检索结果-内蒙古大学图书馆

中国高原医学与生物学杂志 2025年

作者：祁悦林王顺娟张凤英张娜盛洁王孝平史凯丽李润乐邬云红汤锋青海大学高原医学研究中心教育部高原医学重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)青海省高原医学实验室青海省人民医院西藏自治区人民政府驻成都办事处医院

目的探讨男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后低氧血症改善的代谢机制。方法基于液质联用（LC-MS）技术将数据通过Compound Discoverer 3.3软件进行谱图处理并进行数据库检索。利用正交变换法将得到的主成分通过MetaX软件进行数... 详细信息

目的探讨男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后低氧血症改善的代谢机制。方法基于液质联用（LC-MS）技术将数据通过Compound Discoverer 3.3软件进行谱图处理并进行数据库检索。利用正交变换法将得到的主成分通过MetaX软件进行数据预处理。运用多元统计方法对多维数据进行降维和回归分析，然后设定阈值将筛选得到的差异代谢物借助火山图分析差异代谢物的整体分布情况，最后对差异代谢物进行分类分析和通路显著性富集分析。结果经红细胞非靶向代谢组学分析，共鉴定了636个代谢物，其中148个代谢物差异显著；通过KEGG分类分析发现，差异代谢物主要集中在新陈代谢形成等过程，涉及甘油磷脂代谢途径、胆碱代谢途径、嘌呤代谢途径、氨基酸及其衍生物代谢途径、D-谷氨酸及D-谷氨酰胺代谢途径、精氨酸生物合成代谢途径、不饱和脂肪酸生物合成代谢途径、泛醌及其他萜类醌类生物合成代谢途径、糖酵解代谢途径等代谢途径，其中糖酵解代谢途径中的关键代谢物3-磷酸甘油醛（Glyceraldehyde 3-phosphate,PGAL）等表达上调，2,3-二磷酸甘油酸（2,3-Bisphospho-glyceric acid,2,3-BPG）表达下调；甘油磷脂代谢途径和胆碱代谢途径中的溶血磷脂酰胆碱类代谢物（Lysophosphatidylcholine,LPC）和十四碳一烯酸甲酯（CAR 14∶1）表达下调；嘌呤代谢途径中的鸟苷酸（Guanosine monophosphate,GMP）等表达上调；氨基酸及其衍生物代谢途径中的乙酰肉碱（Hexanoylcarnitine,ALC）等表达上调；D-谷氨酸及D-谷氨酰胺代谢途径中的α-酮戊二酸（2-Oxoglutaric acid,2-OG）表达上调；精氨酸生物合成代谢途径中的N-乙酰-L-鸟氨酸（N-acetyl-L-ornithine,N-AOR）表达下调；不饱和脂肪酸生物合成代谢途径中的二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）表达下调；泛醌及其他萜类醌类生物合成代谢途径中的2,5-二羟基苯乙酸（Homogentisic acid,HGA）等表达下调。结论通过代谢组学分析发现，男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后存在差异显著的关键代谢物，其可通过影响与红细胞膜功能和氧化应激水平相关的LPC类代谢物等代谢物及糖酵解代谢途径中的2,3-BPG等关键代谢物发挥作用。

关键词：高原红细胞增多症去除红细胞代谢

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甘松甲醇提取物对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心结构及心肌细胞凋亡的影响与机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年

作者：邬宗鸿杨可吴红华李占强青海大学生态环境工程学院青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 天津中医药大学中医药研究院组分中药国家重点实验室

目的研究甘松（Nardostachys jatamansi）甲醇提取物对野百合碱（Monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）大鼠右心结构心肌细胞凋亡的影响机制。方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠分为五组，利用野百合碱（40 mg/kg）造模，采用超高分辨小动物超声Vevo 3100 LT系统评价甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心功能的影响；并通过H&E染色和MASSON染色法观测甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心室重构的影响。利用网络药理学方法预测甘松甲醇提取物对右心肥大的潜在作用机制，并围绕P53/Bcl-2信号通路进行实验验证，明确甘松甲醇提取物保护PAH右心功能的作用机制。结果大鼠心脏超声结果显示，高剂量甘松甲醇提取物能使PAH右心室游离壁厚度减小、右心室舒张末内径减小、右心室收缩末内径减小、三尖瓣环平面收缩期位移增加、肺动脉加速时间增加、肺动脉射血时间减少、右心室流出道速度时间积分增加。右心组织形态分析结果显示，甘松甲醇提取物能有效改善心肌细胞肥大、右心组织纤维化。网络药理学结果提示,甘松甲醇提取物可能通过P53/Bcl-2等信号通路发挥作用。Western Blot实验发现，高剂量甘松甲醇提取物能上调右心组织中的Bcl-2、下调右心组织中的Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡。结论甘松甲醇提取物可通过调节P53/Bcl-2信号通路抑制心肌细胞凋亡，保护PAH右心室的结构、降低心肌细胞凋亡水平。

