检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：肖思嘉郑永霞王文喜浙江工业大学药学院药物制剂系嘉兴大学医学院生物化学与分子生物学教研室

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的... 详细信息

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明，印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一，因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用，成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能，及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程，在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言，DLK1作为负调控因子，抑制脂肪细胞分化，从而减少肝的脂质积累；而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化，增加肝的脂质积聚。此外，Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA（例如miR-370、miR-122等）调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚；miR-122上调SREBP-1c，促进脂肪酸合成；miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力，增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化，减少脂滴堆积；并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路，减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面，DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化，从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性，促进NAFLD的发展。同时，Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用，DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号，减轻肝的氧化应激损伤。综上所述，Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色，提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝 Dlk1-Dio3簇印记基因

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一叶秋碱对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 307-316页

作者：邓静王萱石长玉杨斯琦邹亲玲金明延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨一叶秋碱（SEC）对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组（n=6）、奥沙利铂（OXA）组（n=7）和SEC组（n=7）,检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制... 详细信息

目的:探讨一叶秋碱（SEC）对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组（n=6）、奥沙利铂（OXA）组（n=7）和SEC组（n=7）,检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂量SEC (5～120μmol·L-1)分别作用于SW620细胞12、24、48和72 h,细胞计数试剂盒8 （CCK-8）法检测各组细胞存活率,确定SEC最适药物剂量。将SW620细胞分为对照组、20μmol·L-1SEC组、40μmol·L-1SEC组和40μmol·L-1OXA组。采用TUNEL染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组细胞中细胞色素C、B细胞淋巴瘤2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化p38 （p-p38）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和磷酸化ERK （p-ERK）蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SEC组裸鼠皮下移植瘤体积及质量明显减小（P<0.05或P<0.01或P<0.001）;SEC组和OXA组肿瘤抑制率分别为20.42%及6.50%。CCK-8法检测,与0μmol·L-1SEC比较,SEC剂量大于20μmol·L-1时,SW620细胞存活率明显降低（P<0.001）;选定20μmol·L-1SEC、40μmol·L-1SEC和24 h作为细胞后续实验干预剂量及时间。TUNEL法检测,与对照组比较,20和40 mol·L-1SEC组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.001）;流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L-1SEC组细胞凋亡率明显升高（P<0.001）。JC-1染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组线粒体膜电位降低（P<0.001）。DCFH-DA荧光染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组及40μmol·L-1OXA组细胞中ROS水平明显升高（P<0.001）;流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L-1SEC组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组及40μmol·L-1OXA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,细胞色素C和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.001）。与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组细胞中p-JNK/JNK、p-p38/p38及p-ERK/ERK比值均明显升高（P<0.05或P<0.01或P<0.001）。结论:SEC可抑制SW620细胞增殖,增加细胞中ROS水平,降低细胞线粒体膜电位,诱导线粒体凋亡;其作用机制可能与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调控有关。

关键词：一叶秋碱结肠肿瘤细胞凋亡细胞增殖活性氧

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校企联合授课助力培养医工人才

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基础医学教育 2025年第3期27卷 283-286页

作者：杨旭东陈妍珂朱二强刘坤侯妮李冬民西安交通大学医学部人体分子与细胞教研室西安交通大学基础医学院生物化学与分子生物学系西安交通大学基础医学院细胞生物学与遗传学系北京百迈客生物科技有限公司科服事业部艾普拜生物(江苏)科技有限公司技术服务部

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司... 详细信息

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司，在核酸测序、PCR技术以及细胞流式技术等领域的工程师开展校企联合双师授课(简称“双师授课”)。文章以核酸测序技术的授课过程为例介绍了双师授课教学的实施过程，希望为医工交叉专业其他课程开展双师授课提供有价值的经验。

关键词：高等教育校企联合双师授课医工交叉专业复合型人才培养理论结合实践

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扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡

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高等学校化学学报 2008年第4期29卷 757-761页

作者：邢雁霞苏爱杜卫王春波青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室青岛大学医学院细胞与分子生物学实验室青岛266071 青岛大学医学院药理教研室青岛266071

建立紫外线A（UVA）辐射损伤HaCaT细胞的病理模型，从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制．采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞... 详细信息

建立紫外线A（UVA）辐射损伤HaCaT细胞的病理模型，从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制．采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡；用RT—PCR法和细胞免疫荧光染色检测胞内酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase，aSMase）的表达；蛋白印迹法检测细胞内JNK及磷酸化JNK的蛋白水平．结果表明，PCF可明显地抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；aSMase抑制剂Desipramine和JNK抑制剂SP600125均可阻断UVA引起的细胞凋亡；PCF的浓度在1．42～5．68mmol／L范围内可依赖性地抑制UVA辐射后细胞内aSMase的表达量以及JNK蛋白的磷酸化；预先加入Desipramine则抑制UVA引起的JNK蛋白的磷酸化．表明PCF通过阻断aSMase—JNK通路来抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡．

