检索结果-内蒙古大学图书馆

热致自卷曲左旋聚乳酸/聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米纤维血管支架制备及其性能

纺织学报 2024年第7期45卷 18-23页

作者：于承浩王元非于腾波吴桐青岛大学医学部山东青岛266071 青岛市市立医院山东青岛266071 青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

为研究热致自卷曲与生长因子梯度化修饰对血管内皮化的促进作用,使用左旋聚乳酸(PLLA)和聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)作为材料,通过静电纺丝技术制备了具有热致自卷曲特性的PLLA/PLGA纳米纤维血管支架。通过静电喷雾技术制备了梯度生长... 详细信息

为研究热致自卷曲与生长因子梯度化修饰对血管内皮化的促进作用,使用左旋聚乳酸(PLLA)和聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)作为材料,通过静电纺丝技术制备了具有热致自卷曲特性的PLLA/PLGA纳米纤维血管支架。通过静电喷雾技术制备了梯度生长因子修饰血管支架内层,并对其自卷曲、微观结构、生物相容性及内皮化功能进行表征。结果表明:制备的PLLA/PLGA血管支架具备多层取向纳米纤维结构,厚度为(6.75±0.4)μm,具有出色的生物相容性,可在37℃条件下自卷曲成管状结构;血管支架内层膜对生长因子成功进行了梯度修饰,修饰后血管支架的细胞迁移距离是未修饰的3.5倍,从而加快了内皮细胞迁移,促进血管内层的快速内皮化。

关键词：静电纺丝血管支架自卷曲左旋聚乳酸聚乳酸-羟基乙酸共聚物

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重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第3期48卷 568-574页

作者：林韬李莹华连雅雯陈晓伟万芪青岛大学附属医院神经外科青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071 吉林大学第一医院康复医学科吉林长春130021

目的:观察重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取C57BL/6J小鼠24只,采用改良Zea-Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,随机分为生长激素治疗组(脑缺血再灌注+生长激素,SG组)和对照组... 详细信息

目的:观察重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取C57BL/6J小鼠24只,采用改良Zea-Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,随机分为生长激素治疗组(脑缺血再灌注+生长激素,SG组)和对照组(脑缺血再灌注+生理盐水,SS组),每组12只。SG组小鼠于造模后48 h开始颈部皮下注射重组人生长激素,剂量为1.4 mg·kg^(-1)·d^(-1),持续14 d;SS组小鼠注射生理盐水,注射时间、剂量、部位及次数与SG组小鼠一致。分别于损伤前、损伤后1 d和损伤后16 d,采用平衡木实验评价小鼠运动协调能力,网屏实验评价小鼠肢体肌力,圆筒实验评价小鼠患肢使用率;损伤后16 d,采用免疫印迹法检测2组小鼠梗死灶周围区域中突触蛋白1(SYN1)表达水平。结果:平衡木实验,损伤后1 d,2组小鼠运动协调能力评分均明显低于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠运动协调能力评分均高于损伤后1 d(P<0.01),SG组小鼠运动协调能力评分较SS组升高(P<0.05)。网屏实验,损伤后1 d,2组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显短于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠停留时间均优于损伤后1 d(P<0.01);与SS组比较,SG组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显延长(P<0.05)。圆筒实验,损伤后1 d,2组小鼠患侧肢体使用率明显低于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠患侧肢体使用率均高于损伤后1 d(P<0.01),其中SG组小鼠较SS组患侧肢体使用率更高(P<0.05)。免疫印迹法检测,与SS组比较,SG组小鼠梗死灶周围区域中SYN1表达水平明显升高(P<0.05)。结论:重组人生长激素能够改善局灶性脑缺血再灌注小鼠的运动功能,其机制可能与促进梗死灶周围区域中SYN1的表达有关。

关键词：重组人生长激素脑缺血再灌注运动功能障碍突触蛋白1 神经修复

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清肝明目,理气通心:枸杞提取物功效开发的现状和展望

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科学通报 2022年第4期67卷 329-331页

作者：张力祁伟苏国辉暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院中枢神经再生教育部重点实验室广州510632 宁夏中宁枸杞(天仁)院士工作站中宁755100 康复大学(筹)脑科学与神经康复研究院青岛266100 宁夏枸杞产业发展中心银川750001

