检索结果-内蒙古大学图书馆

中国比较医学杂志 2007年第10期17卷 607-612页

作者：杨超周岩孙晓红姬曼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不... 详细信息

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不同时间点大鼠症状表现,包括采集舌像、检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)、血小板聚集、红细胞聚集和变形、血液粘度、血脂和凝血因子。结果注射毒素后大鼠活动减少,大便臭秽;尾部逐渐变得紫暗,舌质由红润变得暗、干涩、舌下静脉变长;给药第1周大鼠血液有凝血时间延长和血脂波动,随后有血液流变学异常和血细胞功能改变表现;4周至8周血小板聚集、血浆粘度和血脂升高。结论腹腔注射内毒素后,大鼠出现符合中医热毒血瘀证证候的舌像和体征,其生物学表现是一个动态过程首先是炎症反应并波及血液内成分变化和凝血变化,然后会引起微循环障碍和血流变的异常。这在一定程度反映中医"热毒血瘀证"的现代生物医学表现特征。

关键词：热毒血瘀证模型动物内毒素大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制多巴胺能细胞α -Synuclein基因表达增加酪氨酸羟化酶的活力

抑制多巴胺能细胞α -Synuclein基因表达增加酪氨酸羟化酶的活力

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：刘冬梅杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经损伤与修复重点实验室

α-Synuclein基因是一种重要的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）相关蛋白,其异常表达和聚集会造成DA能神经元的毒性。酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）是DA合成过程中的限速酶,TH活力的短期调节依赖于其丝氨酸残基的磷酸化... 详细信息

α-Synuclein基因是一种重要的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）相关蛋白,其异常表达和聚集会造成DA能神经元的毒性。酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）是DA合成过程中的限速酶,TH活力的短期调节依赖于其丝氨酸残基的磷酸化,其中Ser40的磷酸化起到最主要调节作用。PKA是Ser40最主要的磷酸化酶,而Ser40的去磷酸化几乎完全依赖于PP2A。目前α-synuclein的生理功能及其在PD发病机制中的作用尚未完全阐明,α-synuclein与TH之间的关系仍不明确。在本研究中,我们利用稳定转染了小鼠α-synuclein基因干扰序列的MN9D多巴胺能细胞,探讨α-synuclein与TH的关系。实时定量RT-PCR、Western blot发现MN9D/α-SYN-细胞α-synuclein mRNA及蛋白表达量比正常MN9D细胞分别下降88%和70%,但MN9D/α-SYN-、MN9D/CON、MN9D/plasmid、MN9D/α-SYN+和MN9D细胞TH mRNA及蛋白表达量没有明显差异,这表明抑制α-synuclein并不会影响TH的基因表达。Western blot也发现,MN9D/α-SYN-细胞p-Ser40-TH蛋白表达量比正常MN9D细胞明显增加。HPLC对细胞内DA、L-DOPA测定发现,MN9D/α-SYN-细胞DA、L-DOPA含量均显著增高。以上结果提示抑制α-synuclein基因表达会使细胞内p-Ser40反映的TH活力增高。此外,Western blot也发现各组细胞PKA、磷酸化PKA蛋白表达量没有显著差异,这表明抑制α-synuclein基因表达不会影响PKA的基因表达和活力,提示TH活力的增高不是由于PKA使其磷酸化增加所导致的。而我们也发现,MN9D/α-SYN-细胞PP2A蛋白表达量显著减少,这表明抑制α-synuclein表达会增加PP2A的基因表达水平,从而使得TH去磷酸化减少、活力增高。综上所述,在正常MN9D细胞中,α-synuclein参与调控DA合成代谢的体内平衡;当α-synuclein功能缺失时,细胞内的去磷酸化酶PP2A表达增加,进而显著增高TH活力,使得DA合成增加,氧化应激增强,最终导致细胞损伤甚至死亡。本研究为探讨α-synuclein的生理功能及其在PD发病中的作用提供了新的证据。

关键词： α-synuclein 酪氨酸羟化酶帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清及脑组织中8种单胺类神经递质高效液相色谱电化学检测方法研究

血清及脑组织中8种单胺类神经递质高效液相色谱电化学检测方法研究

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：赵焕英隋雷鸣范春香刘琦张韬杨慧首都医科大学神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室

目的建立一种快速准确测定培养细胞上清、脐带血干细胞定向诱导后细胞及上清、大鼠血清及脑组织中单胺类神经递质左旋多巴(L-DOPA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴柯(DOPAC)、多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)、... 详细信息

