检索结果-内蒙古大学图书馆

海军军医大学学报 2024年第4期45卷 515-519页

作者：张东波周启程刘文博陈涛朱星辰林宇轩沈慧李红霞海军军医大学(第二军医大学)海军医学系海军营养与食品卫生学教研室上海200433

目的了解军校学员食物与营养素摄入、体格发育、能量消耗和体能素质等情况,评估学员膳食营养状况。方法选择海军某院校预防医学专业本科学员共46人作为调查对象,通过膳食调查、体格测量、能量消耗调查、膳食营养问卷调查及体能测试等方... 详细信息

目的了解军校学员食物与营养素摄入、体格发育、能量消耗和体能素质等情况,评估学员膳食营养状况。方法选择海军某院校预防医学专业本科学员共46人作为调查对象,通过膳食调查、体格测量、能量消耗调查、膳食营养问卷调查及体能测试等方式评估学员的热能摄入、营养素摄入及体质情况。结果46名军校学员粮食、蔬菜、水果、水产类、奶及奶制品、植物油、菌藻类等食物摄入偏少,畜肉、禽肉类食物摄入过多。学员人均每日能量摄入量为3444 kcal(1 kcal=4.184 kJ),大于军标每人每日能量摄入量上限(3000 kcal),也大于通过24 h生活观察法计算得到的人均每日能量消耗量(2656 kcal)。在三大产能营养素中,碳水化合物供能比不足(32.8%,军标55%~65%),脂肪供能比超标(49.8%,军标20%~30%),蛋白质供能比稍高(17.4%,军标12%~15%)。在微量营养素中,磷、钠、铁的摄入量超标,维生素A摄入不足。体型超重/肥胖者(13人,28.3%)、体能测试综合成绩不及格者(16人,34.8%)占比较高。问卷调查结果显示,学员平均营养知识得分较低(67.4分)。结论学员膳食结构不尽合理,三大产能营养素配比不平衡,微量营养素摄入不均衡,超重者比例偏高。建议减少畜肉、禽肉类食物摄入,减少调味品用量,增加粮食、蔬菜、水果摄入,增加水产类、奶及奶制品类食物供应,并加强合理膳食科普宣传教育。

关键词：营养评估军校学员膳食调查体格测量

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二氢杨梅素通过Sirt3抑制NLRP3炎性小体活性改善血管内皮细胞损伤

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陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 964-974页

作者：刘明华申卉汪小兰周曦张婷陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队营养与食品卫生学教研室重庆市营养与食品安全重点实验室重庆市医学营养研究中心重庆400038

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μm... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μmol/L)干预后检测内皮细胞活力、LDH释放水平以及内皮细胞黏附因子表达。运用qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测NLRP3炎性小体活化相关细胞因子的mRNA和蛋白表达水平。运用海马能量代谢检测平台和膜电位实验探索DHM对内皮细胞线粒体功能的调节作用。利用Sirt3特异性抑制剂3-TYP(50μmol/L)和Sirt3过表达质粒干预,探索Sirt3在DHM抑制棕榈酸诱导NLRP3炎性小体活化中的作用。结果DHM能显著抑制棕榈酸诱导的内皮细胞活力下降、抑制LDH释放以及ICAM-1和VCAM-1的分泌(P<0.05)。并且,DHM可显著改善线粒体呼吸耗氧量下降,ATP产量及剩余呼吸能力以及抑制线粒体膜电位升高(P<0.05)。同时,DHM可以抑制棕榈酸诱导的NLRP3、IL-18和ASC等的mRNA和蛋白表达(P<0.05),Sirt3过表达质粒转染可增强DHM这一效应,而Sirt3抑制剂3-TYP处理则显著削弱DHM的作用。结论DHM通过激活Sirt3维持内皮细胞线粒体代谢,抑制NLRP3活化,减轻血管内皮细胞炎症损伤。

关键词：二氢杨梅素血管内皮细胞动脉粥样硬化 NLRP3炎性小体 Sirt3

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慢性应激对小鼠下丘脑食欲调节因子的影响

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海军军医大学学报 2025年第1期46卷 72-78页

作者：尹立峰刘庆朱健王晨旭郑天宇朱永恒莫烽锋上海海洋大学食品学院上海201306 海军军医大学(第二军医大学)海军医学系海军营养与食品卫生学教研室上海200433

