检索结果-内蒙古大学图书馆

中风与神经疾病杂志 2016年第4期33卷 296-298页

作者：王婷潘旭东马爱军吴梅肖星孙清琳王兰青岛大学附属医院神经内科山东青岛266100 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室山东青岛266071 青岛大学医学院组织胚胎学教研室山东青岛266071

目的观察微小RNA(miR)-126及靶基因血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨miR-126与动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法取8周龄Apo E-/-小鼠24只,随机分为对照组(假手术+普通饮食... 详细信息

目的观察微小RNA(miR)-126及靶基因血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨miR-126与动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法取8周龄Apo E-/-小鼠24只,随机分为对照组(假手术+普通饮食)、模型组(颈动脉套管术+高脂饮食)各12只。术后第8周末检测血浆中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的水平,HE染色观察颈总动脉斑块面积/血管面积,荧光定量PCR(RT-PCR)检测斑块内miR-126、VCAM-1 mRNA水平的表达,Western blot检测VCAM-1蛋白水平的表达。结果与对照组相比,模型组血脂水平明显升高(P<0.05);模型组的颈动脉粥样硬化斑块面积/血管面积明显大于对照组(P<0.01);miR-126表达水平在模型组明显低于对照组(P<0.01);VCAM-1的mRNA及蛋白的表达在模型组明显高于对照组(P<0.01)。结论 miR-126在颈动脉粥样硬化斑块中的表达下调可能在斑块形成过程中发挥重要作用。

关键词：动脉粥样硬化 ApoE-/-小鼠 miR-126 VCAM-1

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细胞培养中的异常凋亡

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中国组织工程研究 2015年第B05期19卷 119-121页

作者：王兰吴梅潘旭东徐平平刘璐青岛大学医学院组织学与胚胎学教研室山东省青岛市266071 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室山东省青岛市266071 青岛大学医学院附属医院神经内科山东省青岛市266000 青岛大学医学院生物化学系山东省青岛市266071

背景：在细胞培养过程中，某些细胞在没有外部刺激的情况下也会发生凋亡。目的：观察细胞培养时出现异常凋亡。方法：将人乳腺癌细胞mcf-7，mda-mb-231，人神经母细胞瘤SH—SY5Y，qddq—nml，qddq-nm2，人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮... 详细信息

背景：在细胞培养过程中，某些细胞在没有外部刺激的情况下也会发生凋亡。目的：观察细胞培养时出现异常凋亡。方法：将人乳腺癌细胞mcf-7，mda-mb-231，人神经母细胞瘤SH—SY5Y，qddq—nml，qddq-nm2，人肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞采用常规传代方法（方法1）、传代时间调节的方法（方法2）和离心时间调整的方法（方法3）进行培养。结果与结论：在正常情况下，HepG2和人脐静脉内皮细胞易分裂，其他少见分裂，方法1和方法2培养的人脐静脉内皮细胞和HepG2细胞均出现死亡，但方法3可以使细胞恢复正常状态。此种细胞凋亡现象以目前的细胞凋亡通路无法合理解释，似乎不是通过单一信号诱导的细胞凋亡通路，而更像是细胞内外的信号同时作用的结果。

关键词：细胞凋亡细胞裂解传代培养细胞培养

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阿托伐他汀通过下调核因子-κB减轻载脂蛋白E基因缺陷小鼠颈总动脉粥样硬化

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国际脑血管病杂志 2015年第8期23卷 611-616页

作者：孙清琳吴梅潘旭东马爱军王婷肖星王兰青岛大学医学院组织胚胎学教研室 266071 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室 266071 青岛大学附属医院神经内科 266071

