检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2009年第6期36卷 787-792页

作者：高侃刘丙方徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

探讨以软刻技术微加工带正电荷的聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)图案,对培养纹状体神经元黏附存活及突起生长的影响.以软刻技术(微接触印刷方法)微加工三种不同的黏附底物:层粘连蛋白(laminin,LN)、带正电荷的多聚赖氨酸(poly-L-lys... 详细信息

探讨以软刻技术微加工带正电荷的聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)图案,对培养纹状体神经元黏附存活及突起生长的影响.以软刻技术(微接触印刷方法)微加工三种不同的黏附底物:层粘连蛋白(laminin,LN)、带正电荷的多聚赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)和PEI.新生乳鼠纹状体神经元体外分离培养,观察不同黏附底物对纹状体神经元黏附、存活和突起生长状态的影响,观察神经元在不同黏附底物上形成网络图案的差异.结果表明,在PEI和PLL表面生长的神经元数量明显大于LN组,PEI与PLL、LN相比能形成更为完整的神经元图案.带强正电荷的PEI有助于神经元在其表面形成相对完整的图案,是构建体外神经网络的一种良好界面材料.

关键词：聚乙烯亚胺软刻技术纹状体神经元细胞培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经芯片研究新进展:微接触印刷将神经元和硅片融为一体

引用

解剖学报 2009年第1期40卷 1-6页

作者：高侃刘丙方徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

神经芯片是一种利用微电极阵列实现神经细胞与电子器件信息传导的生物芯片，是人工神经代偿器件的接口。它通过把活的神经元和硅电路有机地连接在一起，实现对细胞无损伤的长时程记录，并且可以施加入为刺激。目前这一领域的关键问题在... 详细信息

神经芯片是一种利用微电极阵列实现神经细胞与电子器件信息传导的生物芯片，是人工神经代偿器件的接口。它通过把活的神经元和硅电路有机地连接在一起，实现对细胞无损伤的长时程记录，并且可以施加入为刺激。目前这一领域的关键问题在于如何使神经细胞在芯片上按照电极点的位置黏附生长，建立通讯联系并提高芯片材料的信噪比。利用微加工工艺有望达到这一目的。微接触印刷技术在其中应用最为广泛。它应用聚二甲基硅氧烷为印章，以生物大分子或有机聚合物为“墨水”，把主模板上的精细图案转印到硅片材料上，从而实现对材料表面黏附底物的改性和结构的微加工。本综述简要介绍了神经芯片的研究进展，详细阐述了微接触印刷技术的研究现状，并且初步探讨了这一工艺在神经芯片领域中的最新应用。

关键词：神经细胞聚二甲基硅氧烷微接触印刷神经芯片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激

引用

生理学报 2006年第5期58卷 421-428页

作者：刘延英赵焕英赵春礼段春礼鲁玲玲杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenf... 详细信息

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y为模型,研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响,从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。(1)用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况;(2)用实时定量PCR检测α-突触核蛋白基因的表达;(3)用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布;(4)用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后,以MTT法测细胞的活力、DCF法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力,并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR结果显示,α-突触核蛋白基因表达量在α-突触核蛋白过表达的细胞要高于SH-SY5Y细胞,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮使细胞活力下降、线粒体complexⅠ的活性降低,诱导细胞内氧化应激,而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用,表现为细胞抗氧化能力迅速增高(P<0.05)和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用,而使过表达α-突触核蛋白的SH-SY5Y细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应,从而促进细胞的存活。

关键词： α-突触核蛋白氧化应激鱼藤酮帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

星形胶质细胞通过谷胱甘肽保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致氧化应激(英文)

引用

生理学报 2007年第3期59卷 253-259页

作者：曹倩魏灵荣鲁玲玲赵春礼赵焕英杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

星形胶质细胞维持神经元微环境,给予营养和代谢支持,并调节其对损伤的反应。鱼藤酮特异阻断线粒体复合物I,长期暴露于鱼藤酮可能增加患帕金森病的几率,并引起帕金森综合征。然而,星形胶质细胞在鱼藤酮所致多巴胺能神经元损伤过程中的作... 详细信息

