检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张艳新李军泉徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

目的观察脑内炎症反应对不同类型神经元的毒性作用,探讨脑内炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠8只,随机分为生理盐水组和25μg脂多糖组,定位生理盐水或脂多糖注射到右侧脑室,术后12M免疫组化观察多巴胺能... 详细信息

目的观察脑内炎症反应对不同类型神经元的毒性作用,探讨脑内炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠8只,随机分为生理盐水组和25μg脂多糖组,定位生理盐水或脂多糖注射到右侧脑室,术后12M免疫组化观察多巴胺能神经元,5-羟色胺能神经元,胆碱能神经元的变化。结果（1）免疫组化显示:25μg脂多糖组与对照组相比,多巴胺能神经元胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;5-羟色胺能神经元及胆碱能神经元没有明显改变。（2）三种类型神经元记数及直径测量显示25μg脂多糖组多巴胺能神经元数目与对照组相比,减少26%（P＜0.01）,其直径与对照组相比减少28.5%（P＜0.01）;25μg脂多糖组5-羟色胺能神经元及胆碱能神经元的数目和直径测量分别与对照组相比没有统计学差异。结论脑室注射脂多糖引发的脑内炎症反应可以导致黑质多巴胺能神经元选择性变性。

关键词：炎症选择性

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PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：方金林徐群渊段德义首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-m... 详细信息

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-mTOR,bcl-2,bax,caspase 3,VEGF,Hif-1 a）的改变,对照组注射生理盐水观察同样指标。结果尼氏染色显示海马CA3区锥体细胞8 h时即开始有死亡,3 d时累及CA1区,5 d时可累及整个锥体细胞层。Western blot结果表明AKT在KA损伤大鼠海马内8 h有激活,5 d达最高,bcl-2 8 h,16 h表达增加,1 d,3 d,5 d有所减弱;bax于3 d时表达最强,5 d时有所减弱;VEGF 16 h、1 d表达增加,5 d有所减弱。免疫组化显示Caspase-3于1 d、3 d时表达增加。对照组AKT无激活,bcl-2、bax、VEGF水平无变化,锥体细胞无损伤。结论 KA损伤SD大鼠海马组织中bcl-2和VEGF等抗凋亡蛋白早期即升高,但凋亡成分bax和Caspase-3蛋白随之明显升高,最终导致细胞发生凋亡。

关键词：海人酸 PI3K/AKT通路大鼠

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大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：江小华王蓓蓓赵焕英邹西峰徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11... 详细信息

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11.5-E18.5天SD胎鼠脑中PDGFRα的mRNA水平和蛋白水平的变化规律。结果免疫组织化学显示PDGFRα普遍表达于胎脑的各个脑区。Realtime PCR结果显示PDGFRα的mRNA水平在胎脑的发育过程中呈规律性改变,在E11.5就检测到了PDGFRα的表达,以后其表达水平逐渐增高,E14.5达高峰（表达量约为E11.5的3.6倍）,从E15.5开始下降,E18.5时的表达量紧为E14.5的1/11。Western Blot的结果与Realtime PCR结果相一致,E11.5可以检测到蛋白的表达,其表达水平在E13.5和E14.5维持较高的水平,E15.5后逐渐下降。结论 PDGFRα可能在神经干细胞向神经元定向分化方面起着重要的调控作用。

关键词：血小板源性生长因子受体α 胎鼠脑

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抑制多巴胺能细胞α -Synuclein基因表达增加酪氨酸羟化酶的活力

抑制多巴胺能细胞α -Synuclein基因表达增加酪氨酸羟化酶的活力

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：刘冬梅杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经损伤与修复重点实验室

α-Synuclein基因是一种重要的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）相关蛋白,其异常表达和聚集会造成DA能神经元的毒性。酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）是DA合成过程中的限速酶,TH活力的短期调节依赖于其丝氨酸残基的磷酸化... 详细信息