关键词：扇贝多肽酸性鞘磷脂酶 JNK 紫外线A 凋亡 HaCaT细胞

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长链非编码RNA在肿瘤微环境中对食管鳞癌转移的调控作用

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汕头大学医学院学报 2025年第1期38卷 58-64页

作者：曾东禹陈纯晴蒙诗韵李海瑞陈若楠庄菡菁郑立宏方王楷汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室广东汕头515041

食管鳞癌容易发生转移,导致患者晚期的5年生存率显著降低,因此,对食管鳞癌进行早期筛查和长期监测显得尤为重要。长链非编码RNA能够通过调控多种生物信号通路来重塑食管鳞癌的肿瘤微环境,进而促进肿瘤的转移。尽管如此,目前对于长链非编... 详细信息

食管鳞癌容易发生转移,导致患者晚期的5年生存率显著降低,因此,对食管鳞癌进行早期筛查和长期监测显得尤为重要。长链非编码RNA能够通过调控多种生物信号通路来重塑食管鳞癌的肿瘤微环境,进而促进肿瘤的转移。尽管如此,目前对于长链非编码RNA调控机制的综合分析还相对较少。本文旨在总结长链非编码RNA在不同肿瘤微环境下对食管鳞癌远处转移的调控作用机制,探讨其在临床上的应用价值。

关键词：长链非编码RNA 肿瘤微环境转移食管鳞癌

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褐藻糖胶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响

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肿瘤 2008年第3期28卷 220-223页

作者：张春辉葛银林耿芳宋张金玉薛美兰青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室青岛266021

目的:研究褐藻糖胶(fucoidan)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:应用MTT法检测细胞的增殖;Hoechst33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡;RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的m... 详细信息

目的:研究褐藻糖胶(fucoidan)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:应用MTT法检测细胞的增殖;Hoechst33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡;RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的mRNA及其蛋白的表达。结果:不同浓度的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),并随其浓度增加,抑制率逐渐增大;褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加,且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带;在褐藻糖胶存在下,bcl-2基因的mRNA和蛋白表达减少,bax基因的mRNA和蛋白表达增加,bcl-2/bax比值下降(P<0.05)。结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖,且诱导其凋亡,其凋亡机制可能与下调bcl-2和上调bax基因的表达有关。

关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡细胞 MCF-7

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2,3-吲哚醌诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及周期阻滞

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癌症 2008年第3期27卷 283-288页

作者：宋金莲岳旺侯琳葛银林青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室山东青岛266021

背景与目的:2,3-吲哚醌(isatin,ISA)是存在于哺乳动物体液及组织中的一种天然物质,已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞,观察ISA对SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:... 详细信息

背景与目的:2,3-吲哚醌(isatin,ISA)是存在于哺乳动物体液及组织中的一种天然物质,已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为靶细胞,观察ISA对SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:采用荧光染色、流式细胞术(flow cytometry,FCM)及Western blot等方法检测不同浓度ISA(0、100、200、400μmol/L)诱导SH-SY5Y细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用机制。结果:400μmol/L ISA作用48h后,在荧光显微镜下观察到SH-SY5Y细胞出现核固缩、DNA断裂等典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,随ISA浓度的增加,Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达无明显改变,Bcl-2/Bax下降。100、200、400μmol/L ISA处理SH-SY5Y细胞48h,活化Caspase-3的表达率分别为19.28%、25.88%、33.43%,明显高于对照组(P<0.05)。Western blot进一步检测到其下游底物Caspase激活的脱氧核糖核酸酶抑制剂(inhibitor of caspase-activated DNase,ICAD)被降解。细胞周期分析表明,经100、200、400μmol/L ISA处理48h后,G1期SH-SY5Y细胞数明显增加,呈明显的G1期阻滞;磷酸化的ERK蛋白及Cyclin D1(CDK1)蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论:ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡和细胞周期G1期阻滞,该作用可能与Bcl-2/Bax降低、Caspase-3激活,以及下调磷酸化ERK和细胞周期因子CDK1表达有关。

关键词： 2,3-吲哚醌神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 Bcl-2/Bax Caspase-3 凋亡细胞周期阻滞

