检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 216-225页

作者：吴银雨佘汉杜云霞张玉玺周孝伟李清晖李涛胡弋毛庆祥王亚玲陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)护理部重庆

目的探讨苹果酸林格液(malate ringer’s solution,MR)加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的作用及机制。方法SPF级SD大鼠(雌雄各半,体质量200~220 g),采用多发伤联合失血性休克构建大鼠严重创伤模型,以随机数字表法将SD大鼠分为8组(n=... 详细信息

目的探讨苹果酸林格液(malate ringer’s solution,MR)加温液体复苏改善严重创伤致死三联征的作用及机制。方法SPF级SD大鼠(雌雄各半,体质量200~220 g),采用多发伤联合失血性休克构建大鼠严重创伤模型,以随机数字表法将SD大鼠分为8组(n=8):假手术(Sham)组,仅动静脉置管;严重创伤(trauma,Tra)不同时间点(10、30、60、90、120、180 min)组以及严重创伤(Tra)组,分别于模型建立后不做任何处理观察180 min。通过血栓弹力图检测不同时间点各组大鼠活化凝血时间(activated clotting time,ACT)、凝血反应时间(reaction time,R)、血栓最大振幅(maximum amplitude,MA)、血凝块形成速率(Angle)指标变化,检测大鼠尾部出血时间变化、核心体温变化以及动脉血气相关指标改变情况。检测血浆血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)水平、肺静脉内皮线粒体呼吸控制率、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activating receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、p-Drp1和线粒体融合蛋白(mitofusin 2,Mfn2)蛋白的表达水平,以评价血管内皮损伤和线粒体功能障碍情况。将SD大鼠按随机数字表法分为3组(n=8):严重创伤后180 min(Tra180 min)组,于创伤后180 min不做任何治疗;MR常温液体复苏(Tra180 min+MR)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器常温输注MR进行液体复苏;MR加温液体复苏(Tra180 min+MR+37℃)组,于创伤后60 min时使用医用输血输液加温器37℃加温输注MR进行液体复苏。观察及检测上述指标,以研究MR的复苏效果。结果与Sham组比较,严重创伤大鼠180 min时ACT和R值显著延长(P<0.05),MA和Angle值显著缩短(P<0.05),尾部出血时间显著延长(P<0.05),二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO_(2))、HCO_(3)^(-)、剩余碱(base excess,BE)水平显著降低(P<0.05),K^(+)持续升高(P<0.05),Na^(+)持续降低(P<0.05),Ca^(2+)显著降低(P<0.05)。此外,与Sham组比较,严重创伤大鼠180 min时血浆vWF水平(P<0.05)和肺静脉内皮VE-Cadherin、PGC1α、Mfn2蛋白表达量显著降低(P<0.05),p-Drp1表达增强(P<0.05),肺静脉内皮线粒体呼吸控制率显著下降(P<0.05)。MR液体复苏使大鼠尾部出血时间缩短(P<0.05),核心体温升高(P<0.05),血浆vWF水平升高(P<0.05),VE-Cadherin、PGC1α、和Mfn2蛋白表达量显著升高(P<0.05),p-Drp1蛋白表达量显著降低(P<0.05),以上结果加温MR液体复苏比常温MR液体复苏效果更显著。结论MR加温液体复苏可明显改善严重创伤大鼠致死三联征,这可能与其改善血管内皮细胞线粒体功能减轻血管内皮损伤有关。

关键词：创伤苹果酸林格液加温液体复苏致死三联征血管内皮细胞

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右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

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陆军军医大学学报 2025年第2期47卷 101-111页

作者：罗茜张紫森杨傲刘良明李涛胡弋陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)麻醉科重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为... 详细信息

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。

关键词：右美托咪定周细胞脓毒症急性肺损伤肺血管屏障功能

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血红蛋白α、β亚基在大鼠不同类型血管组织中的表达

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陆军军医大学学报 2022年第5期44卷 399-405页

作者：臧家涛李清晖吴跃张紫森刘良明陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室重庆400042

目的阐明大鼠血管组织是否表达血红蛋白(hemoglobin,Hb)α、β亚基,以及不同类型血管组织中的表达是否具有规律性。方法通过RT-PCR、DNA测序和Western blot分析SD大鼠颈总动脉、颈外静脉、胸主动脉、肠系膜上动脉、肠系膜上静脉、股动... 详细信息

