检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2007年第6期38卷 631-635页

作者：孟艳刘丙方蔡青高尔静徐群渊首都医科大学宣武医院老年病研究中心中国教育部神经变性病重点实验室北京100053 首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

目的研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4周和12周,利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)和... 详细信息

目的研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响。方法建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4周和12周,利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧吻侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMSPSA-NCAM阳性细胞的形态学变化。结果1·嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的吻侧部分下降更明显;2·嗅球切除后,在切除侧断端吻侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多的具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞。结论嗅球切除后仍有新生神经元沿RMS向吻侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化。

关键词：嗅球切除增殖分化免疫组织化学大鼠

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原子力显微镜检测过表达α-突触核蛋白引起的线粒体结构变化

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中国生物工程杂志 2009年第11期29卷 12-16页

作者：赵春礼祝元刚段春礼鲁玲玲张凌杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室首都医科大学教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的:利用原子力显微镜等方法,明确α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)过表达对线粒体的影响。方法:将腺相关病毒(AAV)载体介导表达的α-syn(AAV/α-syn)病毒包装颗粒,给大鼠脑内黑质区定位注射,建立α-syn过表达的大鼠模型,并以AAV介... 详细信息

目的:利用原子力显微镜等方法,明确α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)过表达对线粒体的影响。方法:将腺相关病毒(AAV)载体介导表达的α-syn(AAV/α-syn)病毒包装颗粒,给大鼠脑内黑质区定位注射,建立α-syn过表达的大鼠模型,并以AAV介导表达的报告基因LacZ(AAV/LacZ)为动物对照组。提取大鼠黑质脑组织的线粒体,并通过JC-1染色检测线粒体膜电势(ΔΨ)变化和Western blot检测线粒体中α-syn蛋白量的变化;采用原子力显微镜观测线粒体表面结构的变化。结果:实验组大鼠黑质脑组织过表达α-syn基因,第16周时,Western blot显示线粒体中α-syn蛋白量增加约2倍;JC-1染色发现ΔΨ下降;原子力显微镜观测可见线粒体体积增大,线粒体膜表面出现较多孔道样改变。结论:大鼠黑质脑组织过表达α-syn基因,第16周时,可导致α-syn蛋白在线粒体积聚;并可引起线粒体增大、膜形成孔道样改变、ΔΨ下降。

关键词：帕金森病 α-突触核蛋白线粒体原子力显微镜

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卡马西平增加癫痫模型大鼠脑内P-糖蛋白的表达

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基础医学与临床 2007年第11期27卷 1208-1213页

作者：吴春春丁成赟徐群渊孙晓红段德义首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069 首都医科大学天坛医院神经内科北京100050

目的探讨癫痫发作与抗癫痫药物卡马西平(CBZ)对多药耐药基因编码的P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法给雌性SD大鼠侧脑室注射海人酸(KA)或PBS,成模后再口服CBZ。成模或给药后3、5、7、14、21和28d灌杀大鼠取脑,用免疫组化和双标免疫染色... 详细信息

目的探讨癫痫发作与抗癫痫药物卡马西平(CBZ)对多药耐药基因编码的P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法给雌性SD大鼠侧脑室注射海人酸(KA)或PBS,成模后再口服CBZ。成模或给药后3、5、7、14、21和28d灌杀大鼠取脑,用免疫组化和双标免疫染色对脑中P-gp进行半定量及定位分析。尼氏染色观察海马神经元的变化。结果模型大鼠脑电图及行为变化与人类癫痫相似,CBZ对癫痫发作没有作用。癫痫发作后第5天脑P-gp表达水平增加,7d时最高,21d后恢复到正常水平。阳性产物主要位于海马的毛细血管内皮细胞,也见于皮层的毛细血管及神经元。CBZ对正常大鼠P-gp的表达没有影响。CBZ+KA组动物海马P-gp的表达与KA组动物相似,但7d时其表达明显增强。结论癫痫发作可诱导P-gp的表达;卡马西平在癫痫发作中也参与了P-gp的高表达。

关键词：难治性癫痫 P-糖蛋白海人酸卡马西平

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Nrf3通路参与星形胶质细胞对抗鱼藤酮毒性的保护作用

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中国生物工程杂志 2010年第1期30卷 19-24页

作者：苏玉金曹倩鲁玲玲孙晓红高华赵莎莎杨慧首都医科大学北京市神经外科研究所北京100069 首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的:寻找星形胶质细胞在对抗由鱼藤酮导致的氧化应激中发挥保护作用的相关分子并探讨其作用机制。方法:小鼠多巴胺能MN9D细胞分别在星形胶质细胞条件培养液(ACM)与星形胶质细胞用新鲜培养基中培养24小时后加入鱼藤酮作用48小时。细胞计... 详细信息

目的:寻找星形胶质细胞在对抗由鱼藤酮导致的氧化应激中发挥保护作用的相关分子并探讨其作用机制。方法:小鼠多巴胺能MN9D细胞分别在星形胶质细胞条件培养液(ACM)与星形胶质细胞用新鲜培养基中培养24小时后加入鱼藤酮作用48小时。细胞计数,评价星形胶质细胞条件培养液对MN9D细胞的保护作用。利用基因芯片技术寻找MN9D细胞在ACM处理后发生表达上调或下调基因,并对这些基因进行分析,找出有意义基因。结果:在不同作用时间和鱼藤酮浓度梯度下,经过ACM处理的MN9D细胞活性显著高于在普通培养基中培养的细胞。初步得到104个差异表达基因,其中62个表达上调基因,42个表达下调基因。这些基因主要与凋亡、肿瘤、细胞周期、代谢、信号转导、转录调节、翻译调节和传递蛋白等相关。对其中的Atp5a1,Nrf3基因进行分析,发现Nrf3通路参与了ACM的保护作用。结论:ACM能保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的细胞毒性,Atp5a1,Nrf3,GCL,NQO1等基因经ACM处理后发生差异表达,可能是星形胶质细胞保护作用的部分下游信号通路。

