检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病学报 2025年第1期41卷 23-31页

作者：陈嘉瑀戴瑶王顺娟肖杨闫鑫宗刘通袁智浩史凯丽李润乐汤锋青海大学高原医学研究中心青海省高原医学应用基础重点实验室西宁810001 青海大学研究生院西宁810001 青海大学基础医学部西宁810001

目的构建多房棘球绦虫亮氨酸氨基肽酶(leucyl aminopeptidase,LAP)体外荧光酶活性检测方法,并与化学发色底物酶活性检测方法进行对比。方法确立荧光底物体外酶活性检测方法的反应条件,并通过分子对接、抑制率、精密度对比荧光底物L-亮氨... 详细信息

目的构建多房棘球绦虫亮氨酸氨基肽酶(leucyl aminopeptidase,LAP)体外荧光酶活性检测方法,并与化学发色底物酶活性检测方法进行对比。方法确立荧光底物体外酶活性检测方法的反应条件,并通过分子对接、抑制率、精密度对比荧光底物L-亮氨酸-7-氨基-4-甲基香豆素盐酸盐(Leu-AMC)与化学发色底物L-亮氨酸-4-硝基苯氨(Leu-pNA)之间的差异。结果分子对接结果显示荧光底物Leu-AMC与蛋白的亲和力大于化学发色底物Leu-pNA。通过观察改变反应条件对荧光强度的影响,确立荧光酶活性检测方法在反应温度为37℃、反应pH为9.0、蛋白浓度为800 nmol/L、反应时长60 min的情况下该检测方法反应效果明显。Leu-AMC在5μmol/L的底物浓度和底物浓度变化的情况下有明显的反应效果和反应差异,通过加入不同抑制剂,荧光底物检测方法相较于化学发色底物检测方法存在组间差异。结论本研究构建了以Leu-AMC为底物的多房棘球蚴亮氨酸氨基肽酶体外荧光酶活性检测方法,与化学发色底物相比该方法灵敏度更高。

关键词：多房棘球蚴 LAP Leu-AMC 酶活性

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男性高原红细胞增多症患者经红细胞单独去除治疗后低氧血症改善的代谢机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年

作者：祁悦林王顺娟张凤英张娜盛洁王孝平史凯丽李润乐邬云红汤锋青海大学高原医学研究中心教育部高原医学重点实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)青海省高原医学实验室青海省人民医院西藏自治区人民政府驻成都办事处医院

目的探讨男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后低氧血症改善的代谢机制。方法基于液质联用（LC-MS）技术将数据通过Compound Discoverer 3.3软件进行谱图处理并进行数据库检索。利用正交变换法将得到的主成分通过MetaX软件进行数... 详细信息

目的探讨男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后低氧血症改善的代谢机制。方法基于液质联用（LC-MS）技术将数据通过Compound Discoverer 3.3软件进行谱图处理并进行数据库检索。利用正交变换法将得到的主成分通过MetaX软件进行数据预处理。运用多元统计方法对多维数据进行降维和回归分析，然后设定阈值将筛选得到的差异代谢物借助火山图分析差异代谢物的整体分布情况，最后对差异代谢物进行分类分析和通路显著性富集分析。结果经红细胞非靶向代谢组学分析，共鉴定了636个代谢物，其中148个代谢物差异显著；通过KEGG分类分析发现，差异代谢物主要集中在新陈代谢形成等过程，涉及甘油磷脂代谢途径、胆碱代谢途径、嘌呤代谢途径、氨基酸及其衍生物代谢途径、D-谷氨酸及D-谷氨酰胺代谢途径、精氨酸生物合成代谢途径、不饱和脂肪酸生物合成代谢途径、泛醌及其他萜类醌类生物合成代谢途径、糖酵解代谢途径等代谢途径，其中糖酵解代谢途径中的关键代谢物3-磷酸甘油醛（Glyceraldehyde 3-phosphate,PGAL）等表达上调，2,3-二磷酸甘油酸（2,3-Bisphospho-glyceric acid,2,3-BPG）表达下调；甘油磷脂代谢途径和胆碱代谢途径中的溶血磷脂酰胆碱类代谢物（Lysophosphatidylcholine,LPC）和十四碳一烯酸甲酯（CAR 14∶1）表达下调；嘌呤代谢途径中的鸟苷酸（Guanosine monophosphate,GMP）等表达上调；氨基酸及其衍生物代谢途径中的乙酰肉碱（Hexanoylcarnitine,ALC）等表达上调；D-谷氨酸及D-谷氨酰胺代谢途径中的α-酮戊二酸（2-Oxoglutaric acid,2-OG）表达上调；精氨酸生物合成代谢途径中的N-乙酰-L-鸟氨酸（N-acetyl-L-ornithine,N-AOR）表达下调；不饱和脂肪酸生物合成代谢途径中的二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）表达下调；泛醌及其他萜类醌类生物合成代谢途径中的2,5-二羟基苯乙酸（Homogentisic acid,HGA）等表达下调。结论通过代谢组学分析发现，男性高原红细胞增多症患者去除红细胞治疗后存在差异显著的关键代谢物，其可通过影响与红细胞膜功能和氧化应激水平相关的LPC类代谢物等代谢物及糖酵解代谢途径中的2,3-BPG等关键代谢物发挥作用。