关键词：甘松甲醇提取物肺动脉高压右心重构

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红景天苷对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 14-22页

作者：杨可邬宗鸿谢新杨占婷李占强青海大学生态环境工程学院西宁810016 青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、... 详细信息

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、氯化钡、4-氨基吡啶预处理血管环,确定SAL舒张胸主动脉血管的主要机制。用Fluo 4-AM探针测定SAL对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMCs)和人胚肾细胞293T(HEK-293T)胞内Ca^(2+)水平,以此确定其作用机制。结果SAL对NE预收缩的胸主动脉血管环具有舒张作用,其EC_(50)为70.99μM。经四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、4-氨基吡啶预处理血管环后,能有效抑制SAL对胸主动脉的血管舒张活性。用SAL(80μmol/L)处理SMCs和HEK-293T细胞后,能有效降低细胞内Ca^(2+)水平。结论SAL的调控机制可能与其调控环氧合酶通道、电压门控钾通道、钙激活K^(+)通道及ATP敏感K^(+)通道有关;SAL通过调节Kv1.5通道,降低细胞内Ca^(2+)浓度,进而发挥血管舒张作用。

关键词：红景天苷大鼠胸主动脉舒张活性影响机制

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miR-153-3p通过靶向KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 33-47页

作者：乔金婉王生兰刘川川范春梅丁玲邢艳霞苏占海青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001 青海省第五人民医院西宁810001 青海大学西宁810001 青海大学附属医院西宁810001

目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正... 详细信息

目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5的基因表达水平;采用Western Blot法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5蛋白的表达水平;采用生物信息学工具和双荧光素酶基因实验确定KLF5的潜在靶基因(miR-153-3p),并通过TCGA数据库分析miR-153-3p表达与卵巢癌患者生存结果之间的相关性。检测miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达;转染过表达miR-153-3p质粒,检测其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,同时通过qPCR和Western Blot法检测KLF5 mRNA和蛋白表达情况,并检测miR-153-3p与KLF5在卵巢癌组织中的表达情况。恢复KLF5表达后,通过CCK-8、transwell实验和细胞集落形成实验检测miR-153-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果KLF5基因和蛋白在卵巢癌组织中的表达水平高于邻近正常组织,同时KLF5 mRNA和蛋白在卵巢癌细胞系尤其是OVCAR3、SW626细胞系中表达上调。生物信息学和双荧光素酶基因实验确定KLF5为卵巢癌细胞中miR-153-3p的直接靶基因。miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达水平明显低于邻近正常卵巢组织和非恶性细胞系中的表达水平,尤其在OVCAR3、SW626细胞系中降低更为明显。转染miR-153-3p后证实miR-153-3p过表达能抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进卵巢癌细胞凋亡。进一步分析miR-153-3p和KLF5在卵巢癌细胞中的关系,miR-153-3p过表达组(miR-153-3p mimic)的KLF5 mRNA和蛋白与NC-mimic组相比表达率明显降低,miR-153-3p在卵巢癌组织中的表达水平与KLF5水平呈负相关(P<0.0001)。miR-153-3p mimic与pcDNA3.1-KLF5共转染可减轻miR-153-3p过表达对KLF5表达水平的抑制作用;miR-153-3p与pcDNA3.1-KLF5共转染可消除miR-153-3p过表达对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并促进卵巢癌细胞凋亡。结论miR-153-3p靶向结合KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡。

关键词： KLF5 卵巢癌 miR-153-3p 细胞增殖迁移凋亡

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藏药四味黄芪散通过AMPK蛋白诱导的自噬信号通路干预低氧性肺动脉高压的研究

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 178-184页

作者：李生花杨全余嘎琴靳国恩青海大学医学院青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 教育部高原医学重点实验室青海西宁810001

目的探讨藏药四味黄芪散(SW)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,两低氧组根据暴露低氧时间又各分为d 1、3、7、15、30组,共10个小组。常氧组置于海拔2260 m的大气环境,不予干预... 详细信息