目的阐明大鼠血管组织是否表达血红蛋白(hemoglobin,Hb)α、β亚基,以及不同类型血管组织中的表达是否具有规律性。方法通过RT-PCR、DNA测序和Western blot分析SD大鼠颈总动脉、颈外静脉、胸主动脉、肠系膜上动脉、肠系膜上静脉、股动脉、股静脉等血管组织是否表达Hbα、β亚基,采用探针qPCR分析其表达差异,激光共聚焦荧光显微技术分析表达Hbα、β亚基的细胞类型。结果从上述血管组织中都扩增出与GenBank收录的大鼠Hbα、β亚基mRNA序列一致的DNA片段,同时通过Western blot检测到特异的Hbα、β亚基蛋白条带。qPCR结果显示不同血管组织中Hbα、β亚基的相对表达量存在差异,均在股静脉中表达最高(Hbα=7.23,Hbβ=4.73),胸主动脉表达最低(Hbα=0.12,Hbβ=0.11),且与其他血管比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光分析显示Hbα、β亚基由血管内皮细胞表达。结论Hbα、β亚基共同在大鼠传导、阻力、容量等不同类型血管组织中表达,其规律为相对表达量在阻力、容量血管中较高,而在传导血管中较低。

关键词：血红蛋白血管基因表达

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丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制

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陆军军医大学学报 2024年第3期46卷 232-239页

作者：孙悦张杰张濒丹彭小勇周远群李涛刘良明陈力勇陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚... 详细信息

目的观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。

关键词：脓毒症丙泊酚血管低反应性 RhoA/ROCK 钙敏感性

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抑制乙酰辅酶A羧化酶2改善脓毒症小鼠心功能障碍的机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第24期46卷 2689-2697页

作者：杜云霞佘汉吴银雨王易周远群王维飞李涛胡弋毛庆祥陆军特色医学中心:麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心:野战外科研究部战伤休克与输血研究室重庆400042

目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假... 详细信息

目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、ND-630+脓毒症组。利用Cre-LoxP重组酶系统构建心脏特异性ACC2敲除小鼠(ACC2ΔCM),并以ACC2 flox/flox Myh6-Cre-(ACC2 fl/fl)小鼠作为对照,取48只ACC2 fl/fl小鼠、48只ACC2ΔCM小鼠(8周龄,20~25 g,雄性)按照随机数字表法分为ACC2 fl/fl+假手术组、ACC2 fl/fl+脓毒症组、ACC2ΔCM+脓毒症组、ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组、ACC2ΔCM+假手术组。采用细胞微张力仪检测心肌细胞收缩功能与肌丝钙敏感性;Western blot检测ACC2蛋白表达水平;ELISA检测心肌组织中丙二酰辅酶A(malonyl-CoA,Mal-CoA)水平。观察小鼠脓毒症后36 h存活情况。结果脓毒症组较假手术组心肌细胞收缩幅度显著下降,钙敏感性显著下降(P<0.05);以ACC2 fl/fl+假手术组为基础水平,ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组心肌细胞收缩幅度恢复48.1%,钙敏感性明显恢复(P<0.05);ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组较ACC2ΔCM+脓毒症组心肌细胞收缩幅度与钙敏感性明显下降(P<0.05);ND-630+脓毒症组较脓毒症组心肌细胞收缩幅度与肌丝钙敏感性上升(P<0.05)。脓毒症组较假手术组小鼠心肌组织ACC2蛋白表达水平增加(P<0.05)。脓毒症组心肌Mal-CoA水平较假手术组升高(P<0.05);ACC2ΔCM+脓毒症组小鼠心肌Mal-CoA水平较脓毒症组降低(P<0.05)。ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组36 h存活率提高37.5%(P<0.05)。结论抑制ACC2通过降低Mal-CoA水平对脓毒症小鼠心肌收缩功能和钙敏感性发挥保护作用。

关键词：脓毒症心肌细胞乙酰辅酶A羧化酶2 钙敏感性丙二酰辅酶A

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右美托咪定对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用

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陆军军医大学学报 2022年第20期44卷 2061-2067页

作者：周世洁王莉刘良明李涛闫红陆军特色医学中心麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠肠道屏障的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。将SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatmen... 详细信息

目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠肠道屏障的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。将SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,Ct)组、右美托咪定治疗(dexmedetomidine,Dex)组;观察不同处理组大鼠存活率及存活时间、肠道通透性、血二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、前炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β)水平、肠组织病理结构和肠道巨噬细胞M1型表型情况。培养离体巨噬细胞,根据处理方式不同分为正常对照(Control)组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、Dex组,观察右美托咪定对LPS刺激后对M1型巨噬细胞表型的影响。结果与假手术组比较,脓毒症组大鼠存活率和存活时间显著降低(P<0.01)、肠道通透性和血中前炎症细胞因子明显升高(P<0.01),肠组织损伤严重,表现为肠绒毛萎缩、断裂,红细胞和炎性细胞浸润明显,肠道巨噬细胞iNOS表达增加;常规治疗组大鼠存活时间较脓毒症组有所延长,肠道通透性和血中前炎症细胞因子降低不明显,肠病理结构改善不显著,iNOS表达未见明显减少;与常规治疗组比较,右美托咪定组大鼠存活时间和存活率显著提高(P<0.05),肠道通透性和血清前炎症细胞因子显著降低(P<0.01),肠病理结构明显改善,iNOS表达减少。细胞实验结果显示:LPS刺激后,巨噬细胞M1型表型增多,iNOS表达明显增多,TNF-α释放显著增加(P<0.01);与LPS组比较,右美托咪定组巨噬细胞iNOS表达明显减少,TNF-αa水平显著下降(P<0.05)。结论右美托咪定能保护脓毒症大鼠肠道屏障功能,其机制可能与通过抑制巨噬细胞M1表型、抑制炎症反应有关。