关键词：高原红细胞增多症去除红细胞代谢

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甘松甲醇提取物对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心结构及心肌细胞凋亡的影响与机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年

作者：邬宗鸿杨可吴红华李占强青海大学生态环境工程学院青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 天津中医药大学中医药研究院组分中药国家重点实验室

目的研究甘松（Nardostachys jatamansi）甲醇提取物对野百合碱（Monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）大鼠右心结构心肌细胞凋亡的影响机制。方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠分为五组，利用野百合碱（40 mg/kg）造模，采用超高分辨小动物超声Vevo 3100 LT系统评价甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心功能的影响；并通过H&E染色和MASSON染色法观测甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心室重构的影响。利用网络药理学方法预测甘松甲醇提取物对右心肥大的潜在作用机制，并围绕P53/Bcl-2信号通路进行实验验证，明确甘松甲醇提取物保护PAH右心功能的作用机制。结果大鼠心脏超声结果显示，高剂量甘松甲醇提取物能使PAH右心室游离壁厚度减小、右心室舒张末内径减小、右心室收缩末内径减小、三尖瓣环平面收缩期位移增加、肺动脉加速时间增加、肺动脉射血时间减少、右心室流出道速度时间积分增加。右心组织形态分析结果显示，甘松甲醇提取物能有效改善心肌细胞肥大、右心组织纤维化。网络药理学结果提示,甘松甲醇提取物可能通过P53/Bcl-2等信号通路发挥作用。Western Blot实验发现，高剂量甘松甲醇提取物能上调右心组织中的Bcl-2、下调右心组织中的Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡。结论甘松甲醇提取物可通过调节P53/Bcl-2信号通路抑制心肌细胞凋亡，保护PAH右心室的结构、降低心肌细胞凋亡水平。

关键词：甘松甲醇提取物肺动脉高压右心重构

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线粒体质量控制与神经退行性疾病的研究进展

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 357-365页

作者：关璐格日力(综述) 马爽(审校) 青海大学研究生院西宁810001 青海大学附属医院研究生管理部西宁810001 青海大学医学院高原医学研究中心西宁810001 青海省应用基础重点实验室西宁810001

神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩脊髓侧索硬化症等。神经退行性疾病的病因有许多,致病机制并不完全明确,目前多认为与线粒体有重要的关系。线粒体质量控制如线粒体的产生、融合、分裂及清除等出现异常会影... 详细信息

神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩脊髓侧索硬化症等。神经退行性疾病的病因有许多,致病机制并不完全明确,目前多认为与线粒体有重要的关系。线粒体质量控制如线粒体的产生、融合、分裂及清除等出现异常会影响神经元和神经纤维的功能,导致神经退行性疾病的发生。该文将线粒体与神经退行性疾病发病机制的关系进行阐述,为神经退行性疾病的治疗提供依据。

关键词：线粒体质量控制神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病亨廷顿病肌萎缩脊髓侧索硬化症

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不同内参蛋白在急性高原缺氧诱导肺损伤中的表达变化及选择

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中国比较医学杂志 2025年第3期35卷 90-99,146页

作者：刘佳张小玉张依曼王三飞来宝长张俊乌仁塔娜郑晓晖田红燕殷倩西安交通大学第一附属医院周围血管科西安710061 西安交通大学心血管研究中心西安710061 西北大学生命科学学院陕西省创新药物研究中心陕西省生物医药重点实验室西安710069 青海大学医学院高原医学研究中心高原医学应用重点实验室西宁810001 西安交通大学第一附属医院健康医学科西安710061