枸杞作为一种“药食同源”的天然植物,在我国的大规模种植和食用可追溯到2000多年以前.中医药传统典籍如明代李时珍的《本草纲目》等,均明确记载枸杞具有滋补、明目等功效[1].现代科学的发展使得枸杞中的活性成分和功效物质基础得以进... 详细信息

枸杞作为一种“药食同源”的天然植物,在我国的大规模种植和食用可追溯到2000多年以前.中医药传统典籍如明代李时珍的《本草纲目》等,均明确记载枸杞具有滋补、明目等功效[1].现代科学的发展使得枸杞中的活性成分和功效物质基础得以进一步明确:枸杞的功效成分包括玉米黄素、类胡萝卜素、多种维生素、烟酸等[2].在各种活性组分中,枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)是研究最为深入的一类生物大分子.

关键词：枸杞提取物清肝明目中医药传统多种维生素明代李时珍药食同源玉米黄素《本草纲目》

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负载Scriptaid甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶调控小胶质细胞的极化行为

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中国组织工程研究 2024年第29期28卷 4628-4633页

作者：郭青霞王玥吴桐青岛大学医学部神经再生与康复研究院山东省青岛市266071 青岛大学附属医院神经外科山东省青岛市266071

背景:小胶质细胞是维持中枢神经系统平衡的主要参与者,在神经系统发育和功能重建中起重要作用。Scriptaid作为一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有抑制神经炎症和增强神经保护的作用。目的:探索负载Scriptaid的甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶... 详细信息

背景:小胶质细胞是维持中枢神经系统平衡的主要参与者,在神经系统发育和功能重建中起重要作用。Scriptaid作为一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有抑制神经炎症和增强神经保护的作用。目的:探索负载Scriptaid的甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶对小胶质细胞行为的影响。方法:采用含不同浓度(0,0.1,0.5,1,2,5,10μmol/L)Scriptaid的培养液培养小胶质细胞(BV2细胞),利用CCK-8法与活/死细胞染色筛选Scriptaid的适宜干预浓度。采用光固化制备负载与未负载Scriptaid(1μmol/L)的甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、溶胀性能、力学性能、缓释性能及亲水性。将小胶质细胞(BV2细胞)接种于24孔Transwell小室下室,分5组培养:对照组将细胞培养液加入下室,脂多糖组、Scriptaid组、单纯水凝胶组、载药水凝胶组将含有脂多糖的细胞培养液加入下室,脂多糖干预24 h后,Scriptaid组、单纯水凝胶组、载药水凝胶组上室分别加入Scriptaid、甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶、负载Scriptaid的甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶,将培养液更换为普通培养液继续培养24 h,通过CCK-8法检测细胞活性,通过诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶1免疫荧光染色检测细胞表型。结果与结论:①与未加入Scriptaid组相比,加入Scriptaid干预后BV2细胞的活性与数量均降低,当加入2μmol/L及以上Scriptaid时细胞活性低于标准化细胞活性(70%),并且细胞数量显著减少,所以选择1μmol/L Scriptaid负载于水凝胶中;②表征实验显示,Scriptaid的加入未影响甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶的微观形貌、吸水溶胀率、压缩模量与亲水性,甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶具有缓释性能;③CCK-8法检测显示,与对照组相比,甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶显著提高了BV2细胞活性(P<0.001);④免疫荧光染色显示,与对照组相比,脂多糖组细胞诱导型一氧化氮合酶表达量增加(P<0.01),载药水凝胶组细胞诱导型一氧化氮合酶表达量减少(P<0.01)、精氨酸酶1表达量增加(P<0.001),Scriptaid组细胞精氨酸酶1表达量增加(P<0.01);⑤结果表明,负载Scriptaid的甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶可促进脂多糖诱导后的小胶质细胞向M2型极化。

