检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2013年第2期39卷 222-226,431页

作者：潘涛金明华刘晓梅杜忠君周显青黄沛力孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生化学与毒理学系北京100069

目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2... 详细信息

目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2颗粒在高纯水和培养液中的粒度分布;MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测细胞膜完整性;划痕染料示踪技术检测GJIC。结果:透射电镜,2种SiO2颗粒呈圆形,大小均一,分散性良好,2种颗粒的粒径分别为(447.60±20.78)和(67.42±5.69)nm,分别为亚微米级和纳米级颗粒。动态光散射法,2种颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径分别为(684.37±18.76)、(697.02±19.57)nm和(128.31±7.64)、(133.74±8.97)nm,颗粒均未发生聚集,分散性良好。MTT法,2种SiO2颗粒作用细胞24h后,同一粒径的颗粒,随着浓度的增加,细胞存活率下降;同一浓度下,纳米颗粒比亚微米颗粒的毒性大。LDH活力实验,当作用细胞24h后,2种SiO2颗粒均能够损伤细胞膜,同一浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对细胞膜的损伤能力大;同一粒径的颗粒,随着作用浓度的增加,细胞膜的损伤程度加重。划痕染料示踪实验,纳米SiO2颗粒可抑制GJIC,并且随着作用浓度的增加,抑制作用增强;而在相同浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对GJIC的抑制作用更明显。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,且抑制GJIC。

关键词：纳米SiO2颗粒 HL-7702细胞细胞毒性细胞缝隙连接通讯

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氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第1期37卷 56-60页

作者：徐艳玲杜海英金明华刘晓梅张龙李鹏孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理学与卫生化学学系北京100069

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照... 详细信息

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和***-1(氯化镉组),10d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和***-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P<0.05);与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和***-1组AST水平显著降低(P<0.05);1.0和***-1组Ca2+-Mg2+-ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和***-1组Na+-K+-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。

关键词：氯化镉肝肿瘤乳酸脱氢酶 ATP酶小鼠,近交BALB/C

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纳米SiO_2颗粒在HepG2细胞中的分布及其细胞毒性

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 236-240页

作者：孙磊李阳刘晓梅杜忠君金明华孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理与卫生化学系北京100069

目的:检测纳米SiO2颗粒作用于HepG2细胞后纳米颗粒的细胞摄取、分布情况及颗粒对细胞的毒性作用,初步探讨纳米颗粒的摄取、分布与细胞毒性的关系。方法:采用透射电镜(TEM)及动态光散射法检测纳米SiO2颗粒的表征;纳米SiO2颗粒作用HepG2... 详细信息

目的:检测纳米SiO2颗粒作用于HepG2细胞后纳米颗粒的细胞摄取、分布情况及颗粒对细胞的毒性作用,初步探讨纳米颗粒的摄取、分布与细胞毒性的关系。方法:采用透射电镜(TEM)及动态光散射法检测纳米SiO2颗粒的表征;纳米SiO2颗粒作用HepG2细胞后,用荧光显微镜及TEM观察纳米SiO2颗粒的细胞摄取及细胞内分布情况;不同浓度纳米SiO2颗粒(0、25、50、100及200mg·L-1)作用于HepG2细胞24h后,采用MTT法检测细胞存活率,用Rhodamine123标记流式细胞术检测线粒体膜电位变化。结果:TEM结果显示,纳米SiO2颗粒呈球形,分散性好,大小均一。动态光散射法结果显示,纳米SiO2颗粒在无血清DMEM中粒径约为94nm,分散性较好。纳米SiO2颗粒作用于HepG2细胞3h即可进入细胞;作用24h后,可以单一颗粒或成簇的形态分散在胞质内,并在线粒体等细胞器内沉积;不同浓度纳米SiO2颗粒作用于细胞24h后,各组细胞存活率及线粒体膜电位较对照组均有显著下降(P<0.05),且随着剂量增加细胞存活率和线粒体膜电位降低。结论:纳米SiO2颗粒进入细胞并在细胞器中沉积,可导致线粒体等细胞器的损伤,进而产生细胞毒性作用,抑制细胞增殖。