目的观察小鼠在慢性应激时及应激停止后下丘脑食欲调节因子的变化,并初步探索应激依赖性的食欲变化机制。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Ctrl)组及慢性不可预知温和应激(CUMS)组,每组16只。CUMS组小鼠予以CUMS(持续11周)建立... 详细信息

目的观察小鼠在慢性应激时及应激停止后下丘脑食欲调节因子的变化,并初步探索应激依赖性的食欲变化机制。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Ctrl)组及慢性不可预知温和应激(CUMS)组,每组16只。CUMS组小鼠予以CUMS(持续11周)建立应激模型,Ctrl组正常饲养。记录小鼠摄食量和体重。通过悬尾实验和强迫游泳实验验证CUMS模型是否构建成功。第12周时从两组各随机取8只小鼠收集全脑、下丘脑组织待测;两组各剩余的8只小鼠重新编组为应激停止(C-CUMS)组和应激停止对照(C-Ctrl)组,继续观察3周后,取全脑、下丘脑组织待测。通过qPCR和免疫组织化学染色方法检测小鼠下丘脑中食欲调节因子食欲素1型受体(OX1R)、瘦素受体(LEPR)和刺鼠相关蛋白(AgRP)的表达情况。结果应激第2~11周,CUMS组小鼠累积摄食量高于Ctrl组(均P<0.05),11周内两组小鼠体重差异无统计学意义(均P>0.05)。11周后CUMS组小鼠悬尾不动时间和水中漂浮时间均长于Ctrl组小鼠(均P<0.01),提示造模成功。造模成功后,CUMS组小鼠下丘脑组织中促食欲因子AgRP mRNA、OX1R mRNA表达量高于Ctrl组(均P<0.01),抑食欲因子LEPR mRNA表达量低于Ctrl组(P<0.01);CUMS组小鼠下丘脑弓状核中AgRP蛋白表达水平高于Ctrl组(P<0.05),LEPR蛋白表达水平低于Ctrl组(P<0.01)。应激停止3周后,C-CUMS组小鼠累积摄食量少于C-Ctrl组(P<0.05),体重低于C-Ctrl组(P<0.05)。C-CUMS组小鼠LEPR mRNA表达量高于C-Ctrl组(P<0.01),AgRP mRNA、OX1R mRNA表达量与C-Ctrl组相比差异无统计学意义(均P>0.05);C-CUMS组小鼠AgRP蛋白表达水平与C-Ctrl组比较差异无统计学意义(P>0.05),LEPR蛋白表达水平高于C-Ctrl组(P<0.01)。结论CUMS导致小鼠食欲增加,其机制可能与LEPR和AgRP的功能调节有关;应激停止后其食欲下降,机制可能涉及LEPR的功能调节。

关键词：慢性不可预知温和应激食欲调节因子下丘脑食欲素1型受体瘦素受体刺鼠相关蛋白

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n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

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陆军军医大学学报 2023年第24期45卷 2521-2529页

作者：邓项元张瑞良陈帅朱晓辉糜漫天张婷陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队营养与食品卫生学教研室重庆市医学营养研究中心重庆市营养与健康重点实验室重庆400038

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 ... 详细信息

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

关键词： n-3多不饱和脂肪酸力竭运动 NLRP3炎症小体氧化应激骨骼肌炎症疲劳

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2018―2022年泸州市8~10岁儿童碘营养状况监测结果

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中华疾病控制杂志 2024年第5期28卷 530-534,612页

作者：苟钊杨培基李劲松吴斗琼马玲泸州市疾病预防控制中心地方病寄生虫病与病媒生物控制科泸州646300 西南医科大学公共卫生学院预防医学系泸州646000 西南医科大学公共卫生学院食品卫生与营养学教研室泸州646000

