检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年医学杂志 2007年第6期26卷 463-467页

作者：周春来张进禄李继梅霍洁薛启蓂徐群渊首都医科大学北京友谊医院神经内科神经生化室 100050 首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

目的观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导大鼠纹状体炎性反应2周后，急性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒对黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元的影响。方法160只SD雄性大鼠随机分为CO组、LPS组、CO＋LPS组和对照组，观察... 详细信息

目的观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导大鼠纹状体炎性反应2周后，急性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒对黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元的影响。方法160只SD雄性大鼠随机分为CO组、LPS组、CO＋LPS组和对照组，观察大鼠在染毒后不同时间点的尾静脉血24h内碳氧血红蛋白（HbCO）浓度变化、行为学改变、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）及OX-42（小胶质细胞标志物）的表达，高效液相色谱（HPLC）分析纹状体DA含量变化。结果染毒鼠均达到持续24hCO重度中毒（HbCO〉50％）。CO＋LPS组大鼠染毒后14、21、28d的30min内平均运动速度和运动距离下降（P〈0．05），小胶质细胞明显增生并异常激活，TH阳性神经元数量分别减少43．2％（P〈0．05）、46．5％（P〈0．05）和63．7％（P〈0．01）；DA分别降低33．0％、39．0％（P〈0．05）和53．6％（P〈0．01）。结论大鼠多巴胺能神经系统发生炎性反应后，将加重急性CO中毒对多巴胺能神经元的损害，增加CO中毒后患帕金森综合征的风险。

关键词：一氧化碳脂多糖类帕金森障碍多巴胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

嗅球切除对成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞增殖和分化的影响

引用

解剖学报 2007年第6期38卷 631-635页

作者：孟艳刘丙方蔡青高尔静徐群渊首都医科大学宣武医院老年病研究中心中国教育部神经变性病重点实验室北京100053 首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

目的研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4周和12周,利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)和... 详细信息

目的研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4周和12周,利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧吻侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMSPSA-NCAM阳性细胞的形态学变化。结果1·嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的吻侧部分下降更明显;2·嗅球切除后,在切除侧断端吻侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多的具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞。结论嗅球切除后仍有新生神经元沿RMS向吻侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化。

关键词：嗅球切除增殖分化免疫组织化学大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实时荧光定量PCR技术的原理及其应用研究进展

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2007年第4期16卷 492-497页

作者：赵焕英包金风首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

自从1983年Mullis发明聚合酶链式反应(polymerase chain reaction , PCR)以来,PCR技术很快成为科研、临床诊断的热点技术.但是传统PCR技术在应用中一是不能准确定量,二是容易交叉污染,产生假阳性。[第一段]

关键词：实时荧光定量PCR 荧光标记探针 DNA 结合染料

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

具有中医“热毒血瘀证”表征的大鼠血液成分和流变学变化

引用

中国比较医学杂志 2007年第10期17卷 607-612页

作者：杨超周岩孙晓红姬曼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不... 详细信息

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不同时间点大鼠症状表现,包括采集舌像、检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)、血小板聚集、红细胞聚集和变形、血液粘度、血脂和凝血因子。结果注射毒素后大鼠活动减少,大便臭秽;尾部逐渐变得紫暗,舌质由红润变得暗、干涩、舌下静脉变长;给药第1周大鼠血液有凝血时间延长和血脂波动,随后有血液流变学异常和血细胞功能改变表现;4周至8周血小板聚集、血浆粘度和血脂升高。结论腹腔注射内毒素后,大鼠出现符合中医热毒血瘀证证候的舌像和体征,其生物学表现是一个动态过程首先是炎症反应并波及血液内成分变化和凝血变化,然后会引起微循环障碍和血流变的异常。这在一定程度反映中医"热毒血瘀证"的现代生物医学表现特征。

关键词：热毒血瘀证模型动物内毒素大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

大鼠胚胎脑发育过程中血小板源性生长因子受体α 的时相表达

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：江小华王蓓蓓赵焕英邹西峰徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11... 详细信息

目的研究胎鼠脑发育过程中血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）的表达变化,来探究其在神经系统发育过程中可能发挥的作用。方法利用免疫组织化学方法对PDGFRα在SD胎鼠脑中的表达进行定位;利用Realtime PCR和Western Blot等方法检测E11.5-E18.5天SD胎鼠脑中PDGFRα的mRNA水平和蛋白水平的变化规律。结果免疫组织化学显示PDGFRα普遍表达于胎脑的各个脑区。Realtime PCR结果显示PDGFRα的mRNA水平在胎脑的发育过程中呈规律性改变,在E11.5就检测到了PDGFRα的表达,以后其表达水平逐渐增高,E14.5达高峰（表达量约为E11.5的3.6倍）,从E15.5开始下降,E18.5时的表达量紧为E14.5的1/11。Western Blot的结果与Realtime PCR结果相一致,E11.5可以检测到蛋白的表达,其表达水平在E13.5和E14.5维持较高的水平,E15.5后逐渐下降。结论 PDGFRα可能在神经干细胞向神经元定向分化方面起着重要的调控作用。

关键词：血小板源性生长因子受体α 胎鼠脑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α -synuclein磷酸化修饰通过ERK1/2通路提高MN9D细胞内TH活性