关键词：右美托咪定脓毒症肠道屏障巨噬细胞前炎症细胞因子

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21℃海水浸泡对失血休克大鼠主要器官功能的影响

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陆军军医大学学报 2022年第20期44卷 2048-2053页

作者：邓皓月朱娱吴跃李清晖田昆仑刘良明李涛陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察21℃海水浸泡对失血休克大鼠存活情况、器官功能、组织代谢及内环境稳态的影响。方法128只健康雄性SD大鼠,计算机随机分组法分为:正常对照组、40%失血休克组、正常大鼠21℃海水浸泡组及40%失血休克合并21℃海水浸泡组。建模2 h... 详细信息

目的观察21℃海水浸泡对失血休克大鼠存活情况、器官功能、组织代谢及内环境稳态的影响。方法128只健康雄性SD大鼠,计算机随机分组法分为:正常对照组、40%失血休克组、正常大鼠21℃海水浸泡组及40%失血休克合并21℃海水浸泡组。建模2 h后观察各组大鼠72 h存活情况,检测各组大鼠心脏功能[肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)]、肝脏功能[谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)]、肾脏功能[血尿素(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)];组织代谢及内环境指标的变化情况。结果40%失血休克组和21℃海水浸泡组均较对照组大鼠血浆渗透压(plasma osmolality,OSM)及Na^(+)、K^(+)、Cl^(-)浓度增加,肺脑含水量升高,肺脑Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性降低,心脏、肝脏和肾脏功能损伤指标升高,死亡率增加。而40%失血休克合并21℃海水浸泡可加重40%失血休克引起的损伤,表现为血浆OSM、Na^(+)、K^(+)、Cl^(-)进一步升高,肺脑含水量进一步升高,肺、脑Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性进一步降至(3.81±0.30)U/mg、(7.17±0.51)U/mg,心脏、肝脏和肾脏功能进一步恶化,体现为cTnT、ALT、AST、BUN、SCr分别增至(7.25±0.66)μg/L、(118.60±13.29)U/L、(455.95±46.76)U/L、(19.74±2.12)mmol/L、(56.73±4.08)μmol/L,存活率降至18.75%,中位存活时间缩短至10.50 h。结论21℃海水浸泡可加剧40%失血休克大鼠内环境紊乱及组织代谢障碍,导致多器官功能损伤加重,进而促使死亡率升高。

关键词：海水浸泡失血休克器官功能

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对高原战创伤休克大鼠的保护作用

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陆军军医大学学报 2022年第20期44卷 2030-2036页

作者：吴跃朱娱周远群李清晖彭小勇向鑫明刘良明李涛陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)对高原战创伤休克的早期救治作用。方法SD大鼠从平原(重庆)急进(空运)至高原(拉萨,海拔3600 m)72 h后,通过脾动脉离断自由出血至平均动脉血压(mean arterial pres... 详细信息

目的观察线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)对高原战创伤休克的早期救治作用。方法SD大鼠从平原(重庆)急进(空运)至高原(拉萨,海拔3600 m)72 h后,通过脾动脉离断自由出血至平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)降至40 mmHg,建立高原战创伤休克模型。实验分为假手术组、休克组、乳酸林格氏液(Lactate Ringer’s,LR)对照组、0.1和0.5 mg/kg Mdivi-1组。实验分两部分,第一部分大鼠不接受止血处理,仅采用LR或联合0.1、0.5 mg/kg Mdivi-1进行复苏,将MAP维持在50~60 mmHg,观察大鼠血压、失血量、输液量以及存活的变化;第二部分低压复苏1 h后,经彻底止血后进行确定性复苏,观察大鼠失血量、输液量、器官功能、组织氧分压、肺脑含水量以及动物存活情况的变化。结果在不进行止血处理时,采用LR进行低压复苏,大鼠MAP可维持在50~60 mmHg约1 h。而后增加液体输入量,MAP不升高反而进行性降低,且失血量明显增加。Mdivi-1联合低压复苏能将MAP较好地维持在50~60 mmHg约3 h;与LR对照组相比,大鼠失血量、输液量显著减少。低压复苏1 h、行止血及确定性治疗后,单纯LR复苏大鼠的组织氧分压仍在较低水平,同时肺脑含水量增加,重要器官如心、肝和肾脏功能受损严重;而给予0.1或0.5 mg/kg Mdivi-1后大鼠的组织氧分压明显提高,肺脑含水量降低,心、肝和肾脏功能受损明显减轻,与LR对照组相比,大鼠存活明显延长。结论Mdivi-1适用于高原战创伤休克的早期救治,可改善器官功能,延长黄金救治时间窗。