关键词：纳米SiO2颗粒细胞内分布线粒体细胞毒性

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Mn^(2+)和Mn^(3+)对大鼠肝细胞膜的毒性作用

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毒理学杂志 2007年第6期21卷 480-482页

作者：黄沛力王晖张淑华褚金花张曼肖阳李国君首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理学与卫生化学教研室北京100069

锰（manganese，Mn）作为正常机体所必需的微量元素，在生物体内众多反应中发挥重要作用，同时也是职业危害因素和环境污染物之一。研究发现，锰除具有神经毒性作用外，主要经过肝细胞进入胆汁排泄。摄入过量的锰可引起肝组织、肝细胞... 详细信息

锰（manganese，Mn）作为正常机体所必需的微量元素，在生物体内众多反应中发挥重要作用，同时也是职业危害因素和环境污染物之一。研究发现，锰除具有神经毒性作用外，主要经过肝细胞进入胆汁排泄。摄入过量的锰可引起肝组织、肝细胞核”。及线粒体锰含量明显增高，肝细胞核中的丙二醛（MDA）含量明显升高，超氧化物歧化酶（SOD）的含量明显降低，

关键词：锰肝大鼠总ATP酶膜流动性

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甜杏仁抗氧化作用的研究

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毒理学杂志 2006年第1期20卷 16-18页

作者：王晖张淑华郭爱民张锦楠首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理学与卫生化学教研室北京100069

目的研究甜杏仁的抗氧化作用。方法将甜杏仁匀浆,利用超氧阴离子自由基测试盒测定甜杏仁对O2.-的清除作用;采用邻二氮菲-Fe2+氧化法测定甜杏仁匀浆液对.OH清除作用;制备抗氧化和氧化红细胞膜,利用荧光偏振法测定红细胞膜脂质的流动性。... 详细信息

目的研究甜杏仁的抗氧化作用。方法将甜杏仁匀浆,利用超氧阴离子自由基测试盒测定甜杏仁对O2.-的清除作用;采用邻二氮菲-Fe2+氧化法测定甜杏仁匀浆液对.OH清除作用;制备抗氧化和氧化红细胞膜,利用荧光偏振法测定红细胞膜脂质的流动性。结果在体系中,对O2.-的清除率随杏仁浓度的增加而提高。以O2.-清除率d对浓度c作对数曲线拟合,得到方程d=16.81lnC+16.01,EC50=7.57 mg/ml。但当C 30 mg/ml时,O2.-的清除率提高不显著;在.OH体系中,随杏仁浓度的增加,对.OH的清除率依次加强。以.OH清除率d对浓度C作对数曲线拟合,得到方程d=8.27lnC+13.78,EC50=79.8 mg/ml;随杏仁浓度的增加,抗氧化红细胞膜微粘度降低,得到方程η=5.97-0.45lnC,但当C 10 mg/ml时,红细胞膜微粘度降低幅度减小,组间差异不显著(P>0.05)。结论甜杏仁具有一定抗氧化能力。

关键词：甜杏仁超氧阴离子自由基羟自由基膜流动性

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胶印车间污染物对工人神经行为功能的影响

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环境与职业医学 2010年第7期27卷 411-414页

作者：王晖黄沛力王益民张淑华施致雄陈春霞冷建梅首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理学与卫生化学系北京100069 北京印刷学院北京102600

[目的]通过对印刷作业场所的职业卫生调查,探讨印刷业污染物对工人神经行为功能的影响。[方法]用气相色谱法(GC)测定胶印车间空气中苯系物含量;采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP)测定胶印车间空气中、人体血清和头发样品中Pb、Mn和C... 详细信息