目的探讨藏药四味黄芪散(SW)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,两低氧组根据暴露低氧时间又各分为d 1、3、7、15、30组,共10个小组。常氧组置于海拔2260 m的大气环境,不予干预;低氧10个组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,低氧药物组给予SW混悬液(0.42 g/100 g)灌胃,低氧对照组给予生理盐水灌胃,每天1次。每组大鼠于相应时间点测定Ppa、RV/(LV+S);Western blot法测定肺组织p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白水平。结果与常氧组相比,低氧对照组大鼠Ppa、RV/(LV+S)比值随暴露低氧时间的延长逐渐增高,并与肺动脉平滑肌层厚度和肺组织亚细胞器变化保持一致。肺组织p-AMPK蛋白表达水平也轻度上调(P<0.05),ULK-1、LC3Ⅱ明显上调(P<0.01),尤以急性低氧期变化明显;与低氧对照组相比,低氧药物组Ppa升高幅度和肺动脉平滑肌层增厚程度明显减缓(P<0.05~0.01),而肺组织中p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平随暴露低氧时间的延长而进一步增高(P<0.05~0.001),尤以慢性低氧为甚。结论SW可通过上调AMPK自噬信号通路发挥抑制低氧性肺动脉高压的作用。

关键词：藏药四味黄芪散干预 AMPK 自噬信号通路低氧肺动脉高压

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血小板与中性粒细胞相互作用在血管病变中的研究进展

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中国病理生理杂志 2022年第8期38卷 1526-1532页

作者：冶怡格日力乌仁塔娜青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室青海-犹他高原医学联合重点实验室青海西宁810001

血小板是止、凝血与血栓形成过程中的核心成分。而中性粒细胞是人体含量最多的天然免疫细胞,是固有免疫防御的第一道防线。二者胞膜或胞内的蛋白质和细胞因子极为丰富,通过受体介导的激活和释放易于对各种刺激作出快速反应。近年来,在... 详细信息

血小板是止、凝血与血栓形成过程中的核心成分。而中性粒细胞是人体含量最多的天然免疫细胞,是固有免疫防御的第一道防线。二者胞膜或胞内的蛋白质和细胞因子极为丰富,通过受体介导的激活和释放易于对各种刺激作出快速反应。近年来,在多种血管病变中观察到血小板与中性粒细胞的同时激活,包括动脉粥样硬化,动、静脉免疫性血栓形成,以及肺动脉高压,二者共同作用驱动局部及全身的炎症及免疫反应,继而影响心、脑血管事件的发生。本文就血小板与中性粒细胞通过配/受体的相互激活在上述疾病发生与发展中的作用进行综述。

关键词：血小板中性粒细胞动脉粥样硬化血栓形成肺动脉高压

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高原适应遗传学缺氧诱导因子通路相关基因及其药理学研究进展

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药学学报 2019年第4期54卷 611-619页

作者：贺启莲格日力李占强芦殿香青海大学高原医学研究中心青海大学青海省高原医学应用基础重点实验室青海-犹他高原医学联合重点实验室青海大学医学院临床医学系

人类对高原缺氧环境的适应表现、机制及相关药理学研究一直是科研探索的热点。一个世纪以来,主要集中于青藏高原、南美洲安第斯高原和埃塞俄比亚高原的高原世居人群对于慢性缺氧所具有的独特生理适应已经得到了科学验证,而近10年来的基... 详细信息

人类对高原缺氧环境的适应表现、机制及相关药理学研究一直是科研探索的热点。一个世纪以来,主要集中于青藏高原、南美洲安第斯高原和埃塞俄比亚高原的高原世居人群对于慢性缺氧所具有的独特生理适应已经得到了科学验证,而近10年来的基因研究也证实高原适应具有遗传学基础,尤其与缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)通路及缺氧反应基因(hypoxia response elements, HREs)具有密切关系。但有趣的是,对高原缺氧的适应表现和遗传机制在上述三大高原世居人群中却并不完全相同,其中西藏人具有更好的高原适应表现,并且HIF通路是其最关键的适应机制。同时,由于HIF通路涉及广泛,可调节数以百计的下游基因表达,并与癌症、炎症、缺血、急性脏器损伤和感染等多种疾病密切相关,因此HIF通路的激活剂和抑制剂研究也取得了很大进展。本文就三大高原世居人群对高原环境的不同适应反应、HIF及HREs在不同种族高原适应中的遗传学作用机制、HIF通路的药理学研究进展进行了综述,以期为高原低氧遗传性适应及HIF相关性疾病的进一步研究提供参考。