关键词： Scriptaid 甲基丙烯酰化丝素蛋白水凝胶小胶质细胞细胞极化

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亮氨酸通过上调糖氧剥夺损伤皮质神经元HIF-1α表达发挥神经保护作用

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青岛大学学报（医学版） 2022年第2期58卷 159-164页

作者：姚旭进任近阳孔祥一孙江东林韬万芪青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的研究亮氨酸(Leu)对糖氧剥夺(OGD)损伤皮质神经元的神经保护作用以及Leu对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平的调节。方法将OGD处理的皮质神经元作为脑缺血体外模型。采用CCK-8比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、台盼蓝染色法检测Leu... 详细信息

目的研究亮氨酸(Leu)对糖氧剥夺(OGD)损伤皮质神经元的神经保护作用以及Leu对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平的调节。方法将OGD处理的皮质神经元作为脑缺血体外模型。采用CCK-8比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、台盼蓝染色法检测Leu处理后损伤神经元的存活变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测OGD损伤后、Leu处理后神经元中HIF-1α蛋白表达水平;利用DMOG、BAY87-2243分别激动或抑制HIF-1α,观察HIF-1α表达水平对Leu的神经保护作用的影响。结果 OGD损伤后,补充Leu能增加神经元存活率,降低LDH释放率和台盼蓝染色阳性率(F=76.69~236.30,P<0.01)。Leu能上调正常神经元HIF-1α表达水平(t=11.03,P<0.05)。OGD损伤后,神经元中HIF-1α的表达增加(F=183.40,P<0.01)。Leu能上调损伤皮质神经元HIF-1α的表达水平(F=241.80,P<0.01)。HIF-1α水平降低能抑制Leu上调的细胞存活率和下调的LDH释放率、台盼蓝染色阳性率,HIF-1α水平升高能促进Leu上调的细胞存活率和下调的LDH释放率、台盼蓝染色阳性率(F=84.30~320.70,P<0.01)。结论皮质神经元在OGD损伤后,补充Leu可通过提高HIF-1α表达水平增加神经元存活率。

关键词：亮氨酸低氧诱导因子1 α亚基大脑皮质神经保护

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PTEN抑制剂Bpv(HOpic)对大鼠缺血脑损伤的作用及机制

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青岛大学学报（医学版） 2022年第5期58卷 633-638页

作者：任近阳姚旭进孙江东胡文杰孔祥一万芪青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的探讨第10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)-Jumonji-C结构域蛋白5(JMJD5)信号通路在缺血性脑损伤中的作用,探索潜在的神经保护治疗措施。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Western blot检测缺血损伤脑组织中PTEN和J... 详细信息

目的探讨第10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)-Jumonji-C结构域蛋白5(JMJD5)信号通路在缺血性脑损伤中的作用,探索潜在的神经保护治疗措施。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Western blot检测缺血损伤脑组织中PTEN和JMJD5蛋白表达水平变化。构建PTEN过表达和干扰模型,Western blot检测脑组织中JMJD5蛋白表达的变化。构建JMJD5过表达和干扰模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积的变化。给予MCAO大鼠PTEN抑制剂Bpv(HOpic),Western blot检测缺血损伤脑组织中JMJD5蛋白水平的变化。通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估下调JMJD5表达对Bpv(HOpic)神经保护作用的影响。结果随缺血损伤时间延长,MCAO 3、6、9 h组大鼠脑组织中PTEN蛋白表达水平逐渐升高,JMJD5蛋白表达水平逐渐下降,与假手术组比较差异均有显著性(F=20.70、15.41,t=2.13~7.28,P<0.05)。过表达PTEN后脑组织中JMJD5蛋白水平明显下降,而干扰PTEN表达后JMJD5水平明显升高(F=14.10,t=3.88、2.88,P<0.05)。JMJD5表达上调使脑梗死面积减小,而JMJD5表达下调使梗死面积增加(F=10.58,t=3.92、2.38,P<0.05)。MCAO大鼠给予Bpv(HOpic)处理后损伤脑组织中JMJD5蛋白表达水平增加(t=3.32,P<0.05)。Bpv(HOpic)干预14 d可使MCAO大鼠mNSS得分明显降低,而下调JMJD5表达可阻断此作用(F=4.19,q=6.69、6.16,P<0.05)。结论缺血损伤脑组织中PTEN表达增加,JMJD5表达下降。PTEN抑制剂Bpv(HOpic)可能通过上调JMJD5的表达改善大鼠神经功能缺陷。Bpv(HOpic)调控PTEN-JMJD5信号通路可能是一种潜在的神经保护治疗措施。