α-Synuclein基因是一种重要的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）相关蛋白,其异常表达和聚集会造成DA能神经元的毒性。酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）是DA合成过程中的限速酶,TH活力的短期调节依赖于其丝氨酸残基的磷酸化,其中Ser40的磷酸化起到最主要调节作用。PKA是Ser40最主要的磷酸化酶,而Ser40的去磷酸化几乎完全依赖于PP2A。目前α-synuclein的生理功能及其在PD发病机制中的作用尚未完全阐明,α-synuclein与TH之间的关系仍不明确。在本研究中,我们利用稳定转染了小鼠α-synuclein基因干扰序列的MN9D多巴胺能细胞,探讨α-synuclein与TH的关系。实时定量RT-PCR、Western blot发现MN9D/α-SYN-细胞α-synuclein mRNA及蛋白表达量比正常MN9D细胞分别下降88%和70%,但MN9D/α-SYN-、MN9D/CON、MN9D/plasmid、MN9D/α-SYN+和MN9D细胞TH mRNA及蛋白表达量没有明显差异,这表明抑制α-synuclein并不会影响TH的基因表达。Western blot也发现,MN9D/α-SYN-细胞p-Ser40-TH蛋白表达量比正常MN9D细胞明显增加。HPLC对细胞内DA、L-DOPA测定发现,MN9D/α-SYN-细胞DA、L-DOPA含量均显著增高。以上结果提示抑制α-synuclein基因表达会使细胞内p-Ser40反映的TH活力增高。此外,Western blot也发现各组细胞PKA、磷酸化PKA蛋白表达量没有显著差异,这表明抑制α-synuclein基因表达不会影响PKA的基因表达和活力,提示TH活力的增高不是由于PKA使其磷酸化增加所导致的。而我们也发现,MN9D/α-SYN-细胞PP2A蛋白表达量显著减少,这表明抑制α-synuclein表达会增加PP2A的基因表达水平,从而使得TH去磷酸化减少、活力增高。综上所述,在正常MN9D细胞中,α-synuclein参与调控DA合成代谢的体内平衡;当α-synuclein功能缺失时,细胞内的去磷酸化酶PP2A表达增加,进而显著增高TH活力,使得DA合成增加,氧化应激增强,最终导致细胞损伤甚至死亡。本研究为探讨α-synuclein的生理功能及其在PD发病中的作用提供了新的证据。

关键词： α-synuclein 酪氨酸羟化酶帕金森病

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AD分子检测试剂盒的研究22299*99999

AD分子检测试剂盒的研究22299*99999

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中国解剖学会2002年年会

作者：苏玉金江小华唐珂杨慧景乃禾盛树立徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室宣武医院中科院生化所

神经线性蛋白(NTP)是一类家族蛋白,在人脑及神经外胚层肿瘤细胞株中表达。其中编码39KD蛋白的NTP被命名为ADTC-NTP,国外已经制备了AD7C的单抗,通过临床证实,在CSF中AD7CTEST的灵敏度为87%,特异度为90%;尿液中的灵敏度为80-85%,特异度为...

神经线性蛋白(NTP)是一类家族蛋白,在人脑及神经外胚层肿瘤细胞株中表达。其中编码39KD蛋白的NTP被命名为ADTC-NTP,国外已经制备了AD7C的单抗,通过临床证实,在CSF中AD7CTEST的灵敏度为87%,特异度为90%;尿液中的灵敏度为80-85%,特异度为90%。因此认为AD7CTEST

关键词：

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温度敏感型神经祖细胞RMNE6 GABA能生物学特性的研究

温度敏感型神经祖细胞RMNE6 GABA能生物学特性的研究

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中国解剖学会2010年年会

作者：李峰王蓓蓓孙晓红徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

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应用逆转录病毒pLXSN-GFP在脑组织追踪骨髓源干细胞的可行性

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中华神经医学杂志 2004年第5期3卷 327-329页

作者：邹西峰赵春礼张海燕李铁林徐群渊第一军医大学珠江医院神经外科广东广州510282 首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100054

目的探讨应用逆转录病毒pLXSN-GFP在脑组织追踪骨髓源于细胞的可行性。方法应用逆转录病毒pLXSN-GFP标记Sprague-Dawley大鼠骨髓源干细胞,经尾静脉植入C57BL/6小鼠。在植入后4周和8周取材。用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察绿色荧... 详细信息

目的探讨应用逆转录病毒pLXSN-GFP在脑组织追踪骨髓源于细胞的可行性。方法应用逆转录病毒pLXSN-GFP标记Sprague-Dawley大鼠骨髓源干细胞,经尾静脉植入C57BL/6小鼠。在植入后4周和8周取材。用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察绿色荧光阳性细胞,同时用GFP抗体的荧光免疫组织化学方法判断绿色荧光的来源。结果移植骨髓源干细胞后4周和8周,在嗅球和脑干网状结构均可见绿色荧光阳性细胞,GFP抗体的荧光免疫组织化学方法证实绿色荧光的确来源于GFP的表达。结论逆转录病毒pLXSN-GFP可用以标记并在脑组织追踪骨髓源干细胞。