关键词：缺氧高原适应缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶

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中性粒细胞在肺动脉高压发病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1907-1912页

作者：冶怡乌仁塔娜吴金春格日力青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室青海-犹他高原医学联合重点实验室青海西宁810001 青海省人民医院青海西宁810001

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致的肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展为右心衰竭甚至死亡。2018年第六届世界肺动脉高压大会(W... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致的肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展为右心衰竭甚至死亡。2018年第六届世界肺动脉高压大会(World Symposium on Pulmonary Hypertension,WSPH)将PH血流动力学诊断标准更新为:海平面.

关键词：肺动脉高压中性粒细胞血管重塑中性粒细胞胞外诱捕网

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亚高原地区野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的剂量研究

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中国现代应用药学 2021年第21期38卷 2625-2631页

作者：陈婷婷杨占婷华玉美多冀磊顾存林王珊张小楠南星梅李占强芦殿香青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001 青海大学医学院西宁810001

目的探讨亚高原地区野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压模型的最佳剂量。方法将从平原地区购买85只♂SD大鼠随机分为对照组、MCT-20 mg·kg^(-1)组、MCT-30 mg·kg^(-1)组、MCT-40 mg·kg^(-1)组、MCT-50 mg... 详细信息

目的探讨亚高原地区野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压模型的最佳剂量。方法将从平原地区购买85只♂SD大鼠随机分为对照组、MCT-20 mg·kg^(-1)组、MCT-30 mg·kg^(-1)组、MCT-40 mg·kg^(-1)组、MCT-50 mg·kg^(-1)组、MCT-60 mg·kg^(-1)组。除对照组外,所有大鼠于同日接受单次不同浓度MCT皮下注射,随后置于亚高原地区饲养,MCT注射第28天末采用右心导管术检测大鼠平均肺动脉压力,并计算大鼠右心室肥厚指数以评估右心肥厚程度,取大鼠肺组织行HE染色以评价肺血管重构情况,同时将大鼠的一般情况、生存率、体质量变化、脏器系数、血液学指标和模型成功率作为辅助评价指标。结果与对照组比较,单次皮下注射MCT-30,40,50,60 mg·kg^(-1)均可引起大鼠平均肺动脉压力增高、右心室肥厚和血管重构(P<0.05),模型符合肺动脉高压诊断标准。结论30 mg·kg^(-1)是亚高原地区MCT诱导大鼠肺动脉高压模型的最佳剂量。

关键词：亚高原野百合碱大鼠肺动脉高压剂量研究

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妊娠期缺氧所致线粒体/内质网应激在子痫前期/胎儿宫内生长受限中作用的研究进展

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生理学报 2023年第5期75卷 714-726页

作者：刘会芳格日力乌仁塔娜青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室青海-犹他高原医学联合重点实验室青海大学附属医院西宁810001

子痫前期和胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)是世界范围内最常见的两种妊娠并发症,影响5%~10%的妊娠女性。子痫前期与孕产妇和胎儿的发病率及死亡率明显升高有关。缺氧引起的子宫胎盘功能障碍是子痫前期和IUGR... 详细信息

子痫前期和胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)是世界范围内最常见的两种妊娠并发症,影响5%~10%的妊娠女性。子痫前期与孕产妇和胎儿的发病率及死亡率明显升高有关。缺氧引起的子宫胎盘功能障碍是子痫前期和IUGR的关键病理因素。氧气供应减少会破坏线粒体和内质网功能,低氧已被证明会改变线粒体活性氧的稳态,并诱发内质网应激。妊娠期缺氧与胎盘中活性氧的过度产生有关,导致氧化应激,氧化应激在包括妊娠期高血压在内的许多人类疾病中都有发生,研究表明,子痫前期和IUGR的子宫胎盘组织/细胞显示出较高水平的氧化应激,在这两种并发症的发病机制中起着重要作用。本综述总结了缺氧导致线粒体氧化应激/内质网应激在子痫前期/IUGR发病机制中的作用,并讨论了靶向氧化应激的潜在治疗策略,为治疗这两种妊娠并发症提供参考。

关键词：缺氧子痫前期胎儿宫内生长受限线粒体内质网

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