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外源性Nurr1基因过表达促进6-羟基多巴胺诱导的SK-N-SH细胞凋亡

中国老年学杂志 2006年第7期26卷 955-958页

作者：刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊首都医科大学宣武医院北京100053 首都医科大学细胞生物学教研室首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室

目的研究Nurr1基因过表达在6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性诱导多巴胺(DA)能神经元特异性损伤中的作用。方法①不同浓度6-OHDA作用不同时间,比较细胞形态;②细胞经6-OHDA作用后,经流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布比例;③不同浓度6-OHDA作... 详细信息

目的研究Nurr1基因过表达在6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性诱导多巴胺(DA)能神经元特异性损伤中的作用。方法①不同浓度6-OHDA作用不同时间,比较细胞形态;②细胞经6-OHDA作用后,经流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布比例;③不同浓度6-OHDA作用不同时间,经AnnexinV/PI双染后,运用共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况,获得毒素诱导凋亡的最适剂量(75μmol/L)和时间(12 h),运用FCM检测两株细胞早期凋亡比例。结果①经6-OHDA处理后,倒置相差显微镜观察,结果显示SK-N-SH/Nurr1细胞形态损伤早于SK-N-SH细胞,且损伤程度明显;②细胞周期结果显示,6-OHDA诱导SK-N-SH细胞G2/M期细胞比例下降,而SK-N-SH/Nurr1细胞S期细胞比例下降;③经AnnexinV/PI双染联合FCM检测早期凋亡比例结果显示,SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡比例明显高于SK-N-SH细胞(P<0.05)。结论外源性Nurr1基因过表达促进了6-OHDA诱导的SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡,Nurr1可能与SK-N-SH/Nurr1细胞对6-OHDA损伤敏感性增强有关。

关键词： Nurr1 过表达 6-OHDA 凋亡 FCM

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神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病

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解剖科学进展 2006年第2期12卷 182-186页

作者：张琳段德义徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在... 详细信息

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用。不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性。因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络。

关键词：黑质多巴胺能神经元小胶质细胞帕金森病相互作用神经系统退行性疾病免疫炎症反应炎症因子细胞释放星形胶质疾病发生

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温度敏感型基因永生化神经前体细胞系的建立

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解剖学报 2005年第5期36卷 491-497页

作者：张海燕段德义赵春礼兰兰赵咏梅王蓓蓓苏玉金徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经修复与再生重点实验室北京100054

目的建立温度敏感型永生化神经前体细胞系,鉴定其细胞生长特点及表达抗原的特性。方法利用逆转录病毒感染原代培养的胚胎13d SD大鼠中脑神经前体细胞,建立温度敏感型永生化神经前体细胞系RMN,利用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞... 详细信息

目的建立温度敏感型永生化神经前体细胞系,鉴定其细胞生长特点及表达抗原的特性。方法利用逆转录病毒感染原代培养的胚胎13d SD大鼠中脑神经前体细胞,建立温度敏感型永生化神经前体细胞系RMN,利用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞分析方法测定RMN细胞的特征。结果在33℃条件下,RMN细胞呈多边形,有较短突起;细胞增殖迅速,群体倍增时间为48 h,可连续传代和冷冻保存;细胞表达SV40大T抗原,nestin蛋白和Nurr1蛋白;RMN细胞中未发现染色体倍体的异常,裸鼠接种20周后未观察到肿瘤的形成。在39℃条件下,RMN细胞增殖速度减缓,细胞形成较长突起。在含1%胎牛血清的培养基中培养1周后,RMN细胞可表达-βIII-tubulin,GFAP和Gal C等抗原,但SV40抗原表达减弱。结论RMN细胞系是SV40/tsA58基因永生化的大鼠神经前体细胞系,是具有温度敏感性及多分化潜能的前体细胞系。

关键词： SV40温度敏感突变体神经前体细胞永生化体外培养免疫细胞化学大鼠

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胚胎皮层神经元的迁移及其相关分子机制

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基础医学与临床 2005年第8期25卷 684-691页