星形胶质细胞维持神经元微环境,给予营养和代谢支持,并调节其对损伤的反应。鱼藤酮特异阻断线粒体复合物I,长期暴露于鱼藤酮可能增加患帕金森病的几率,并引起帕金森综合征。然而,星形胶质细胞在鱼藤酮所致多巴胺能神经元损伤过程中的作用尚无报道。本研究采用多巴胺能神经元细胞系MN9D 细胞模型,将经过或未经过星形胶质细胞条件培养基处理的MN9D 细胞暴露于不同浓度的鱼藤酮中,用计数法测生长曲线,MTT 法测细胞活性,DCFH 染色流式细胞仪测氧化应激水平,比色法测还原型谷胱甘肽含量。结果显示,MN9D 细胞在条件和普通培养基培养条件下生长曲线无明显差别;鱼藤酮浓度依赖性地降低细胞活性;不同浓度鱼藤酮作用24、48 h 后,经条件培养基处理的细胞其活性显著高于普通培养基培养的细胞;不同浓度的条件培养基都有保护作用,纯的条件培养基保护作用稍弱;预先24 h 条件培养基处理或同时给予鱼藤酮和条件培养基处理都有保护作用,鱼藤酮作用12 h 后再给予条件培养基则无保护作用;经条件培养基处理的细胞氧化应激水平降低;另外,条件培养基提高了细胞内还原型谷胱甘肽含量,缓解了鱼藤酮所致的谷胱甘肽耗竭。结果提示,星形胶质细胞可保护MN9D 细胞抵抗鱼藤酮所致的氧化应激,还原型谷胱甘肽可能参与了该保护过程。

关键词：星形胶质细胞氧化应激鱼藤酮谷胱甘肽

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖注入黑质对恒河猴运动行为和多巴胺能神经元的影响

引用

解剖学报 2008年第4期39卷 481-487页

作者：陈庆友刘玉军鲁强户乃丽徐群渊张进禄首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察恒河猴黑质内注射脂多糖后运动行为和黑质多巴胺能神经元的变化,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法成年恒河猴5只,分别定位注射生理盐水(对照,编号M5)和脂多糖(存活24周:编号M1和M2,存活48周:编... 详细信息

目的观察恒河猴黑质内注射脂多糖后运动行为和黑质多巴胺能神经元的变化,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法成年恒河猴5只,分别定位注射生理盐水(对照,编号M5)和脂多糖(存活24周:编号M1和M2,存活48周:编号M3和M4)。上述注射均在存活前0周、8周、16周,向右侧黑质部位注射3次,每次40μl(2.5g/L)。术后观察猴行为改变(包括随意运动和上肢活动),免疫组织化学染色观察黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及小胶质细胞的激活情况。结果1.猴全身运动:注射脂多糖24周和48周后,各个动物运动距离和平均速度与术前自身相比随观察时间呈减少趋势,对照组动物两个指标与术前比较无变化。2.猴上肢活动:猴M1和M2,注射对侧前臂取食时间术后24周较术前分别延长了36.1%、27.1%,手爪抓取食物时间分别延长了41.2%、28.6%。猴M3和M4,注射对侧前臂取食时间术后48周较术前分别延长了76.5%(P<0.01)、50%(P<0.01),手爪抓取食物时间分别延长了81.8%(P<0.01)、55.6%(P<0.01),4只实验动物同侧上肢未见影响。3.注射脂多糖各个动物注射侧黑质阳性神经元数量与对侧相比较,有不同程度的减少,存活48周动物神经元减少更加明显;对照动物两侧黑质部位神经元数量无变化。4.注射脂多糖各个动物注射侧黑质部位小胶质细胞出现不同程度的激活,在24周组较明显。结论脂多糖诱导的炎症反应能引起猴黑质部位多巴胺能神经元的变性损伤和行为学的改变,这些改变呈慢性进展的特点,行为改变与多巴胺能神经元损伤程度相关。

关键词：脂多糖黑质行为酪氨酸羟化酶免疫组织化学恒河猴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元的毒性作用

引用

解剖学报 2009年第5期40卷 732-736页

作者：户乃丽刘玉军徐群渊张进禄首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察恒河猴黑质内脂多糖注射对多巴胺能神经元的损伤和小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放情况,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法成年恒河猴8只,分为急性实验组(3只)与慢性实验组(5只)。急性组单侧黑... 详细信息