目的了解2018―2022年泸州市8~10岁儿童碘营养状况,为评价碘缺乏病防治效果及调整补碘策略提供依据。方法于2018—2022年采用分层整群随机抽样,在泸州市7个县(区)中随机抽取7 000名8~10岁儿童,采集其尿样及经常食用的食盐样品,并按照... 详细信息

目的了解2018―2022年泸州市8~10岁儿童碘营养状况,为评价碘缺乏病防治效果及调整补碘策略提供依据。方法于2018—2022年采用分层整群随机抽样,在泸州市7个县(区)中随机抽取7 000名8~10岁儿童,采集其尿样及经常食用的食盐样品,并按照相标准进行检测。采用Excel 2019软件与SPSS 25.0软件进行描述性分析,计算尿碘中位数、盐碘中位数、碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率等指标,通过Kruskal-Wallis H检验、χ^(2)检验等方法,对泸州市居民碘营养状况进行评价。结果儿童尿碘中位数为184.1(124.7,255.0)μg/L;不同年份与县(区)的儿童尿碘浓度差异均有统计学意义(均P<0.001)。8、9、10岁儿童之间尿碘浓度差异也具有统计学意义(χ^(2)=12.251,P=0.002)。男童尿碘浓度高于女童(Z=-4.433,P<0.001)。7 000份食盐样本中盐碘中位数为26.6(24.5,28.8) mg/kg,碘盐覆盖率为99.27%,碘盐合格率为94.88%,合格碘盐食用率为94.19%。不同年份与县(区)的盐碘含量、碘盐覆盖率以及合格碘盐食用率相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 2018―2022年泸州市8~10岁儿童整体碘适宜,碘盐食用情况良好,达到碘缺乏病消除标准,但仍有一定比例儿童碘营养不良。未来应继续做好碘营养状况监测与宣传教育工作。

关键词：儿童碘尿碘盐碘

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磷酸化蛋白质组学联合蛋白质组学分析敲除维甲酸诱导蛋白16对人结肠癌细胞的影响

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肿瘤防治研究 2024年第10期51卷 820-830页

作者：陈奕孛苗根王文丁翠玲戚中田海军军医大学海军医学系生物医学防护教研室上海200433 海军军医大学海军医学系海军营养与食品卫生学教研室上海200433 同济大学医学院上海200092

目的分析人结肠癌HCT116细胞敲除维甲酸诱导蛋白16(RAI16)后细胞内总蛋白及磷酸化蛋白质表达的差异,探究RAI16影响HCT116细胞蛋白质功能的可能机制及相关信号通路。方法收集并提取HCT116 KO和WT细胞蛋白,SDS-PAGE检验蛋白提取效果。利... 详细信息

目的分析人结肠癌HCT116细胞敲除维甲酸诱导蛋白16(RAI16)后细胞内总蛋白及磷酸化蛋白质表达的差异,探究RAI16影响HCT116细胞蛋白质功能的可能机制及相关信号通路。方法收集并提取HCT116 KO和WT细胞蛋白,SDS-PAGE检验蛋白提取效果。利用胰蛋白酶酶解蛋白后,标记肽段并进行质谱分析。对鉴定到的差异蛋白及差异磷酸化蛋白质利用GO数据库、KEGG数据库和STRING数据库进行生物信息学分析。结果SDS-PAGE结果提示蛋白无明显降解,且实验组与对照组部分关键条带有明显差异;按Foldchange≥1.5或Foldchange≤1/1.5且P<0.05为条件进行差异蛋白的筛选,共筛选出147个上调差异蛋白和230个下调差异蛋白;并筛选到106个上调磷酸化位点和217个下调磷酸化位点。将去本底差异磷酸化位点功能GO富集分析,发现差异蛋白主要在核质、细胞核及细胞质组成,RNA、钙黏着蛋白及染色质结合,DNA修复、RNA剪接及DNA为模板转录的正调控等多个方面有显著富集趋势。KEGG富集结果显示,差异蛋白主要在核质转运、剪接体、细胞周期、细胞间紧密连接、病毒致癌作用和癌症中的微小RNA等通路具有显著富集趋势。蛋白互作网络主要以DDX17、NCL、EEF2、CDK1、SSRP1和SMARCC1为核心蛋白质。统计发现,SKP1、ORC1和BAD等两组学差异变化均上调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著,RBL1、RB1、CDK1、CDC6、MCM4、TFDP1、CHD4和SNW1等两组学差异变化均下调,且磷酸化差异变化比蛋白差异变化更显著。结论RAI16可能通过SKP1、ORC1、RB1和CDK1等关键蛋白质在多方面生物功能和多条信号通路中发挥作用,影响细胞周期,进而影响癌症发生发展。