作者：余爽徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100054

在中枢神经系统发育中,皮层神经元的迁移是一个复杂而又被精确调控的过程.胚胎皮层神经元主要有两种迁移方式:来源于背侧端脑的锥体神经元主要采用放射状迁移;而来源于腹侧端脑的中间神经元则采用切线方向迁移进入皮层.其中,在皮层发育... 详细信息

在中枢神经系统发育中,皮层神经元的迁移是一个复杂而又被精确调控的过程.胚胎皮层神经元主要有两种迁移方式:来源于背侧端脑的锥体神经元主要采用放射状迁移;而来源于腹侧端脑的中间神经元则采用切线方向迁移进入皮层.其中,在皮层发育早期,锥体神经元直接以胞体位移运动向表面迁移;而在发育晚期,皮层相对较厚时,锥体神经元需借助放射状胶质细胞突起的导向作用迁移到目的部位.

关键词：皮层神经元放射状迁移切线方向迁移

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线粒体、α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用

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中国临床康复 2005年第9期9卷 148-150页

作者：梁源杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室北京市100054

目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,... 详细信息

目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,线粒体DNA的变化,氧应激和凋亡的发生,文章将重点阐述以上内容的研究新进展,以期寻找线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病中的确切作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“pakinson'sdisease和“α-synuclein,mitochondria,complexⅠ,oxidativestress,mtDNA,apoptosis,分别地组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1999-01/2004-06期间的相关文章,检索词“α-突触核蛋白,线粒体,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取与α-突触核蛋白,线粒体在帕金森病发病机制中的作用有关的文章。资料提炼:共收集到62篇符合上述要求的文章,查找全文,有48篇文章找到了全文。将观点非常相似的文章进行对比,筛出阐述详尽,近期发表的文章共26篇,其余排除。资料综合:将所选文章按其所述机制与α-突触核蛋白,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡的?

关键词：帕金森病线粒体神经组织蛋白质类

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星形胶质细胞神经保护作用及对干细胞分化的促进机制

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中国临床康复 2005年第13期9卷 132-135页

作者：魏灵荣杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室北京市100054

目的:认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关文章,检索词为“astrocyte和“neur... 详细信息

目的:认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关文章,检索词为“astrocyte和“neuron,protection,differentiation,mechanism,分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的文章,检索词星形胶质细胞,神经元,保护作用,分化,机制,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关星形胶质细胞的神经营养、保护及促分化作用的研究。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到322篇关于星形胶质细胞生物学功能研究的文章入选28篇,因为这些文章能包含其他文章的内容,体现了星形胶质细胞功能的研究进展。资料综合:在入选的28篇文章中,星形胶质细胞神经保护功能22篇星形胶质细胞促进干细胞分化的6篇。除了传统上认识到的生物学功能,星形胶质细胞还参与中枢神经系统疾病和损伤的过程,表现为脑损伤后胶质的活化增生;并且有促进神经分化的作用。

关键词：星形细胞神经元综述文献

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外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究

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中国药理学通报 2005年第10期21卷 1171-1176页

作者：刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊首都医科大学宣武医院北京100053 首都医科大学细胞生物学教研室北京100054 首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100054

目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性... 详细信息

目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH／Nurrl细胞的生长曲线，比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA（5—100μmol·L^-1）分别作用两株细胞1—24h，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h，经Hoechst33342染色，荧光显微镜观察细胞核形态，比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示，SK—N—SH／Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示，6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用，但SK—N—SH／Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示，用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变，而部分SK—N—SH／Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变，比例约为22％-24％。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖，增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。

关键词： Null 过表达 6-OHDA 凋亡

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基因治疗帕金森病的分子生物学研究:神经营养因子Neurturin基因克隆及其真核表达

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中国临床康复 2005年第5期9卷 64-66页

作者：张京钟余爽段德义赵春礼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京市100054

目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturin基因治疗帕金森病提供分子生物学基础。方法:实验于2003-03/2004-05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成。采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Neurt... 详细信息