[目的]通过对印刷作业场所的职业卫生调查,探讨印刷业污染物对工人神经行为功能的影响。[方法]用气相色谱法(GC)测定胶印车间空气中苯系物含量;采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP)测定胶印车间空气中、人体血清和头发样品中Pb、Mn和Cr的含量;采用世界卫生组织(WHO)推荐的神经行为核心测试组合(neurobehavioral core test battery,简称NCTB)方法,对40名印刷作业工人(暴露组)和40名非印刷作业员工(对照组)进行神经行为功能的测试。[结果]胶印车间空气中苯、甲苯、二甲苯的平均浓度分别为24.52 mg/m3、420.33 mg/m3、105.62 mg/m3,苯系物的浓度均超过国家标准;车间空气中Pb、Mn和Cr浓度分别为0.047 mg/m3、0.450 mg/m3、0.031 mg/m3,Mn的浓度超过国家标准。对照组血清中Pb、Mn和Cr的含量分别为(132.0±63.4)μg/L、(17.72±2.94)μg/L、(3.85±0.62)μg/L,暴露组血清中三者分别为(150.20±52.30)μg/L、(19.08±3.09)μg/L、(4.11±0.83)μg/L;对照组头发中Pb、Mn和Cr的含量分别为(1.040±0.319)μg/g、(0.411±0.083)μg/g、(4.346±1.359)μg/g,暴露组头发中三者分别为(1.736±0.651)μg/g、(0.977±0.032)μg/g、(8.049±2.818)μg/g。暴露组血清及头发中Mn、Cr的含量明显高于对照组(P<0.05),两组Pb含量差异均无统计学意义(P>0.05)。在有力-好动、愤怒-敌意、数字跨度和目标追踪测试中,对照组得分分别为21.13±6.32、10.34±6.07、20.25±3.61和170.04±57.45,暴露组得分分别为17.64±4.09、14.20±7.33、17.63±3.33和117.93±49.02,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]胶印车间的污染物可能对印刷工人神经行为功能有一定的影响。

关键词：苯系物重金属神经行为功能

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氯化镉对大鼠心肌H9c2细胞DNA损伤的作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1043-1046页

作者：杜海英王华金明华徐艳玲李鹏孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 天津出入境检验检疫局天津300191 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理与卫生化学教研室北京100069

目的:研究氯化镉(CdCl2)在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用,探讨CdCl2心肌毒性作用机制。方法:以0、5、10、30、50和80μmol·L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测作用6、12及24h的DNA损伤,Western bl... 详细信息

目的:研究氯化镉(CdCl2)在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用,探讨CdCl2心肌毒性作用机制。方法:以0、5、10、30、50和80μmol·L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测作用6、12及24h的DNA损伤,Western blotting法检测CdCl2作用24h对聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的影响,免疫细胞化学法检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达变化的情况。结果:随CdCl2浓度的增大和作用时间延长,作用12、24h后,10、30、50和80μmol·L-1剂量组大鼠心肌细胞DNA损伤程度明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。作用24h后,30、50和80μmol·L-1剂量组可见明显PARP裂解89 000片段。Cyt-C和AIF蛋白的表达也随着CdCl2浓度的加大而显著增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论:CdCl2对大鼠心肌细胞的毒性作用机制可能与诱导DNA损伤,影响PARP、Cyt-C和AIF蛋白表达有关,且具有一定的剂量依赖关系。

关键词：氯化镉细胞毒性聚ADP-核糖聚合酶细胞色素C 凋亡诱导因子

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纳米二氧化硅颗粒对血管内皮细胞的毒性及其凋亡诱导作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第3期41卷 454-459,I0002,I0003页

作者：夏银叶李艳博牛丕业王晖王翼飞梁宝璐赵峰郭彩霞孙志伟首都医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京100069 首都医科大学环境毒理学北京市重点实验室北京100069 首都医科大学公共卫生学院卫生毒理与卫生化学学系北京100069 首都医科大学公共卫生学院公共卫生与预防医学教学实验中心北京100069

