。结果 (1)低浓度GO对HaCaT细胞增殖无影响,当GO浓度高于1.0μg/mL时则具有明显的毒性作用。10.0μg/mL GO可明显抑制细胞PCNA表达(P<0.05)。(2)划痕实验结果显示:低浓度GO可促进HaCaT细胞迁移,其中以0.01μg/mL浓度效果最明显,在划痕后24 h,该组细胞迁移面积比对照组增加35.33%(P<0.01)。(3)激光共聚焦显微镜观察发现,0.01μg/mL GO刺激后,细胞纤毛明显增多,胞内应力性纤维增粗。而其1.0μg/mL组细胞变小、变圆。(4)蛋白印迹法检测结果显示:0.01μg/mL GO刺激后F-actin表达增加(P<0.05),而1.0μg/mL作用后F-actin表达却明显低于对照组。GO能促进Vinculin表达,但仅当GO浓度高于0.1μg/mL后差异才有统计学意义。结论特定浓度的GO可促进HaCaT细胞迁移,可能与其影响细胞骨架及F-actin、Vinculin表达有关。

关键词：氧化石墨烯细胞增殖细胞迁移分析肌动蛋白粘着斑蛋白浓度依赖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：