检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2009年第19期89卷 1361-1364页

作者：张睿李琴王涛杜芳郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所 266003

目的探讨神经调节素-1β（NRG-1β）对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只，经股动脉介入手术，将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流，建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微... 详细信息

目的探讨神经调节素-1β（NRG-1β）对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只，经股动脉介入手术，将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流，建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微球囊导管注射NRG—1β，对照组同步给予等量的生理盐水，然后退出微球囊导管实现再灌注22h。应用Task—oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色和磁共振成像（MRI）检测脑梗死体积的变化。结果对照组动物脑缺血2h即出现神经功能缺损表现，再灌注22h（60-4-16）未见显著性变化；NFG-1β治疗后（61±16）未能明显改善猕猴神经功能（P〉0．05）。对照组动物脑缺血2h在MRI弥散加权成像（DWI）即出现高信号区，但T1、T2相表现不明显；再灌注22h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区，DWI高信号增强，TTC染色显示明显的缺血病灶。NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小（P〉0．05）。结论NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究。

关键词：神经调节素脑缺血再灌注弥散加权成像猕猴

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磁共振扩散加权成像对兔脑缺血再灌注伤的评价

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解剖学报 2006年第6期37卷 700-704页

作者：刘学军隋庆兰孔令琦郭云良王建红青岛大学医学院附属医院影像中心青岛大学医学院脑血管病研究所青岛266003

目的探讨兔脑缺血再灌注后磁共振扩散加权成像(DWI)的特点。方法将成年新西兰兔用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,再将成功的兔MCAO/R模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组;另取同样动物行假手术分别作为缺血组及再... 详细信息

目的探讨兔脑缺血再灌注后磁共振扩散加权成像(DWI)的特点。方法将成年新西兰兔用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,再将成功的兔MCAO/R模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组;另取同样动物行假手术分别作为缺血组及再灌注组的对照组;观察不同时间DWI像上高信号区范围变化及表观扩散系数(ADC)的演变特点。结果1.缺血组:缺血1 h可见到DWI像上明显的高信号伴ADC值的下降,缺血不同时间点DWI像上的高信号区较缺血1 h均有增大,24 h后趋于稳定。缺血组不同时间点平均ADC值呈先下降后上升的趋势。2.再灌注组:与再灌注前相比,再灌注2 h5、h组均表现为DWI像上高信号区缩小及ADC值升高;再灌注11 h组表现为高信号范围增大伴ADC值升高;再灌注23 h、47 h组表现为高信号范围增大而ADC值出现较明显下降。结论急性脑缺血后DWI像高信号区及ADC值的下降经早期再灌注后可明显改善,但持续再灌注可能导致ADC值再次下降。

关键词：脑缺血再灌注磁共振扩散加权成像表观扩散系数兔

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大鼠脑缺血/再灌注损伤时X连锁凋亡抑制蛋白和Smac表达及神经调节素的干预作用

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中国药理学通报 2009年第5期25卷 658-662页

作者：李琴张睿张红郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所山东青岛266003

目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=1... 详细信息

目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=10),对照组(n=50)和治疗组(n=50)。治疗组动物单剂量给予NRG-1β干预治疗。应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光双标法和免疫印迹法检测脑组织XIAP和Smac蛋白的表达。结果缺血/再灌注能诱导脑组织细胞凋亡,随着缺血时间的延长,凋亡细胞数明显增加,NRG-1β处理能明显减少脑组织皮质区和纹状体区凋亡细胞数(P<0.05)。缺血/再灌注可诱导XIAP和Smac蛋白的表达,NRG-1β处理能上调XIAP和下调Smac的表达,协调神经细胞中XIAP/Smac的比例(P<0.05)。结论脑缺血后给予NRG-1β处理,可能通过协调XIAP/Smac蛋白的表达水平,调节细胞凋亡的发展过程,避免神经元发生不可逆损伤,从而对缺血/再灌注损伤有积极的保护作用。

关键词：神经调节素脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡 XIAP Smac 免疫荧光双标免疫印迹

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雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

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中华精神科杂志 2005年第2期38卷 113-116页

作者：郭宗君杜芳金丽英申永帆郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所

目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模... 详细信息

目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果　(1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论　双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。

关键词：脑源性神经营养因子海马伞切断穹隆去势大鼠 Meynert核 Wistar大鼠外源性雌激素海马CA1区双侧卵巢切除 BDNF 雌二醇(E2) 杏仁复合体细胞计数对照组认知障碍切除方法方法选择方差分析皮下注射蛋白表达基底前脑

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脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达及肌苷的干预作用

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中华老年医学杂志 2004年第9期23卷 652-655页

作者：张红王粤龚薇薇孙国岚郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所 266003

目的　研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C(CytC)基因表达的影响 ,探讨肌苷的神经保护作用机制。　方法　应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射肌苷注射液 (10 0mg/kg) ,原位末端标记... 详细信息

目的　研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C(CytC)基因表达的影响 ,探讨肌苷的神经保护作用机制。　方法　应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射肌苷注射液 (10 0mg/kg) ,原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytCmRNA表达。　结果　脑缺血再灌注后 2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加 ,皮质区和纹状体区分别于 1d和 2d达高峰 ,之后逐渐减少 ,至 14d接近于假手术组水平 ;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少 ,其中再灌注 12h～ 7d较对照组相应时间点减少明显 ,差异有显著性 (P >0 0 5 )。CytCmRNA于脑缺血再灌注 2h开始表达 ,皮质区 12h达高峰 ,纹状体区 1d达高峰 ,以后逐渐下降 ;肌苷治疗组CytCmRNA表达于再灌注 12h～ 7d在皮质区、12h～ 14d在纹状体区较对照组显著降低。　结论　脑缺血再灌注损伤可诱导CytC基因表达和神经细胞凋亡 ,肌苷可能通过对二者的抑制而发挥其神经保护作用。