目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确... 详细信息

目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确高原肺损伤模型的成功建立;Western blot检测内参蛋白粘着斑蛋白(vinculin)、α微管蛋白(α-tubulin)、真核翻译起始因子5(eukaryotic translation initiation factor 5,EIF5)、β肌动蛋白(β-actin)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。体外实验应用支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,BEAS-2B)和内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)进行缺氧诱导损伤模型的建立,TUNEL染色明确细胞损伤模型的成功建立;Western blot检测不同内参蛋白表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。结果在成功建立急性高原缺氧8 h、24 h和72 h模型的基础上,总蛋白表达量一致,内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin表达量一致,GAPDH表达量在低压低氧8 h、24 h和72 h组较常氧组升高,其中低压低氧72 h组表达量较常氧组显著升高。在成功建立BEAS-2B和HUVECS缺氧8 h、24 h和48 h的基础上,总蛋白表达量一致,BEAS-2B内参蛋白β-actin和GAPDH和常氧组表达量一致,在缺氧24 h组vinculin、α-tubulin、EIF5较常氧组表达明显下降;HUVCES内参蛋白vinculin和α-tubulin和常氧组表达量一致,在缺氧8 h后EIF5、β-actin和GAPDH较常氧组表达明显下降,缺氧48 h后表达增高。结论急性高原缺氧诱导肺组织损伤,进行Western blot时内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin的表达稳定,可作为内参选择;体外应用肺组织最主要的BEAS-2B和HUVECS等细胞诱导缺氧损伤模型,Western blot检测内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5、β-actin、GAPDH的表达量在缺氧后皆有所变化,选择总蛋白作为内参更为合适。

关键词：高原缺氧肺损伤内参蛋白总蛋白

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miR-153-3p通过靶向KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 33-47页

作者：乔金婉王生兰刘川川范春梅丁玲邢艳霞苏占海青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001 青海省第五人民医院西宁810001 青海大学西宁810001 青海大学附属医院西宁810001

目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正... 详细信息

目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5的基因表达水平;采用Western Blot法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5蛋白的表达水平;采用生物信息学工具和双荧光素酶基因实验确定KLF5的潜在靶基因(miR-153-3p),并通过TCGA数据库分析miR-153-3p表达与卵巢癌患者生存结果之间的相关性。检测miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达;转染过表达miR-153-3p质粒,检测其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,同时通过qPCR和Western Blot法检测KLF5 mRNA和蛋白表达情况,并检测miR-153-3p与KLF5在卵巢癌组织中的表达情况。恢复KLF5表达后,通过CCK-8、transwell实验和细胞集落形成实验检测miR-153-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果KLF5基因和蛋白在卵巢癌组织中的表达水平高于邻近正常组织,同时KLF5 mRNA和蛋白在卵巢癌细胞系尤其是OVCAR3、SW626细胞系中表达上调。生物信息学和双荧光素酶基因实验确定KLF5为卵巢癌细胞中miR-153-3p的直接靶基因。miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达水平明显低于邻近正常卵巢组织和非恶性细胞系中的表达水平,尤其在OVCAR3、SW626细胞系中降低更为明显。转染miR-153-3p后证实miR-153-3p过表达能抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进卵巢癌细胞凋亡。进一步分析miR-153-3p和KLF5在卵巢癌细胞中的关系,miR-153-3p过表达组(miR-153-3p mimic)的KLF5 mRNA和蛋白与NC-mimic组相比表达率明显降低,miR-153-3p在卵巢癌组织中的表达水平与KLF5水平呈负相关(P<0.0001)。miR-153-3p mimic与pcDNA3.1-KLF5共转染可减轻miR-153-3p过表达对KLF5表达水平的抑制作用;miR-153-3p与pcDNA3.1-KLF5共转染可消除miR-153-3p过表达对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并促进卵巢癌细胞凋亡。结论miR-153-3p靶向结合KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡。

关键词： KLF5 卵巢癌 miR-153-3p 细胞增殖迁移凋亡

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红景天苷对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 14-22页

作者：杨可邬宗鸿谢新杨占婷李占强青海大学生态环境工程学院西宁810016 青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、... 详细信息

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、氯化钡、4-氨基吡啶预处理血管环,确定SAL舒张胸主动脉血管的主要机制。用Fluo 4-AM探针测定SAL对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMCs)和人胚肾细胞293T(HEK-293T)胞内Ca^(2+)水平,以此确定其作用机制。结果SAL对NE预收缩的胸主动脉血管环具有舒张作用,其EC_(50)为70.99μM。经四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、4-氨基吡啶预处理血管环后,能有效抑制SAL对胸主动脉的血管舒张活性。用SAL(80μmol/L)处理SMCs和HEK-293T细胞后,能有效降低细胞内Ca^(2+)水平。结论SAL的调控机制可能与其调控环氧合酶通道、电压门控钾通道、钙激活K^(+)通道及ATP敏感K^(+)通道有关;SAL通过调节Kv1.5通道,降低细胞内Ca^(2+)浓度,进而发挥血管舒张作用。

关键词：红景天苷大鼠胸主动脉舒张活性影响机制

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内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的保护作用

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生理学报 2018年第2期70卷 115-122页

作者：周振马爽刘杰纪巧荣曹成珠李晓娜汤锋张伟青海大学高原医学研究中心青海省高原医学应用基础重点实验室西宁810001

本文旨在观察研究内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。大鼠经内源性CO激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)和内源性CO抑制剂锌原卟啉(ZnPP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统完成心脏缺血再灌注模型,停灌(缺血)时间设定为30 min,分... 详细信息