关键词：休克高原线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1

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战创伤休克早期救治研究进展与思考

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陆军军医大学学报 2022年第20期44卷 2025-2029页

作者：刘良明陆军特色医学中心战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

战创伤休克是战创伤患者早期死亡的重要原因。近年来针对战创伤休克早期救治,国际上提出了很多新的理念和技术,如限制性液体复苏、允许性低压复苏和延长黄金救治时间窗等。基于我军卫勤保障和战伤救治任务,本文重点分析高原高寒和海战... 详细信息

战创伤休克是战创伤患者早期死亡的重要原因。近年来针对战创伤休克早期救治,国际上提出了很多新的理念和技术,如限制性液体复苏、允许性低压复苏和延长黄金救治时间窗等。基于我军卫勤保障和战伤救治任务,本文重点分析高原高寒和海战伤休克的特点,并从线粒体功能保护角度提出的抗休克新措施;探讨脓毒症后肠道和血管屏障功能发生机制及新的保护措施,以及苹果酸新型复苏液体;同时,从新型复苏液体研究、新的救治靶点寻找讨论了战创伤休克救治研究趋势和方向。

关键词：战创伤休克早期救治液体复苏器官功能

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右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用

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陆军军医大学学报 2023年第24期45卷 2570-2578页

作者：王易朱娱汤春琼叶蕤刘良明李涛毛庆祥胡弋陆军特色医学中心:麻醉科重庆400042 陆军特色医学中心野战外科研究部战伤休克与输血研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的探究右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用。方法280只10周龄SD雄鼠(体质量180~220 g)随机均分为高原对(Sham)照组、高原环境暴露后失血性休克(HS)组、乳酸林格复苏(LR)组以及右美托咪定+乳酸林格复苏(DEX+LR... 详细信息

目的探究右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用。方法280只10周龄SD雄鼠(体质量180~220 g)随机均分为高原对(Sham)照组、高原环境暴露后失血性休克(HS)组、乳酸林格复苏(LR)组以及右美托咪定+乳酸林格复苏(DEX+LR)组。使用低压缺氧舱模拟5000 m海拔,大鼠进舱接受48 h预处理,出舱后立即经尾静脉注入油酸处理,油酸诱导0.5 h后,经股动脉缓慢抽血至全身血量的40%~50%,建立高原环境暴露后失血性休克模型。预防性给予右美托咪定后,通过肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度的变化,观察右美托咪定对肺血管通透性的影响;通过测定呼吸频率、潮气量等指标,观察右美托咪定对呼吸功能的作用;通过HE染色观察肺组织病理变化;通过血气分析观察右美托咪定对动脉血气的影响和右美托咪定对存活率的影响。结果与Sham组比较,HS组大鼠肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度升高(P<0.05),呼吸频率上升(P<0.05),潮气量、分钟通气量下降(P<0.05)。HS组HE染色结果显示,其肺泡壁增厚,肺泡腔部分缩小,腔内少许渗出,肺泡壁伴有炎性细胞浸润。HS组动脉血气结果提示酸中毒,大鼠处于缺氧状态(P<0.05)。与HS组比较,LR组大鼠肺水肿加重,HE染色结果显示肺泡囊融合、肺组织结构破坏、炎性细胞浸润明显;呼吸频率、潮气量上升,且动脉血气进一步恶化(P<0.05)。右美托咪定可显著改善高原环境暴露后失血性休克肺水肿大鼠的肺功能,与LR组比较,DEX+LR组大鼠肺微血管通透性、肺含水量、肺泡灌洗液蛋白浓度降低(P<0.05),大鼠潮气量、呼吸频率、分钟通气量趋于Sham组(P<0.05),HE染色结果显示肺泡结构趋于完整,肺泡腔内渗出减少甚至消失;动脉血气分析提示酸中毒改善(P<0.05),最终提高存活率。结论高原环境暴露后失血性休克大鼠在常规复苏时更容易诱发或加重肺水肿,预防性给与右美托咪定(10μg/kg)能够有效预防肺水肿的发生。

关键词：右美托咪定高原失血性休克肺水肿

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