目的观察恒河猴黑质内脂多糖注射对多巴胺能神经元的损伤和小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放情况,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法成年恒河猴8只,分为急性实验组(3只)与慢性实验组(5只)。急性组单侧黑质脂多糖注射后存活1周。通过免疫印迹方法观察酪氨酸羟化酶(TH)表达量变化与炎性因子的释放情况。慢性组按注射后存活时间及注射药物的不同分为脂多糖注射后存活24周、48周和生理盐水注射后存活48周。上述5只动物于存活前0周、8周、16周,向右侧黑质分3次注射脂多糖或生理盐水。术后用免疫组织化学染色及高效液相色谱法观察黑质TH阳性神经元的变化和纹状体神经递质含量的改变。结果急性实验组注射侧与对照侧TH表达量无明显差异,但注射侧可见小胶质细胞活化,人类白细胞DR抗原表达量上调并有大量肿瘤坏死因子α、白介素1β、环氧化酶2(COX-2)生成。慢性实验组单侧黑质脂多糖注射24周和48周后,各个动物注射侧黑质阳性神经元数量以及纹状体神经递质含量有不同程度的减少,而生理盐水注射动物无变化。结论脂多糖注射后在1周内可引起黑质剧烈的炎症反应,但这种病理过程并不伴随大量多巴胺能神经元死亡。随病程的发展,炎症反应能引起恒河猴黑质多巴胺能神经元慢性进行性的损伤。该病理过程较好模拟了帕金森病的发病特点。

关键词：脂多糖黑质炎性因子神经递质免疫组织化学免疫印迹法高压液相色谱法恒河猴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑内炎症反应对大鼠黑质多巴胺能神经元长时程毒性作用的研究

引用

解剖学报 2008年第3期39卷 350-354页

作者：李军泉王元身孙晓红张进禄徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组。定位注射生理盐水或脂多糖入右... 详细信息

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组。定位注射生理盐水或脂多糖入右侧脑室,术后24周观察大鼠行为学改变,免疫组织化学染色观察黑质部位小胶质细胞的激活情况及酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化。结果1.大鼠行为学观察显示,10μg、25μg和50μg脂多糖组大鼠的平均运动速度与对照组相比,差异无统计学意义。***-42免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活明显。50μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活不明显。3.酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元与对照组相比,胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;50μg脂多糖组大鼠酪氨酸羟化酶阳性神经元形态与对照组相比没有明显改变。4.酪氨酸羟化酶阳性细胞计数显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠与对照组比较,分别减少15.5%(P<0.01)和20.1%(P<0.01);50μg脂多糖组大鼠与对照组比较没有统计学差异。结论脑室注射脂多糖引发的脑内炎症可导致黑质多巴胺能神经元变性,这一过程呈慢性迟发性;同时,低剂量脂多糖激活小胶质细胞对黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用更为明显;该病理过程较好地模拟了帕金森病的发病特点。

关键词：帕金森病脂多糖小胶质细胞酪氨酸羟化酶免疫组织化学大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙调素在生长相关蛋白-43调控细胞周期中的作用

引用

解剖学报 2012年第3期43卷 340-346页

作者：程蓓赵君朋徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的探讨钙调素-43(CaM)在生长相关蛋白(-43)(GAP-43)调控细胞周期过程中的作用。方法利用反转录病毒体系构建表达不同活性状态的GAP-43(即野生型、非磷酸化型和假磷酸化型GAP-43)NIH3T3细胞模型,并分别命名为表达野生型GAP-43(3T3-G)... 详细信息

目的探讨钙调素-43(CaM)在生长相关蛋白(-43)(GAP-43)调控细胞周期过程中的作用。方法利用反转录病毒体系构建表达不同活性状态的GAP-43(即野生型、非磷酸化型和假磷酸化型GAP-43)NIH3T3细胞模型,并分别命名为表达野生型GAP-43(3T3-G)、表达非磷酸化GAP-43(3T3-A)和表达假磷酸化GAP-43(3T3-D);另设对照组(转染空载体NIH3T3细胞)。通过免疫组织化学及Western blotting鉴定各型细胞模型转入GAP-43的情况;应用免疫共沉淀检测各型GAP-43与CaM的功能关系;应用细胞生长曲线、BrdU累积标记法、BrdU脉冲标记法测定各型转GAP-43细胞的细胞周期。结果免疫组织化学和Western blotting结果显示,NIH3T3细胞能够表达转入的各型GAP-43。其中,3T3-A细胞增殖速度较其他细胞减缓。免疫共沉淀显示,3T3-A中有GAP-43和CaM相互作用表现;3T3-G中GAP-43和CaM有少量相互作用;3T3-D与3T3-P中则相互作用。累积BrdU测定,脉冲BrdU测定M期的实验表明,3T3-P细胞无明显周期改变;3T3-D与3T3-G细胞的周期延长;3T3-A细胞的周期明显延长并显示G1期明显延长。结论表达GAP-43的细胞其增殖表现可能是由于GAP-43结合了CaM,使之与Ca2+的结合减少而引起细胞周期(尤其是G1期)的延长。