本文旨在观察研究内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。大鼠经内源性CO激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)和内源性CO抑制剂锌原卟啉(ZnPP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统完成心脏缺血再灌注模型,停灌(缺血)时间设定为30 min,分别采集离体心脏稳定期和再灌注后30 min心功能指标参数,ELISA方法检测心肌组织cGMP含量,比色法测定血浆中内源性CO的含量以及再灌注10 min时灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)等心肌酶的指标。结果显示,停灌前离体心脏跳动平稳,CoPP组、ZnPP组和对照组心脏各项功能指标均保持稳定,三组间心功能指标无明显差异;再灌注后,三组间心功能指标出现显著性差异(P<0.05),与停灌前相比,对照组和ZnPP组心功能均明显下降(P<0.05),且ZnPP组下降较为显著,而CoPP组仍能保持停灌前水平。与此同时,三组大鼠体内CO含量、离体心肌酶学指标和再灌注后恢复稳定时间也有明显的差异(P<0.05),和对照组相比,CoPP组复灌稳定恢复时间减少,灌流液中CK和LDH含量显著减少,血浆内源性CO含量和心肌cGMP含量显著增加,而ZnPP组则呈现截然相反的结果。以上结果提示,内源性CO可维持一定的心脏舒缩能力、缩短心脏复跳时间,在心脏缺血再灌注中起到了保护作用。

关键词：内源性一氧化碳缺血再灌注损伤 Langendorff 心脏功能肌酸激酶乳酸脱氢酶

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藏药四味黄芪散通过AMPK蛋白诱导的自噬信号通路干预低氧性肺动脉高压的研究

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 178-184页

作者：李生花杨全余嘎琴靳国恩青海大学医学院青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 教育部高原医学重点实验室青海西宁810001

目的探讨藏药四味黄芪散(SW)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,两低氧组根据暴露低氧时间又各分为d 1、3、7、15、30组,共10个小组。常氧组置于海拔2260 m的大气环境,不予干预... 详细信息

目的探讨藏药四味黄芪散(SW)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,两低氧组根据暴露低氧时间又各分为d 1、3、7、15、30组,共10个小组。常氧组置于海拔2260 m的大气环境,不予干预;低氧10个组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,低氧药物组给予SW混悬液(0.42 g/100 g)灌胃,低氧对照组给予生理盐水灌胃,每天1次。每组大鼠于相应时间点测定Ppa、RV/(LV+S);Western blot法测定肺组织p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白水平。结果与常氧组相比,低氧对照组大鼠Ppa、RV/(LV+S)比值随暴露低氧时间的延长逐渐增高,并与肺动脉平滑肌层厚度和肺组织亚细胞器变化保持一致。肺组织p-AMPK蛋白表达水平也轻度上调(P<0.05),ULK-1、LC3Ⅱ明显上调(P<0.01),尤以急性低氧期变化明显;与低氧对照组相比,低氧药物组Ppa升高幅度和肺动脉平滑肌层增厚程度明显减缓(P<0.05~0.01),而肺组织中p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平随暴露低氧时间的延长而进一步增高(P<0.05~0.001),尤以慢性低氧为甚。结论SW可通过上调AMPK自噬信号通路发挥抑制低氧性肺动脉高压的作用。

关键词：藏药四味黄芪散干预 AMPK 自噬信号通路低氧肺动脉高压

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高原低氧环境下影响肺动脉压力的相关因素分析

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生理学报 2023年第1期75卷 130-136页

作者：周振汤锋格日力青海大学高原医学研究中心青海省高原医学应用基础重点实验室高原医学教育部重点实验室西宁810001

肺动脉压力变化是反映机体在高原低氧环境中适应习服或病理损伤的重要生理指标,不同海拔、不同时间的低氧刺激对肺动脉压力的影响也不尽相同,其中许多因素影响肺动脉压力的变化,如血管平滑肌的收缩、血流动力学改变、血管活性调节异常... 详细信息

肺动脉压力变化是反映机体在高原低氧环境中适应习服或病理损伤的重要生理指标,不同海拔、不同时间的低氧刺激对肺动脉压力的影响也不尽相同,其中许多因素影响肺动脉压力的变化,如血管平滑肌的收缩、血流动力学改变、血管活性调节异常以及心肺功能的异常改变等,深入探讨低氧环境下肺动脉压力的调节因素对明确低氧适应和习服的相关机制及急慢性高原病预防、诊断、治疗、预后具有重要的意义。近年来关于高海拔低氧环境下影响肺动脉压力的相关因素研究有了较大的进展,本文从循环系统血流动力学、血管活性状态及心肺功能变化等方面对低氧环境下肺动脉压力的调节因素和干预措施进行综述。

关键词：高原低氧肺动脉压力肺动脉高压

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