关键词：骨髓逆转录病毒干细胞脑组织免疫组织化学方法植入阳性细胞 GFP 荧光

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5羟色胺1A受体亚型的内在化研究

5羟色胺1A受体亚型的内在化研究

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：金艳燕李晓晓吕琼徐志卿北京首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室

目的 5-羟色胺是脑内一类重要的单胺类神经递质。目前的研究认为,5-羟色胺通过与不同受体亚型结合,发挥各种生理及病理作用,参与了对情绪、焦虑、睡眠、体温、食欲、性行为、运动、心血管功能、痛觉等功能的调制。5羟色胺1A型受体亚型（... 详细信息

目的 5-羟色胺是脑内一类重要的单胺类神经递质。目前的研究认为,5-羟色胺通过与不同受体亚型结合,发挥各种生理及病理作用,参与了对情绪、焦虑、睡眠、体温、食欲、性行为、运动、心血管功能、痛觉等功能的调制。5羟色胺1A型受体亚型（5HT1A受体）属于G蛋白偶联受体,激活后可与Gi/o/z蛋白偶联,抑制腺苷酸环化酶的活性,促使神经元K电导增加并发生超极化。本文的目的是运用带有荧光蛋白标记的5HT1A受体,在活细胞内实时观察受体的表达及内在化过程,采用Texas-red转铁蛋白标记细胞内体,并对5HT1A受体的内在化机制做初步探讨。为进一步研究5HT1A受体在细胞内的转运和信号转导机制做准备。方法通过分子克隆方法构建出表达5HT1A-EGFP融合蛋白的真核表达质粒,瞬时转染PC12细胞系中,并通过药物G418筛选,培养出能够稳定表达羧基端带有绿色荧光蛋白标签的5HT1A受体的PC12细胞系。在此基础上,给予细胞浓度在10-4 M的5-HT刺激,分别在0min、5min 30min、60min、120min时间点观察5HT1A-EGFP内在化的过程。结果通过激光共聚焦显微镜的观察,在无药物刺激的情况下,大部分5HT1A-EGFP在PC12细胞膜表面分布。5-HT刺激5min时5HT1A-EGFP仍然在细胞膜表面,没有明显的下膜改变。30min开始,有极少量的细胞出现5HT1A-EGFP内在化,120mim达到最大,内在化率约为10-15%。Texas-red转铁蛋白标记细胞内体,内在化的5HT1A-EGFP在内体与转铁蛋白有共定位。结论我们的结果显示在稳定表达5HT1A-EGFP的PC12细胞系5-HT刺激可引起5HT1A内在化但不明显,且其过程可能是由内体-网格蛋白包被小凹的受体内在化途径介导的。

关键词： G蛋白偶联受体 5羟色胺1A受体内在化网格蛋白

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DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森发病的关系

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解剖科学进展 2012年第5期18卷 473-477页

作者：贾娇坤鲁玲玲杨慧首都医科大学 08级七年制临床3班北京100069 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元选择性丢失和残存神经元胞质中出现嗜酸性包涵体即Lewy体为典型病理特征的进行性神经变性疾病。DJ-1基因突变后可引起常染色体隐性遗传的早发家族性PD。DJ-1蛋白... 详细信息

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元选择性丢失和残存神经元胞质中出现嗜酸性包涵体即Lewy体为典型病理特征的进行性神经变性疾病。DJ-1基因突变后可引起常染色体隐性遗传的早发家族性PD。DJ-1蛋白的确切功能到目前为止还不清楚,有研究表明,DJ-1可通过自身氧化、调节抗氧化基因的转录,抑制ASK1活性,激活ERK1/2信号通路,阻止线粒体损伤所致的细胞凋亡。本文将主要对DJ-1抗氧化应激相关机制及其与帕金森病的关系简单综述。

关键词： DJ-1蛋白抗氧化应激帕金森病关机 ERK1/2信号通路多巴胺能神经元常染色体隐性遗传发病

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成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变化

成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：张淑文孟艳刘丙方蔡青高尔静徐群渊首都医科大学宣武医院老年病研究中心首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室中国教育部神经变性病重点实验室

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的... 详细信息

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧嘴侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMS PSA-NCAM阳性细胞的形态学变化。结果 :(1)嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的嘴侧部分下降更明显;(2)嗅球切除后,在切除侧断端嘴侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多地具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞。结论 :嗅球切除后仍有年轻神经元沿RMS向嘴侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化。

关键词：溴球切除新生细胞增殖分化形态学成年大鼠

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