目的建立一种快速准确测定培养细胞上清、脐带血干细胞定向诱导后细胞及上清、大鼠血清及脑组织中单胺类神经递质左旋多巴(L-DOPA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴柯(DOPAC)、多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)、及5-羟色胺(5-HT)含量的高效液相色谱-电化学检测方法。并且使8种物质在同一流动相、同一柱子、同一流速等情况下达到良好的分离效果。方法泵的型号为:ESA Model582 Pump,检测器为:ESA Model coulochemⅢ;石墨碳电极、参比电极为金属板。采用ESA C18柱,柱型150 mm×3.2 mm,柱颗粒3μm;经反复实验摸索,能达到较好的分离效果,且8种物质分离时间间隔较均匀,并总时间较短的流动相配方为:缓冲液(0.05M柠檬酸、0.05无水乙酸钠、0.0005M辛烷基磺酸钠、0.0005M乙二胺四乙酸二钠、1.325%三乙胺及适度甲醇),流动相流速0.4ml/min。结果以上8种物质平均保留时间分别为2.60分、3.83分、5.42分、7.81分、10.62分、14.62分、20.33分、29.05分。另外流动相中8辛烷基磺酸钠和甲醇的浓度对分离时间和效果影响较大,应严格控制。8种递质的精密度分析结果:保留时间RSD为0.24%-0.68%;峰面积RSD为0.08%-0.43%,重现性好。线性检测范围HIAA、5-HT、HVA为12.5 nM-1000 nM;DA、LDOPA、DOPAC、NE、E为50 nM-4000 nM。8种递质相关系数范围为0.993-0.999之间。结论该方法可用于检测干细胞诱导单氨能神经元过程中培养上清的检测,帕金森病大鼠模型制作及其实行基因治疗效果等检测,以及为单胺类递质的神经毒理学、药理学研究提供了一个简单灵敏、稳定可靠的检测方法。

关键词：单胺类神经递质高效液相色谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

行为检测软件在非人类灵长动物模型中的应用

行为检测软件在非人类灵长动物模型中的应用

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：陈庆友刘玉军户乃丽鲁强张进禄首都医科大学神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室

目的以往对非人类灵长动物神经系统疾病模型的行为观察中,大多采用主观的人为观察或行为评分量表。目前,我们采用自动影像追踪系统(Ethovision)和猴上肢运动评价仪(mMAP)两种行为检测软件,可以定量的检测动物的躯体运动情况(运动距离和... 详细信息

目的以往对非人类灵长动物神经系统疾病模型的行为观察中,大多采用主观的人为观察或行为评分量表。目前,我们采用自动影像追踪系统(Ethovision)和猴上肢运动评价仪(mMAP)两种行为检测软件,可以定量的检测动物的躯体运动情况(运动距离和运动时平均速度)及精细活动(手和上肢),从而更加客观的评价神经系统病变中动物的行为变化。方法实验用成年恒河猴4只,实验前,先预适应环境,并检测术前动物行为情况。用Ethovision测试猴在观察笼内30分钟运动的距离和平均速度,使用mMAP检测猴双侧上肢取食活动,每侧各为6次,记录每次所需时间,取均数为每时间点观察值。后经立体定位仪向右侧黑质部位注射脂多糖(LPS),术后在第2,4,6,8,10,12周,分别用Ethovision和mMAP对动物进行检测并与术前比较。结果术后动物在30分钟内运动的距离和速度较术前明显减少,分别减少为23%±6%和19%±9%并随观察时间呈递减变化,mMAP检测结果显示动物上肢取食时间延长,平均时间增加26%±7%,在抓取食物时,出现抓取困难,抖动,类似帕金森样症状。结论上述两种检测方法能够更加客观的对灵长类动物的行为变化进行评价,这将为今后对灵长类动物模型的评价提供一个有利的工具。

关键词：灵长类动物行为 Ethovision mMAP 脂多糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：江小华王蓓蓓赵焕英邹西峰徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11... 详细信息

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11.5-E18.5天SD胎鼠脑中PDGFRα的mRNA水平和蛋白水平的变化规律。结果免疫组织化学显示PDGFRα普遍表达于胎脑的各个脑区。Realtime PCR结果显示PDGFRα的mRNA水平在胎脑的发育过程中呈规律性改变,在E11.5就检测到了PDGFRα的表达,以后其表达水平逐渐增高,E14.5达高峰（表达量约为E11.5的3.6倍）,从E15.5开始下降,E18.5时的表达量紧为E14.5的1/11。Western Blot的结果与Realtime PCR结果相一致,E11.5可以检测到蛋白的表达,其表达水平在E13.5和E14.5维持较高的水平,E15.5后逐渐下降。结论 PDGFRα可能在神经干细胞向神经元定向分化方面起着重要的调控作用。

关键词：血小板源性生长因子受体α 胎鼠脑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变化

成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变...