目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturin基因治疗帕金森病提供分子生物学基础。方法:实验于2003-03/2004-05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成。采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取NeurturincDNA,将其克隆至pGEM-Easy-T载体中。测序鉴定后,重组携带Neurturin基因的反转录病毒载体pLPCX-Neurturin;通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH3T3细胞系以检测病毒滴度。结果:RT-PCR扩增到人NeurturincDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致;将Neurturin基因亚克隆至反转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLPCX-Neurturin,病毒上清滴度为5×104CFU/mL。结论:获得人Neurturin基因cDNA序列,检测到Neurturin基因在真核细胞中表达,并得到较高滴度的病毒上清。

关键词：帕金森病克隆,分子基因表达

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Ⅱ型人多巴胺受体逆转录病毒载体的构建及表达

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解剖学报 2005年第4期36卷 356-360页

作者：赵焕英赵春礼鲁玲玲鲁强刘延英杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室 100054

目的构建人全长D2R基因真核表达载体,研究D2R在帕金森病(PD)中的作用和机制。方法将D2RcDNA片段克隆于pLNCX2逆转录病毒载体,转染成纤维包装细胞系PT67,G418筛选单克隆后进行传代培养,通过原位杂交、免疫组织化学和Westernblot检测其表... 详细信息

目的构建人全长D2R基因真核表达载体,研究D2R在帕金森病(PD)中的作用和机制。方法将D2RcDNA片段克隆于pLNCX2逆转录病毒载体,转染成纤维包装细胞系PT67,G418筛选单克隆后进行传代培养,通过原位杂交、免疫组织化学和Westernblot检测其表达效果。病毒上清再感染骨髓基质细胞(MSCs),免疫荧光检测D2R基因表达率。结果成功构建了逆转录病毒表达载体pLNCX2_D2R,原位杂交证实D2R基因在PT_67表达的阳性率为80%以上,免疫组织化学检测可见其蛋白分布在胞浆和胞膜,细胞裂解后Westernblot蛋白电泳可检测到约48·84kD的蛋白。经转染D2R基因的PT67细胞能分泌病毒并感染MSCs。结论逆转录病毒介导的D2R基因经PT67细胞包装后,能够产生病毒颗粒,收集含病毒颗粒的上清可进一步感染MSCs,这种经逆转录病毒介导的DR基因可用来作针对帕金森病进行基因治疗的研究。

关键词：多巴胺D2受体帕金森病基因治疗原位杂交人

来源：评论

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人胎儿脑室区神经前体细胞的分离纯化、培养及鉴定

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解剖学报 2005年第3期36卷 259-263页

作者：余爽张京钟赵春礼张海燕徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100054

目的建立有效的人胎儿神经前体细胞分离及纯化系统。方法取人自然流产胎儿脑室区(VZ)并制备单细胞悬液,采用免疫磁珠法分离CD133阳性及CD133阴性细胞群,体外培养并比较两者增殖能力。用免疫荧光化学方法检测CD133阳性细胞群中神经上皮... 详细信息

目的建立有效的人胎儿神经前体细胞分离及纯化系统。方法取人自然流产胎儿脑室区(VZ)并制备单细胞悬液,采用免疫磁珠法分离CD133阳性及CD133阴性细胞群,体外培养并比较两者增殖能力。用免疫荧光化学方法检测CD133阳性细胞群中神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达及诱导分化后的多向分化潜能。结果纯化后CD133阳性细胞群体外扩增能力强,在无血清培养体系中能形成神经球并可连续传代,免疫荧光化学法检测表明其nestin抗原阳性,诱导分化后可分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。而CD133阴性细胞在培养体系中多呈单个分散状态,神经球形成数目与CD133阳性细胞有显著性差异(P<0.05)。结论免疫磁珠法可有效分离人胎儿脑内CD133阳性细胞,且该细胞在体外培养体系中具有神经前体细胞的特征。

关键词：神经前体细胞分离纯化免疫磁珠免疫荧光 CD133 胎儿

来源：评论

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