目的探讨阿托伐他汀抗颈总动脉粥样硬化形成作用及其可能机制。方法36只雄性载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为对照组、模型组和阿托伐他汀组。对照组饲以普通饲料做假手术，模型组和阿托伐他汀组... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀抗颈总动脉粥样硬化形成作用及其可能机制。方法36只雄性载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为对照组、模型组和阿托伐他汀组。对照组饲以普通饲料做假手术，模型组和阿托伐他汀组均给予高脂饮食并做右侧颈总动脉套管术，术后第5周开始分别予生理盐水和阿托伐他汀（10mg／kg，1次／d）灌胃。术后第8周末经股动脉取血进行生化检测，并取右侧颈总动脉进行组织病理学检查。实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测斑块内NF—κB mRNA表达，蛋白质印迹法检测磷酸化NF-κBp65蛋白表达。结果模型组和阿托伐他汀组血脂水平均显著高于对照组（P均〈0．05），阿托伐他汀组血脂水平低于模型组，但差异无统计学意义。组织病理学观察显示，模型组可见明显斑块形成，斑块内可见坏死核心区和新生微血管；阿托伐他汀组血管内膜明显增厚，但管壁可见较完整的内皮细胞。模型组和阿托伐他汀组斑块负荷均显著高于对照组（P均〈0．001），而阿托伐他汀组斑块负荷显著小于模型组（P〈0．001）。实时荧光定量PCR检测显示，模型组和阿托伐他汀组NF—κB mRNA表达水平均显著高于对照组（P均〈0．001），阿托伐他汀组NF—κB mRNA表达水平显著低于模型组（P=0．022）。蛋白质印迹分析显示，模型组磷酸化NF—κBp65表达水平显著高于对照组（P〈0．001），阿托伐他汀组磷酸化NF-κBp65表达水平显著低于模型组（P〈0．001）。结论阿托伐他汀可通过下调核因子-κB减轻颈总动脉粥样硬化。

关键词：动脉粥样硬化颈总动脉羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂 NF-κB 炎症载脂蛋白E类疾病模型动物小鼠阿托伐他汀

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阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块NF-κB表达的影响

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块NF-κB表达的影响

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中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议

作者：潘旭东吴梅孙清琳杨绍楠马爱军王婷青岛大学医学院附属医院(东区)神经内科青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室青岛大学医学院组织胚胎学教研室

目的建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠颈动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症作用。方法36只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组、模型组;阿托伐他汀组(他汀组)。对照组饲以普通饲料并做假手术。模型组、他汀组均给... 详细信息

目的建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠颈动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症作用。方法36只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组、模型组;阿托伐他汀组(他汀组)。对照组饲以普通饲料并做假手术。模型组、他汀组均给予高脂饮食并做右颈总动脉套管术,术后第5周模型组予生理盐水灌胃,他汀组予阿托伐他汀(10mg·kg-1·d-1)灌胃。三组小鼠于术后第8周末股动脉取血做血生化检测,并取右侧颈总动脉,HE染色观察血管组织病理学变化,实时荧光定量PCR

关键词：阿托伐他汀颈动脉粥样硬化斑块

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TNF-α对小鼠骨髓间充质干细胞免疫抑制作用影响

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青岛大学医学院学报 2015年第2期51卷 169-171,174页

作者：亓俊华吴梅徐祥黄宏刘晓萍青岛大学医学院组织与胚胎学教研室山东青岛266071 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室第三军医大学野战外科研究所干细胞移植&细胞治疗中心

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)免疫抑制作用影响。方法采用全骨髓贴壁培养法分离培养小鼠的BMSCs,观察其细胞形态学的变化。应用免疫荧光法检测小鼠BMSCs CXCR4的表达;应用油红O和阿尔新蓝染色分别鉴定... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)免疫抑制作用影响。方法采用全骨髓贴壁培养法分离培养小鼠的BMSCs,观察其细胞形态学的变化。应用免疫荧光法检测小鼠BMSCs CXCR4的表达;应用油红O和阿尔新蓝染色分别鉴定BMSCs成脂和成软骨诱导情况;应用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液中白细胞介素-10(IL-10)和前列腺素2(PGE2)的表达;应用免疫印迹实验检测培养细胞环氧化物水解酶2(COX-2)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果体外培养的小鼠BMSCs贴壁呈现克隆性生长,大部分细胞呈圆形,部分呈梭形。BMSCs CXCR4的阳性表达率为100%。BMSCs可分化为脂肪细胞及软骨细胞。TNF-α处理组上清液中IL-10和PGE2的表达明显高于对照组(t=14.235、12.005,P<0.05),细胞COX-2和NF-κB蛋白的表达明显高于对照组(t=8.557、4.301,P<0.05)。结论 TNF-α可能通过NF-κB信号通路,明显增强小鼠BMSCs的免疫抑制作用。