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：张淑文孟艳刘丙方蔡青高尔静徐群渊首都医科大学宣武医院老年病研究中心首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室中国教育部神经变性病重点实验室

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的... 详细信息

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧嘴侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMS PSA-NCAM阳性细胞的形态学变化。结果 :(1)嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的嘴侧部分下降更明显;(2)嗅球切除后,在切除侧断端嘴侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多地具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞。结论 :嗅球切除后仍有年轻神经元沿RMS向嘴侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化。

关键词：溴球切除新生细胞增殖分化形态学成年大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓干细胞来源的星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成

骨髓干细胞来源的星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成

引用

中华医学会河北省神经外科分会2007年学术会议

作者：邹西峰朱军李建珉张海燕赵春礼高尔静徐群渊华北煤炭医学院附属医院神经外科首都医科大学细胞生物学系首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性疾病学重点实验首都医科大学医学实验与测试中心

目的：探讨骨髓干细胞来源的星形胶质细胞是否参与脑损伤后胶质界膜的形成。方法：将制作好的雌性sprague-Dawley大鼠脑损伤模型24小时后经尾静脉植入GFP标记的雄性Sprague-Dawley大鼠的骨髓源干细胞。在植入后2周、4周组和8周取脑,... 详细信息

目的：探讨骨髓干细胞来源的星形胶质细胞是否参与脑损伤后胶质界膜的形成。方法：将制作好的雌性sprague-Dawley大鼠脑损伤模型24小时后经尾静脉植入GFP标记的雄性Sprague-Dawley大鼠的骨髓源干细胞。在植入后2周、4周组和8周取脑,用GFAP荧光免疫组织化学方法显示星形胶质细胞,GFP显示骨髓来源细胞,观察损伤组织边缘是否存在GFP/GFAP双阳性细胞。结果：在损伤组织边缘可见骨髓干细胞来源的星形胶质细胞。结论：骨髓干细胞来源星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成。

关键词：绿色荧光蛋白骨髓源干细胞脑损伤星形胶质细胞免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鱼藤酮对体外培养的大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的毒性作用

引用

解剖学报 2006年第3期37卷 245-250页

作者：商燕李良徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学病理学教研室北京100069

目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型。方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系。加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含... 详细信息

目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型。方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系。加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含量以及进行酪氨酸羟化酶(TH)染色等技术观察它对整个脑片及脑片上DA能神经元的毒性效应。结果不同浓度的鱼藤酮作用24 h后,组织中DA含量随浓度增加明显下降,TH阳性神经元突起呈串珠样改变,数量减少甚至消失。低浓度鱼藤酮作用14 d后,脑片组织中的DA水平显著降低,但未见明显的DA能神经元形态学变化。结论建立了长期、稳定的中脑脑片培养体系;鱼藤酮对整个脑片以及脑片上DA能神经元的毒性作用具有浓度依赖性;功能性损伤早于形态学变化,突起的变性是形态学变化的早期特征。

关键词：鱼藤酮多巴胺帕金森病多巴胺能神经元组织培养大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激

引用

生理学报 2006年第5期58卷 421-428页

作者：刘延英赵焕英赵春礼段春礼鲁玲玲杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenf... 详细信息

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y为模型,研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响,从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。(1)用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况;(2)用实时定量PCR检测α-突触核蛋白基因的表达;(3)用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布;(4)用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后,以MTT法测细胞的活力、DCF法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力,并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR结果显示,α-突触核蛋白基因表达量在α-突触核蛋白过表达的细胞要高于SH-SY5Y细胞,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮使细胞活力下降、线粒体complexⅠ的活性降低,诱导细胞内氧化应激,而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用,表现为细胞抗氧化能力迅速增高(P<0.05)和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用,而使过表达α-突触核蛋白的SH-SY5Y细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应,从而促进细胞的存活。

关键词： α-突触核蛋白氧化应激鱼藤酮帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

引用

中国临床康复 2006年第10期10卷 129-131页

作者：张春岩杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室北京市100069

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检... 详细信息

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“Heatshockproteins”和“Parkinson’sdisease,neurodegenerativedisease,α-synuclein”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“热休克蛋白,帕金森病,神经退行性疾病,α-突触核蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章,入选16篇,入选的文章能包含其他文章的内容,体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。资料综合:①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用,而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平,由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现,无论是在体内还是体外,分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量,并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。结论:帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达,并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。

关键词：热休克蛋白质类帕金森病神经元脑疾病/预防和控制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：