关键词： PTEN磷酸水解酶含Jumonji结构域组蛋白脱甲基酶类蛋白酶抑制药卒中脑缺血神经保护大鼠

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花生四烯酸对大鼠缺血性脑损伤的作用及机制

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青岛大学学报（医学版） 2023年第6期59卷 808-813页

作者：李晓华万芪青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的探讨花生四烯酸(AA)是否通过人沉默调节蛋白6(SIRT6)-人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)通路对大鼠缺血性脑损伤发挥保护作用。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)在体模型和皮质神经元氧糖剥夺(OGD)离体模型。... 详细信息

目的探讨花生四烯酸(AA)是否通过人沉默调节蛋白6(SIRT6)-人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)通路对大鼠缺血性脑损伤发挥保护作用。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)在体模型和皮质神经元氧糖剥夺(OGD)离体模型。采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光染色法检测皮质神经元内PTEN和SIRT6蛋白的表达水平;使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死体积;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测皮质神经元存活情况。结果MCAO损伤后,补充AA可以减小大鼠脑梗死体积(F=367.80,P<0.05)。OGD损伤后,补充AA可上调皮质神经元SIRT6表达和抑制PTEN表达(F=11.67、14.85,P<0.05),减轻皮质神经元损伤(F=175.40,P<0.05)。给予OSS_128167(SIRT6抑制剂)干预阻断了AA诱导的PTEN表达下调(F=15.63,P<0.05)和神经元存活率增加(F=175.20,P<0.05)。结论AA通过调控SIRT6-PTEN信号通路发挥神经保护作用,改善大鼠缺血性脑损伤。

关键词：花生四烯酸缺氧缺血,脑 PTEN磷酸水解酶抗衰老酶神经保护

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乙酸钠对氧糖剥夺皮质神经元损伤的作用及HIF-1α表达的影响

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青岛大学学报（医学版） 2023年第1期59卷 1-5页

作者：孔祥一胡文洁任进阳姚旭进高靖辰万芪青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的探讨乙酸钠(NaAc)对氧糖剥夺(OGD)损伤后皮质神经元的作用及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法将OGD处理的皮质神经元作为脑缺血模型,采用细胞存活实验(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测NaAc处理后的神经元存活情况,We... 详细信息

目的探讨乙酸钠(NaAc)对氧糖剥夺(OGD)损伤后皮质神经元的作用及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法将OGD处理的皮质神经元作为脑缺血模型,采用细胞存活实验(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测NaAc处理后的神经元存活情况,Western blot方法检测OGD损伤后、NaAc处理后神经元中HIF-1α蛋白表达;应用二甲基草酰甘氨酸(DMOG)、HIF-1α抑制剂(LW6)分别激动和抑制HIF-1α,观察NaAc是否通过抑制HIF-1α发挥神经保护作用。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察NaAc处理后大鼠脑组织梗死体积。结果TTC结果显示,NaAc处理可以减轻脑梗死体积(F=107.20,P<0.05)。体内细胞存活实验和LDH释放实验显示,NaAc可以减轻OGD对神经元的损伤(F=98.80、72.62,P<0.05),NaAc通过抑制HIF-1α表达促进神经元存活(F=43.57、97.52,P<0.05)。Western blot结果显示,NaAc可抑制正常神经元中HIF-1α蛋白的表达(t=7.84,P<0.05),OGD损伤后神经元HIF-1α蛋白表达增加(t=9.96,P<0.05),NaAc可抑制OGD损伤后神经元HIF-1α蛋白表达(F=74.74,P<0.05)。结论OGD损伤后,补充NaAc可通过抑制HIF-1α蛋白表达发挥神经保护作用。