目的:研究纳米二氧化硅(SiO2)颗粒的血管内皮细胞毒性和可能的作用机制,为探讨纳米SiO2颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组和不同浓度纳米SiO2颗粒暴露组,暴露浓度分别为1... 详细信息

目的:研究纳米二氧化硅(SiO2)颗粒的血管内皮细胞毒性和可能的作用机制,为探讨纳米SiO2颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组和不同浓度纳米SiO2颗粒暴露组,暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0及100.0 mg·L-1。采用透射电镜(TEM)观察纳米SiO2颗粒粒径、形貌及分散性。细胞处理24h后,电感耦合等离子体原子发射光谱(ICPAES)法测定细胞中硅水平;MTT法测定细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞膜的完整性;DCFHDA荧光探针标记激光共聚焦显微镜观察细胞中活性氧(ROS)水平;DAPI染色荧光显微镜下观察细胞核形态;AnnexinⅤ/PI双染标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;罗丹明123线粒体试剂盒检测细胞线粒体膜电位。结果:TEM观察,纳米SiO2颗粒分布均匀,大小一致,颗粒呈球形,分散性好,未发生聚集。用Image J软件计算得到颗粒平均粒径为(57.66±7.30)nm。与对照组比较,纳米SiO2颗粒作用于HUVECs后,细胞活力下降(P<0.05),细胞中硅水平和培养液中LDH活性增加(P<0.05),细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位下降,甚至发生细胞凋亡。上述细胞效应均表现为随颗粒作用浓度的增加而逐渐明显,呈现一定的剂量依赖关系。结论:纳米SiO2颗粒具有血管内皮细胞毒性,可诱导ROS生成和氧化应激,从而破坏细胞膜、损伤线粒体,最终引发细胞凋亡。

关键词：纳米二氧化硅细胞毒性细胞凋亡线粒体

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N-乙酰半胱氨酸对纳米二氧化硅所致细胞毒性的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第3期41卷 486-490,I0004页

作者：耿维佳李阳于永波于洋段军超杨玉梅邹洋孙志伟首都医科大学公共卫生学院卫生毒理与卫生化学学系北京100069 首都医科大学环境毒理学北京市重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京友谊医院北京热带医学研究所北京100050

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO2)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO2颗粒致细胞毒性的机制。方法:选用粒径为68nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓... 详细信息

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO2)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO2颗粒致细胞毒性的机制。方法:选用粒径为68nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓度(1、2、5、10mmol·L-1)NAC预处理组、不同浓度(10、20、50、100mg·L-1)纳米SiO2颗粒暴露组和NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组。采用MTT法测定不同浓度NAC预处理后的细胞存活率以及不同浓度NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率;倒置显微镜观察NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞形态;荧光酶标仪检测NAC预处理后暴露于不同浓度纳米SiO2颗粒的细胞中ROS水平。结果:NAC预处理组细胞存活率均高于对照组,在5mmol·L-1浓度时达到峰值,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度NAC能使暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率升高,以5mmol·L-1 NAC的作用最明显(P<0.05);与纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞数目增多,细胞边界较明显;随纳米SiO2颗粒浓度的升高,细胞中ROS水平随之升高,呈现剂量依赖效应,在50和100mg·L-1浓度时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞中ROS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAC在一定程度上能够抑制纳米SiO2颗粒所致的细胞存活率下降和细胞中ROS水平升高,细胞中ROS水平升高是纳米SiO2颗粒导致人正常肝细胞毒性的作用机制之一。

关键词：纳米二氧化硅细胞毒性 N-乙酰半胱氨酸活性氧肝细胞L-02

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环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制

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生态毒理学报 2012年第2期7卷 189-194页

作者：王娜钱红燕王迎周显青首都医科大学基础医学院实验动物学系北京100069 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理和卫生化学系北京100069 首都医科大学基础医学院免疫学系北京100069

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟... 详细信息

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(p<0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p<0.05)。与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高(p<0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p<0.05)。这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降。

关键词：烯菌酮维生素E 氧化应激细胞活性

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