关键词：结肠癌维甲酸诱导蛋白16 HCT116细胞磷酸化蛋白质组学

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热应激对肠道及认知功能的影响

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环境与职业医学 2023年第11期40卷 1341-1346,1353页

作者：潘文兰李红霞蔡梦宇屈易萃周启程侍雯婧沈慧上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学海军医学系海军营养与食品卫生学教研室上海200433

热应激指机体长时间暴露于热环境时,引起热平衡破坏、生理功能障碍等一系列应激反应。研究发现,热应激可破坏肠道绒毛长度、杯状细胞数量、隐窝深度等肠道形态学影响消化和吸收功能,并通过损害肠上皮紧密连接导致肠道屏障通透性增加,继... 详细信息

热应激指机体长时间暴露于热环境时,引起热平衡破坏、生理功能障碍等一系列应激反应。研究发现,热应激可破坏肠道绒毛长度、杯状细胞数量、隐窝深度等肠道形态学影响消化和吸收功能,并通过损害肠上皮紧密连接导致肠道屏障通透性增加,继而允许内毒素和细菌从肠腔进入血液循环引起全身炎症反应。同时,热应激可扰乱肠道微生物群稳态使致病菌增加并改变短链脂肪酸等下游代谢物。此外,热应激可抑制海马神经元发生、引起神经元数量减少;降低神经突触密度;损伤神经元重要细胞器;诱发中枢神经炎症,继而导致认知功能障碍。而脑-肠轴是一种肠道和大脑之间双向作用的信号轴,肠道微生物和肠道屏障可参与中枢神经调节且大脑通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)改变肠道稳态功能,影响肠道屏障的质量,两者相互影响在机体稳态中起重要作用。因此,本文就热应激对肠道及认知功能的影响进行综述,为后续研究提供借鉴。

关键词：热应激肠道微生物认知功能脑-肠轴肠道屏障肠道通透性

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二氢杨梅素通过Prohibitin 2增强血管内皮细胞线粒体自噬

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 356-362页

作者：胡琴申卉张婷李亚斐陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队流行病学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系营养与食品卫生学教研室重庆400038

目的观察二氢杨梅素对血管内皮细胞线粒体自噬的影响,并探讨Prohibitin 2在其中的作用。方法用不同浓度(0、0.1、1、10、100μmol/L)二氢杨梅素处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)12 h后,流式... 详细信息

目的观察二氢杨梅素对血管内皮细胞线粒体自噬的影响,并探讨Prohibitin 2在其中的作用。方法用不同浓度(0、0.1、1、10、100μmol/L)二氢杨梅素处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)12 h后,流式细胞术和荧光显微镜观测MitoTracker;Deep Red (MTDR)荧光强度,RT-PCR和Western blot分别检测Prohibitin 2 mRNA及其蛋白表达。用氯喹预处理HUVECs 1 h后,再用不同浓度二氢杨梅素处理12 h或10μmol/L羰基氰化物间氯苯腙(线粒体自噬激动剂)处理6 h,流式细胞术检测线粒体自噬。另用control siRNA或Prohibitin 2 siRNA转染HUVECs后,再用二氢杨梅素处理12 h,流式细胞术检测细胞线粒体自噬。结果与无二氢杨梅素(0μmol/L)处理相比,≥0.1μmol/L二氢杨梅素处理显著降低血管内皮细胞MTDR荧光强度;同时,二氢杨梅素处理可明显增加Prohibitin 2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);当以氯喹预处理抑制溶酶体功能后,与无二氢杨梅素处理相比,≥10μmol/L二氢杨梅素处理可以显著增加血管内皮细胞线粒体自噬,与羰基氰化物间氯苯腙效应相一致(P<0.05)。与control siRNA处理组相比,以siRNA转染沉默Prohibitin 2后二氢杨梅素对线粒体自噬的诱导作用被明显抑制(P<0.05)。结论二氢杨梅素可通过调控Prohibitin 2增强血管内皮细胞线粒体自噬。