关键词：骨髓间质干细胞肿瘤坏死因子-α 免疫抑制小鼠

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Akt/mTOR信号通路介导低浓度过氧化氢对小鼠表皮干细胞的促增殖作用

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感染．炎症．修复 2015年第3期16卷 138-144页

作者：亓俊华聂刚吴梅刘晓萍陈民佳朱明袁培松张娅宋昱庆郭韡邢伟李向云罗东林黄宏徐祥第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042 青岛大学医学院组织胚胎学教研室山东青岛266071 温州医科大学附属第一医院皮肤科浙江温州325000 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室山东青岛266071

目的:探讨低浓度过氧化氢(H_2O_2)对小鼠表皮干细胞(mESCs)体外促增殖作用及其机制。方法:以酶消化法分离培养mESCs。免疫荧光技术鉴定第3代mESCsβ1整合素和角蛋白19(K19)表达,流式细胞术鉴定CD34的表达;以不同低浓度H_2O_2(0、25、50... 详细信息

目的:探讨低浓度过氧化氢(H_2O_2)对小鼠表皮干细胞(mESCs)体外促增殖作用及其机制。方法:以酶消化法分离培养mESCs。免疫荧光技术鉴定第3代mESCsβ1整合素和角蛋白19(K19)表达,流式细胞术鉴定CD34的表达;以不同低浓度H_2O_2(0、25、50、100、150和200μmol/L)处理mESCs 48 h和72h。同时,另一组实验中在用不同浓度H_2O_2刺激的同时加入或不加入雷帕霉素(50 ng/ml)培养48 h。甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Western Blot法检测H_2O_2刺激小鼠mESCs 48 h Akt/mTOR信号通路关键蛋白mTOR、Akt、P70s6k、e IF4E、4E-BP1、p-mTOR、p-Akt、p-P70s6k、p-eIF4E、p-4E-BP1和细胞增殖相关蛋白Cyclin D1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:免疫荧光技术检测分离培养的mESCs细胞100%表达β1整合素和K19;流式细胞术检测99.8%的mESCs表达CD34;MTT检测结果显示,48 h和72 h时25μmol/L和50μmol/L的H_2O_2可以有效地促进mESCs的增殖(P<0.05),而雷帕霉素能拮抗这一效应;但当H_2O_2浓度为200μmol/L时,则显著抑制mESCs增殖(P<0.05);免疫印迹结果显示低浓度H_2O_2处理mESCs 48 h后,Akt/mTOR信号通路关键蛋白mTOR、Akt、eIF4E、4E-BP1水平及其磷酸化水平(p-mTOR、p-eIF4E、p-4E-BP1)显著增加(P<0.05或P<0.01),当H_2O_2浓度为200μmol/L时则抑制其表达(P<0.05或P<0.01)。此外,50μmol/L的H_2O_2能上调细胞周期蛋白Cyclin D1和PCNA的表达,而雷帕霉素能拮抗这一作用。结论:低浓度的H_2O_2对mESCs有明显的促增殖作用,并且能激活Akt/mTOR通路。而低浓度H_2O_2对mESCs的促增殖作用至少部分是通过活化Akt/mTOR信号通路介导的。

关键词：表皮干细胞过氧化氢 Akt/mTOR信号通路细胞增殖

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小动脉闭塞性卒中患者血浆微小RNA表达谱

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国际脑血管病杂志 2014年第10期22卷 741-745页

作者：王兰吴梅潘旭东马爱军杨淑娜仲倩维李斌青岛大学医学院组织胚胎学教研室 266071 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室 266071 青岛大学附属医院东院神经内科 266071