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KDR为靶的siRNA抑制乳腺癌细胞增殖的体内外研究

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第1期24卷 58-61页

作者：张晓静葛银林侯琳李泉青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室山东青岛266021

目的:采用化学修饰的小干扰RNA(siRNA)在体内外抑制含激酶插入区受体(KDR)基因表达,探讨化学修饰的siRNA介导的RNA干扰(RNA i)技术在乳腺癌基因治疗的可行性和特异性。方法:采用阳离子脂质体L ipofectam ine2000TM作为转染试剂将针对人... 详细信息

目的:采用化学修饰的小干扰RNA(siRNA)在体内外抑制含激酶插入区受体(KDR)基因表达,探讨化学修饰的siRNA介导的RNA干扰(RNA i)技术在乳腺癌基因治疗的可行性和特异性。方法:采用阳离子脂质体L ipofectam ine2000TM作为转染试剂将针对人KDR基因的siRNA转染人类乳腺细胞株MCF-7,诱导RNA i,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,RT-PCR,Western blot试验等检测KDR基因和蛋白表达及细胞增殖变化。采用阳离子聚合物纳米粒In vivojetPEITM为转染试剂将siRNA直接注射进裸鼠移植瘤,监测肿瘤生长变化,RT-PCR,免疫组化方法等监测KDR基因和蛋白表达变化。结果:靶向KDR基因siRNA转染MCF-7后,细胞增殖被抑制,KDRmRNA和蛋白的表达明显降低;裸鼠体内实验显示siRNA治疗组瘤组织的增长受到明显抑制;RT-PCR,免疫组化结果同时表明治疗组KDR表达下调。各对照组指标无明显变化。结论:化学修饰的siRNA介导的RNAi在体内外均能成功抑制靶基因的表达和MCF-7细胞增殖,是潜在的肿瘤治疗新方法,而KDR亦可作为肿瘤治疗的新靶点。

关键词： RNA干扰 siRNA MCF-7细胞血管内皮生长因子受体2 基因治疗

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2,3-吲哚醌对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响

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中国药理学通报 2007年第5期23卷 680-684页

作者：王娜侯琳祝兆怡张金玉鞠传霞葛银林岳旺青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室山东青岛266021

目的研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,ISA)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(0、100、200、400μmol·L-1)处理组,采用... 详细信息

目的研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,ISA)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(0、100、200、400μmol·L-1)处理组,采用Hochest33258荧光染色和琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡抑制基因bcl-2、凋亡基因bax蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测加药后SH-SY5Y bcl-2,bax及端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA表达水平的变化。结果100、200、400μmol·L-1ISA处理SH-SY5Y细胞48h后,荧光染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂形态;bcl-2 mRNA及蛋白表达逐渐减少(P<0.05),各组间比较差别有统计学意义;bax mR-NA及蛋白表达水平未见变化(P>0.05);hTERT mRNA表达水平降低(P<0.05),各组间差异比较有统计学意义;200、400μmol·L-1ISA处理SH-SY5Y细胞48h,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。结论2,3-吲哚醌可能通过下调bcl-2和hTERT表达诱导SH-SY5Y细胞凋亡,并在一定浓度范围内呈浓度依赖关系。

关键词： 2,3-吲哚醌 SH-SY5Y bcl-2 bax 端粒酶逆转录酶 Hochest

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VEGF基因特异性siRNA转染后对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第1期23卷 14-17页

作者：张晓徐文华葛银林侯琳李泉青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室山东青岛266021

目的:探讨利用干扰RNA(RNAi)抑制血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法:设计针对VEGF基因的小干扰RNA(siRNA),合成DNA模板,体外转录siRNA。以脂质体转染法将双链siRNA导入MCF-7细胞后,用MTT比色法检... 详细信息

目的:探讨利用干扰RNA(RNAi)抑制血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法:设计针对VEGF基因的小干扰RNA(siRNA),合成DNA模板,体外转录siRNA。以脂质体转染法将双链siRNA导入MCF-7细胞后,用MTT比色法检测siRNA对MCF-7细胞增殖的影响。通过Hoechst33258染色观察MCF-7细胞的凋亡。用流式细胞术检测细胞周期的改变,RT-PCR检测VEGFmRNA表达的变化,免疫细胞化学法检测VEGF蛋白的表达。结果:所设计的两个靶位点siRNA,均能有效地抑制MCF-7细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期,VEGFmRNA及其蛋白的表达明显减少;而作为阴性对照的错义序列组siRNASCR则没有上述效应。结论:体外转录合成的siRNA可抑制MCF-7细胞中VEGF基因的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词： RNA干扰小干扰RNA MCF-7细胞血管内皮生长因子基因治疗

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