关键词：血管内皮细胞二氢杨梅素 Prohibitin 2 线粒体自噬

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铁过载通过非氧化应激依赖miR-122下调引起肝脏脂肪蓄积

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营养学报 2022年第2期44卷 182-187页

作者：张银银王冬尧杨建新沈慧李敏汤雨潇海军军医大学海军医学系营养与食品卫生学教研室上海200433 海军军医大学药学系药物分析学教研室上海200433

目的探讨氧化应激及miR-122下调在右旋糖酐铁过载导致肝脏脂肪蓄积中的作用。方法将小鼠随机分为4组。对照组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐,另3组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐铁构建铁过载小鼠模型,同时其中两组铁过载小鼠分别灌胃30... 详细信息

目的探讨氧化应激及miR-122下调在右旋糖酐铁过载导致肝脏脂肪蓄积中的作用。方法将小鼠随机分为4组。对照组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐,另3组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐铁构建铁过载小鼠模型,同时其中两组铁过载小鼠分别灌胃300mg/kg原花青素或槲皮素。利用试剂盒检测右旋糖酐铁过载导致肝脏损伤(血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶,肝脏切片苏木精-伊红染色),肝脏脂肪蓄积(血清甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,肝脏切片油红O染色),氧化应激(血清谷胱甘肽、丙二醛)指标。另外利用转铁蛋白结合铁(holo-Tf)处理Huh7细胞24h构建体外铁过载模型。利用PCR检测miR-122及其潜在靶基因乙酰乙酰辅酶A合成酶(AACS)在体内外铁过载模型表达变化情况。结果原花青素或槲皮素减轻右旋糖酐铁过载引起的氧化应激,但不能减轻肝脏损伤、肝脏脂肪蓄积。PCR结果表明右旋糖酐铁过载引起miR-122下调,AACSmRNA上调,且不受氧化应激调控。结论铁过载可能通过非氧化应激依赖miR-122下调导致肝脏脂肪代谢紊乱。[营养学报,2022,44(2):182-187]

关键词：铁过载肝脏脂肪蓄积氧化应激 miR-122 乙酰乙酰辅酶A合成酶小鼠

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基于学习通平台的对分课堂教学实践中学生学习行为分析

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中华医学教育探索杂志 2022年第8期21卷 1024-1027页

作者：周政华刘宇丹刘振中高晓凤川北医学院预防医学系营养与食品卫生学教研室南充637000

目的分析基于学习通平台的对分课堂教学实践中学生的学习行为。方法在预防医学专业儿童少年卫生学课程中开展基于学习通平台的对分课堂教学实践。收集学习通上的数据,分析学生学习行为,包括访问量及其规律、作业提交完成率及时长、任务... 详细信息

目的分析基于学习通平台的对分课堂教学实践中学生的学习行为。方法在预防医学专业儿童少年卫生学课程中开展基于学习通平台的对分课堂教学实践。收集学习通上的数据,分析学生学习行为,包括访问量及其规律、作业提交完成率及时长、任务点完成率、参与讨论数等。用问卷调查学生对学习效果的评价。采用SPSS 17.0进行Mann-Whitney U、Kruskal-Wallis H检验和卡方检验。结果99名学生在84天内访问40322次,在讨论课当天出现大高峰,在16:00—20:00访问量最高,29.3%(29/99)的学生访问天数<40。作业提交完成率为98.0%(582/594),31.1%(181/582)的人次提交作业时长<6 h。任务点完成率为99.0%(3919/3960)。学生参与讨论数为3(2,7)。86.9%~90.9%的学生认为5个方面的学习效果部分达到或基本达到。结论学生学习行为总体表现良好,但参与讨论数较少,部分学生被动学习,需进一步改进教学措施。

关键词：对分课堂学习通平台学习行为儿童少年卫生学

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