关键词：生长相关蛋白-43 NIH3T3细胞钙调素细胞周期 BrdU 免疫印迹法免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甘露糖受体在正常和炎症小鼠脑内小胶质细胞的表达

引用

解剖学报 2011年第2期42卷 145-150页

作者：陈芸鞠莉莉王蓓蓓曾辉徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的确定脑内小胶质细胞是否表达甘露糖受体,以及在不同脑区甘露糖受体的表达是否存在差异,以进一步明确小胶质细胞的功能。方法 C57小鼠26只,分为侧脑室炎症模型组(10只)、全身炎症模型组(6只)和正常对照组(10只)。通过注射细菌脂多糖(... 详细信息

目的确定脑内小胶质细胞是否表达甘露糖受体,以及在不同脑区甘露糖受体的表达是否存在差异,以进一步明确小胶质细胞的功能。方法 C57小鼠26只,分为侧脑室炎症模型组(10只)、全身炎症模型组(6只)和正常对照组(10只)。通过注射细菌脂多糖(LPS)建立全脑急性炎症模型,用免疫荧光双标技术对小鼠脑组织冷冻切片进行染色,激光共焦显微镜下观察小胶质细胞(Iba-1阳性)或激活小胶质细胞(OX-6阳性)与甘露糖受体(CD206)的共定位,比较皮层、海马、纹状体、黑质和小脑5个脑区小胶质细胞和CD206共定位比例的差异。结果正常小鼠和急性侧脑室炎症小鼠皮层内的部分小胶质细胞(包括Iba-1阳性细胞与OX-6阳性细胞)有CD206表达,CD206阳性小胶质细胞的比例分别是83%和94%;激活小胶质细胞(表达OX-6)与CD206有共定位,CD206阳性细胞中的激活小胶质细胞在皮层、海马、纹状体、黑质和小脑的比例分别是79%、81%、74%、53%和66%,而激活小胶质细胞中的CD206阳性细胞的比例则是63%、48%、49%、53%和52%。结论脑内静息和激活的小胶质细胞都能够表达甘露糖受体,表达量受炎症因素的影响并在不同脑区存在差异,其中黑质内CD206阳性细胞中的激活小胶质细胞的比例明显低于其他脑区;激活小胶质细胞中CD206阳性细胞的比例则在海马偏低。

关键词：小胶质细胞炎症甘露糖受体免疫荧光小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路的形态学改变

引用

解剖学报 2012年第3期43卷 293-298页

作者：贾妍徐长磊徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制。方法正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25... 详细信息

目的观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制。方法正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫组织化学、免疫荧光技术和激光扫描共焦显微镜观察黑质多巴胺能神经元的数量、在纹状体内投射的神经纤维密度及其在纹状体直接通路和间接通路神经元(D1R/D2R阳性神经元)上的分布比例。结果注射MPTP后,黑质多巴胺能神经元减少40%～50%;纹状体内多巴胺能神经纤维数量呈现先减少后增加的过程:第21天最少,仅为正常的20%;第35天最高,达到正常的45%;多巴胺能神经纤维在纹状体D1R/D2R阳性神经元上的分布比例也有先低后高的表现:第21天最低,第35天最高,与生理盐水组相比差异有显著性。结论 MPTP帕金森病模型小鼠的黑质纹状体通路呈现多巴胺能神经纤维再生现象,再生的多巴胺能神经纤维更多地分布于其直接通路的神经元上。

关键词：帕金森病多巴胺能神经元神经纤维多巴胺受体免疫组织化学免疫荧光小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：