关键词：肌苷神经细胞凋亡皮质区纹状体脑缺血再灌注表达 C基因细胞色素C RNA 凋亡细胞

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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达

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解剖学杂志 2005年第5期28卷 538-541页

作者：郭云良王岭高晓玉张美增孙成云青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所青岛266003

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子(SCF)和神经细胞粘附分子(NCAM)基因的表达。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5 h再灌注2 h^14 d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再... 详细信息

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子(SCF)和神经细胞粘附分子(NCAM)基因的表达。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5 h再灌注2 h^14 d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA表达在大部分时相点,均明显高于假手术组。SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2 h后开始表达,12 h^1 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d降至假手术组水平。结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。

关键词：脑缺血基因表达巢蛋白干细胞因子神经细胞粘附分子大鼠

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兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化

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中国康复医学杂志 2007年第11期22卷 964-967页

作者：金丽英刘真友杨学伟隋庆兰郭云良青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所 266003 青岛大学医学院附属医院放射科

目的:探讨兔大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法:将制作成功的兔MCAO/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只;另取10只动物行假手术分别作为缺... 详细信息

目的:探讨兔大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法:将制作成功的兔MCAO/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只;另取10只动物行假手术分别作为缺血组(5只)及再灌注组(5只)的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达,ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果:假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱,血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后,脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低,变化趋势基本一致,但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高,较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论:神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感,再灌注可加重脑组织的损伤,破坏血-脑屏障,NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环,血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。

关键词：脑缺血再灌注损伤神经元特异性烯醇化酶 S-100蛋白

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脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用

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中国康复医学杂志 2007年第4期22卷 316-318页

作者：丁晓洁王超孙锋郭云良青岛大学医学院第二附属医院青岛266042 青岛大学医学院脑血管病研究所 266003

目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗... 详细信息

目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果:脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1d达高峰,第3d开始下降,第14d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达,第1d达高峰,后逐渐减弱,至第14d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组。结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。

关键词：藻蓝蛋白脑缺血凋亡碱性成纤维细胞生长因子受体

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脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2、bax和p53 mRNA的表达

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中国老年学杂志 2002年第4期22卷 298-301页

作者：郭云良高英茂青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所山东青岛266003

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞 bcl- 2、bax和 p53m RNA表达的变化规律。方法　利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,原位杂交技术分别观察缺血 1 .5 h再灌注后 2 h、 6 h、 1 2 h、 1 d、 2 d、 3 d、 7d和 1 4 d不同时... 详细信息

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞 bcl- 2、bax和 p53m RNA表达的变化规律。方法　利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,原位杂交技术分别观察缺血 1 .5 h再灌注后 2 h、 6 h、 1 2 h、 1 d、 2 d、 3 d、 7d和 1 4 d不同时间点神经细胞 bcl- 2、 bax和 p53 m RNA的表达。结果　脑缺血再灌注 2 h在缺血周围区 bcl- 2 m RNA开始表达 ,1 d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,再灌注 1 4 d接近假手术组水平 ;bax m RNA与 p53 m RNA均于缺血再灌注 6 h出现 ,bax m RNA于 1 d达高峰 ,3 d降至假手术组水平 ,p53 m RNA于 1～ 2 d达高峰 ,7d降至假手术组水平。结论　脑缺血再灌注后 bcl- 2、 bax和 p53m RNA的表达与缺血性损伤有一定关系。

关键词：脑缺血细胞凋亡基因表达大鼠再灌注 bcl-2 bax p53mRNA

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神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制

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中华神经科杂志 2009年第8期42卷 540-545页

作者：王海萍张睿迟兆富青岛大学医学院附属医院神经内科 266003 青岛大学医学院脑血管病研究所山东大学齐鲁医院神经内科

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases，MMP-9）表达及神经调节素-1p（neuregulin-1p，NRG-1β）的干预作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠200只，应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞... 详细信息

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases，MMP-9）表达及神经调节素-1p（neuregulin-1p，NRG-1β）的干预作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠200只，应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注（modelsofmiddlecerebralarteryocclusion／reperfusion，MCAO／R）动物模型，治疗组经颈内动脉单剂量注射1．5％NRG-1β5μl干预。氯化三苯基四氮唑（TrC）染色测定脑梗死体积，原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡，免疫组织化学、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察脑组织MMP-9表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡和MMP-9表达。随着缺血缺氧时间的延长，对照组皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h逐渐增加，分别为1．78±0．15、5．78±0．51、10．35±0．77、21．50±1．19和32．00±1．78；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也逐渐增加，分别为1．464-0．21、4．12±0．54、7．33±0．71、16．54±1．63和19．03±1．44（t=9．31～37．78，P〈0．01）；对照组MMP-9蛋白表达逐渐增加（t=7．73—27．75，P〈0．01）。应用NRG-1β后，皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h明显减少，分别为1．66±0．11、4．80±0．61、5．63±0．56、9．75±1．22和13．54±1．26；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也明显减少，分别为1．34±0．14、3．35±0．32、4．55±0．50、7．63±1．41和10．46±0．98（t=2．74—18．93，P〈0．05）；MMP-9表达水平较对照组同一时间点相应脑区显著降低（t=3．85—12．09，P〈0．01）；脑梗死体积明显缩小（t=4．645～13．043，P〈0．01）。结论脑缺血后MMP-9表达增强，参与了脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程。NRG-113可能通过下调MMP-9的表达而抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应诱发的细胞凋亡。

关键词：脑缺血再灌注损伤神经调节蛋白类基质金属蛋白酶9 免疫组织化学印迹法蛋白质

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