关键词：乙酸钠脑缺血再灌注损伤神经保护大脑皮质

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AA147对Aβ诱导的阿尔茨海默病细胞模型的作用

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青岛大学学报（医学版） 2024年第2期60卷 190-194页

作者：王慧侯庆明青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的探讨AA147能否通过激活内质网应激相关蛋白激活转录因子-6(ATF-6)对阿尔茨海默病细胞模型发挥保护作用。方法培养孕期为17~19 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元,用β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导建立阿尔茨海默病细胞模型。实验随机分为对照组... 详细信息

目的探讨AA147能否通过激活内质网应激相关蛋白激活转录因子-6(ATF-6)对阿尔茨海默病细胞模型发挥保护作用。方法培养孕期为17~19 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元,用β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导建立阿尔茨海默病细胞模型。实验随机分为对照组(10μmol/L的二甲基亚砜(DMSO)预处理神经元12 h)、Aβ1-42处理组(2μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h)、Aβ1-42+DMSO组(10μmol/L的DMSO预处理神经元12 h后加入2μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h)、Aβ1-42+AA147组(10μmol/L的AA147预处理神经元12 h后加入2μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h)。采用CCK-8比色法、免疫荧光染色法检测各组神经元的存活率,Western blot法检测各组神经元中ATF-6及其下游蛋白p-Akt的表达情况。结果CCK-8检测显示,各组神经元存活率差异有显著意义(F=47.42,P<0.01),其中Aβ1-42组细胞活力较对照组明显降低(t=9.42,P<0.05),Aβ1-42+AA147组细胞活力较Aβ1-42组明显升高(t=5.73,P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,Aβ1-42组神经元存活数量较对照组显著降低,Aβ1-42+AA147组较Aβ1-42组显著提高,Aβ1-42+DMSO组与Aβ1-42组比较无明显差异。Western blot结果显示,各组ATF-6及p-Akt蛋白表达差异有显著性(F=11.77、26.10,P<0.05),其中Aβ1-42组ATF-6及p-Akt蛋白表达明显低于对照组,Aβ1-42+AA147组高于Aβ1-42组,差异有统计学意义(P<0.05),而Aβ1-42+DMSO组与Aβ1-42组比较差异无显著性(P>0.05)。结论AA147可通过激活ATF-6及其下游信号通路p-Akt的表达发挥对阿尔茨海默病细胞模型的神经保护作用。

关键词：阿尔茨海默病内质网应激激活转录因子6 神经保护

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右美托咪定对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

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青岛大学学报（医学版） 2024年第1期60卷 12-16页

作者：张雅瑞侯庆明青岛大学神经再生与康复研究院山东青岛266071

目的探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制。方法培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞... 详细信息

目的探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制。方法培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞外液,置于37℃厌氧箱中培养制备OGD/R细胞模型)、阳性药物对照组(OGD/R+LW6组,OGD/R模型细胞加入1 mmol/L的LW6处理1 h)、OGD/R+低浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入0.1μmol/L Dex处理1 h)、OGD/R+高浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入1.0μmol/L Dex处理1 h)。应用CCK-8比色法、免疫荧光方法检测各组细胞的存活率,Western blot方法检测各组低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子-6(ATF-6)及下游靶点C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平。结果CCK-8比色及免疫荧光染色结果显示,各组神经元存活率差异有显著性(F=63.46,P<0.05);两两比较显示,OGD/R组神经元存活率较Sham组显著降低(P<0.05),OGD/R+高浓度Dex组神经元存活率较OGD/R组显著提高(P<0.05)。Western blot结果显示,各组神经元HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达差异有显著性(F=80.30~155.36,P<0.05);两两比较显示,OGD/R组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较Sham组升高(P<0.05),OGD/R+高浓度Dex组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较OGD/R组降低(P<0.05)。结论Dex通过抑制HIF-1α表达对OGD/R损伤的神经元模型发挥保护作用。

关键词：右美托咪定低氧诱导因子1α 氧糖剥夺/复氧损伤激活转录因子6 神经保护

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