α -synuclein磷酸化修饰通过ERK1/2通路提高MN9D细胞内TH活性

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：吴波杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）是-种与帕金森病（Parkinson Disease,PD）密切相关的磷蛋白。在PD中,α-Syn是特征性病理变化路易氏体（lewy bodies,LBs）的主要成分,并且其129位丝氨酸（Ser129）几乎全部处于磷酸化修饰状态,而在... 详细信息

突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）是-种与帕金森病（Parkinson Disease,PD）密切相关的磷蛋白。在PD中,α-Syn是特征性病理变化路易氏体（lewy bodies,LBs）的主要成分,并且其129位丝氨酸（Ser129）几乎全部处于磷酸化修饰状态,而在正常生理情况下,该位点磷酸化水平是极低的。α-Syn蛋白Ser129磷酸化由正常的低水平升高到PD状态的高水平,在PD发病机制中发挥什么样的作用,目前仍不清楚。本实验将α-Syn129位丝氨酸突变成天冬氨酸,模拟该位点的磷酸化功能,观察其对酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）活性的影响及其可能机制。应用重叠延伸PCR定点突变法,将129位丝氨酸编码碱基TCT突变为天冬氨酸（Asp,D）编码碱基GAT,获得编码模拟磷酸化α-Syn（S129Dα-Syn）的DNA序列,亚克隆到逆转录病毒真核表达载体（pLNCX2）。包装逆转录病毒并感染多巴胺能神经细胞MN9D细胞。通过蛋白印迹（Westernblot）检测TH蛋白表达、TH40位丝氨酸磷酸化（TH Ser40）水平变化及上游调节激酶变化。结果可见野生型α-Syn过表达组同正常对照组相比TH Ser40磷酸化水平降低（P＜0.01）,而S129Dα-Syn过表达组TH的磷酸化水平同野生型α-Syn组相比明显升高（P＜0.05）。TH蛋白水平在各组之间未见显著性差异。THSer40上游激酶PKA及磷酸化PKA蛋白水平在各组之间未见显著性差异,而活性形式的磷酸化ERK1/2在S129Dα-Syn过表达组表达水平明显增加（P＜0.01）。上述实验结果证实,在MN9D细胞中,α-Syn Ser129磷酸化修饰可能通过ERK1/2通路提高TH活性,TH活性上调可能导致多巴胺合成增加,最后影响多巴胺神经元活力。

关键词：突触核蛋白磷酸化酪氨酸羟化酶重叠延伸PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变化

成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞在嗅球切除后增殖与分化的形态学变...

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：张淑文孟艳刘丙方蔡青高尔静徐群渊首都医科大学宣武医院老年病研究中心首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室中国教育部神经变性病重点实验室

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的... 详细信息

目的 :研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法 :建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4w和12w,利用Nissl染色、PSA-NCAM和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧嘴侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMS PSA-NCAM阳性细胞的形态学变化。结果 :(1)嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的嘴侧部分下降更明显;(2)嗅球切除后,在切除侧断端嘴侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多地具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞。结论 :嗅球切除后仍有年轻神经元沿RMS向嘴侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化。

关键词：溴球切除新生细胞增殖分化形态学成年大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓干细胞来源的星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成

骨髓干细胞来源的星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成

引用

中华医学会河北省神经外科分会2007年学术会议

作者：邹西峰朱军李建珉张海燕赵春礼高尔静徐群渊华北煤炭医学院附属医院神经外科首都医科大学细胞生物学系首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性疾病学重点实验首都医科大学医学实验与测试中心

目的：探讨骨髓干细胞来源的星形胶质细胞是否参与脑损伤后胶质界膜的形成。方法：将制作好的雌性sprague-Dawley大鼠脑损伤模型24小时后经尾静脉植入GFP标记的雄性Sprague-Dawley大鼠的骨髓源干细胞。在植入后2周、4周组和8周取脑,... 详细信息

目的：探讨骨髓干细胞来源的星形胶质细胞是否参与脑损伤后胶质界膜的形成。方法：将制作好的雌性sprague-Dawley大鼠脑损伤模型24小时后经尾静脉植入GFP标记的雄性Sprague-Dawley大鼠的骨髓源干细胞。在植入后2周、4周组和8周取脑,用GFAP荧光免疫组织化学方法显示星形胶质细胞,GFP显示骨髓来源细胞,观察损伤组织边缘是否存在GFP/GFAP双阳性细胞。结果：在损伤组织边缘可见骨髓干细胞来源的星形胶质细胞。结论：骨髓干细胞来源星形胶质细胞参与脑损伤后胶质界膜的形成。

关键词：绿色荧光蛋白骨髓源干细胞脑损伤星形胶质细胞免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激

引用

生理学报 2006年第5期58卷 421-428页

作者：刘延英赵焕英赵春礼段春礼鲁玲玲杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenf... 详细信息

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y为模型,研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响,从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。(1)用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况;(2)用实时定量PCR检测α-突触核蛋白基因的表达;(3)用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布;(4)用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后,以MTT法测细胞的活力、DCF法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力,并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR结果显示,α-突触核蛋白基因表达量在α-突触核蛋白过表达的细胞要高于SH-SY5Y细胞,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮使细胞活力下降、线粒体complexⅠ的活性降低,诱导细胞内氧化应激,而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用,表现为细胞抗氧化能力迅速增高(P<0.05)和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用,而使过表达α-突触核蛋白的SH-SY5Y细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应,从而促进细胞的存活。

关键词： α-突触核蛋白氧化应激鱼藤酮帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：