目的探讨小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion，SAO）患者与同期健康体检者血浆微小RNA（microRNAs，miRNAs）表达谱差异。方法选取TOAST分型为小动脉闭塞性卒中患者8例，以8例同期健康体检者作为对照组，应用高通量测序技术检测... 详细信息

目的探讨小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion，SAO）患者与同期健康体检者血浆微小RNA（microRNAs，miRNAs）表达谱差异。方法选取TOAST分型为小动脉闭塞性卒中患者8例，以8例同期健康体检者作为对照组，应用高通量测序技术检测血浆miRNAs表达谱，筛选出差异表达的miRNAs，采用实时荧光定量聚合酶链反应验证结果，并进行靶基因预测和生物信息学分析。结果miRNAs差异化分析显示，SAO组miRNA-127、miRNA-99b-5p和miRNA-320等19个miRNAs较对照组表达显著性上调（P均〈0．01），而miRNA-451a等5个miRNAs较对照组表达显著性下调（P均〈0．01）。实时荧光定量聚合酶链反应对其中miRNA-127、miRNA-99b-5p、miRNA-320和miRNA-451a的验证结果与高通量测序结果一致。生物信息学分析显示，差异化表达的miRNAs调控的靶基因主要与细胞增殖、黏附、系统发育、高分子代谢等生物学功能相关。结论SAO患者与健康体检者血浆miRNAs表达谱存在显著性差异，提示miRNAs可能通过靶基因在SAO的发病过程中发挥调节作用。

关键词：微RNAs 脑缺血卒中,腔隙基因表达谱高通量核苷酸测序

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AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸对L929成纤维细胞增殖及纤维化介质表达的影响

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医学研究杂志 2014年第3期43卷 98-102页

作者：亓俊华聂刚徐祥黄宏刘晓萍王晓慧吴梅青岛大学医学院组织胚胎学教研室 266071 温州医科大学附属第一医院皮肤科 325000 第三军医大学野战外科研究所干细胞移植&细胞治疗中心重庆400042 青岛大学基础医学实验中心人体显微结构学实验室 266071

目的探讨AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸对L929成纤维细胞增殖及纤维化介质表达的影响。方法设计并合成AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸、AP-1,Smad3阳性对照诱骗寡核苷酸及随机诱骗寡核苷酸,然后通过脂质体分别转染进入L929成纤维细胞... 详细信息

目的探讨AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸对L929成纤维细胞增殖及纤维化介质表达的影响。方法设计并合成AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸、AP-1,Smad3阳性对照诱骗寡核苷酸及随机诱骗寡核苷酸,然后通过脂质体分别转染进入L929成纤维细胞内。分别通过ELISA法、细胞计数、ATP生物荧光法及免疫印迹法检测合成的诱骗寡核苷酸及其对L929细胞增殖及纤维化介质表达的影响。结果与随机诱骗核酸对照相比,双功能诱骗核苷酸既能明显抑制AP-1的DNA结合活性,又能抑制Smad3的DNA结合活性(P<0.01)。与随机诱骗寡核苷酸相比,AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸、AP-1,Smad3阳性对照诱骗核酸均能抑制TGF-β诱导的L929细胞的增殖并且降低其表达FN、PAI-1、c-fos、Collα2、TGF-β1、CTGF等纤维化介质,其中以AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸的作用最为显著。结论设计并合成的AP-1和Smad3双功能诱骗寡核苷酸可以有效地抑制L929成纤维细胞的增殖和纤维化介质的表达。

关键词： AP-1 Smad3诱骗寡核苷酸 L929 成纤维细胞

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溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察

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青岛大学医学院学报 2010年第2期46卷 160-162页

作者：陈宗慧吴梅李杰马晓梅石微杜卫青岛大学医学院组织胚胎学教研室山东青岛266071 青岛大学医学院基础医学实验中心人体显微结构学实验室山东出入境检验检疫局青岛大学医学院生物化学教研室青岛大学医学院基础医学实验中心细胞与分子生物学实验室

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下... 详细信息

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。

关键词：溴氰菊酯胃黏膜创伤和损伤大鼠 Wistar

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