关键词：帕金森病星形胶质细胞基因芯片

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使用Y染色体特异性探针追踪检测大鼠脑内移植细胞

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基础医学与临床 2007年第9期27卷 1043-1047页

作者：李娜赵焕英杨慧首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的探讨准确高效追踪检测脑内移植来源细胞的方法。方法克隆雄性大鼠Y染色体SRY基因的一个片段,并且将该片段标记成DNA探针,对大鼠的脑切片进行原位杂交。结果使用大鼠Y染色体SRY基因片段标记的探针后,可以特异性检测雌性大鼠脑内来源... 详细信息

目的探讨准确高效追踪检测脑内移植来源细胞的方法。方法克隆雄性大鼠Y染色体SRY基因的一个片段,并且将该片段标记成DNA探针,对大鼠的脑切片进行原位杂交。结果使用大鼠Y染色体SRY基因片段标记的探针后,可以特异性检测雌性大鼠脑内来源于雄性大鼠的移植细胞。结论使用原位杂交方法可以有效、准确地追踪检测移植细胞。

关键词：原位杂交 Y染色体细胞移植

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实时荧光定量PCR技术的原理及其应用研究进展

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中国组织化学与细胞化学杂志 2007年第4期16卷 492-497页

作者：赵焕英包金风首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

自从 1983 年 Mullis 发明聚合酶链式反应(polymerase chain reaction , PCR)以来,PCR 技术很快成为科研、临床诊断的热点技术.但是传统PCR 技术在应用中一是不能准确定量,二是容易交叉污染,产生假阳性.

关键词：实时荧光定量PCR 荧光标记探针 DNA 结合染料

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PINK1参与调节多巴胺的合成

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基础医学与临床 2012年第1期32卷 16-20页

作者：贾焕珍鲁玲玲龚普盛付越姣赵春礼段春礼杨慧首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室北京100069

目的探讨PINK1基因对多巴胺合成的调节作用。方法用高压液相色(HPLC)电化学方法检测多巴胺(DA)含量,用Western blots和Real-Time PCR法检测DA合成限速酶酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)的表达量,通过免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化... 详细信息

目的探讨PINK1基因对多巴胺合成的调节作用。方法用高压液相色(HPLC)电化学方法检测多巴胺(DA)含量,用Western blots和Real-Time PCR法检测DA合成限速酶酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)的表达量,通过免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化学染色观察PINK1和TH之间是否存在相互作用。结果 PINK1基因敲减后,细胞内DA水平为5.356±0.536μg/L,显著低于对照组的11.630±1.559μg/L(P<0.05);TH mRNA和蛋白的表达分别为0.371±0.140和0.195±0.062,显著低于对照组的1.009±0.152和0.386±0.044(P<0.05);DDC mRNA和蛋白的表达分别为0.396±0.124和0.149±0.029,显著低于对照组的1.100±0.070和0.323±0.037(P<0.05);免疫荧光化学检测PINK1和TH存在共定位,Co-IP显示PINK1和TH存在相互作用。结论 PINK1可以通过调控DA的合成酶TH和DDC的表达影响DA的合成。

关键词： PINK1 RNA干扰酪氨酸羟化酶 MN9D细胞

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MicroRNA在建立DJ-1基因敲减细胞模型中的应用

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基础医学与临床 2011年第5期31卷 515-519页

作者：赵莎莎鲁玲玲高华吕瓅赵焕英杨慧首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室北京100069

目的与传统的siRNA方法建立基因敲减模型不同,探讨合成microRNA（miRNA）在DJ-1基因敲减细胞模型中的应用。方法构建针对DJ-1基因的合成miRNA载体,合成DJ-1基因的siRNA干扰片段。在脂质体介导下,将上述两种小干扰RNA载体或片段分别转染M... 详细信息

目的与传统的siRNA方法建立基因敲减模型不同,探讨合成microRNA（miRNA）在DJ-1基因敲减细胞模型中的应用。方法构建针对DJ-1基因的合成miRNA载体,合成DJ-1基因的siRNA干扰片段。在脂质体介导下,将上述两种小干扰RNA载体或片段分别转染MN9D细胞系,应用real-time PCR和Western blot检测目的基因DJ-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,转染合成microRNA的MN9D细胞中,DJ-1的mRNA水平下调90%（P〈0.05）,蛋白水平下调70%~85%（P〈0.05）;而转染siRNA的MN9D细胞中,DJ-1的mRNA水平下调50%~70%（P〈0.05）,蛋白水平下调20%~50%（P〈0.05）。结论 microRNA与siRNA均可作为基因敲减的重要研究手段。与传统的siRNA相比,合成microRNA对目的DJ-1的干扰效率更为显著。

关键词： DJ-1 microRNA siRNA RNA干扰

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神经干细胞与透明质酸水凝胶材料生物相容性的研究

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神经解剖学杂志 2010年第5期26卷 481-486页

作者：肖丽丽王颖徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的:评价神经干细胞与改性透明质酸水凝胶支架新材料的生物相容性,研究该透明质酸水凝胶支架作为中枢神经组织工程载体材料的可行性,为用组织工程及干细胞技术治疗中枢神经系统损伤提供基础。方法:以冷冻干燥法制备透明质酸水凝胶材料... 详细信息

目的:评价神经干细胞与改性透明质酸水凝胶支架新材料的生物相容性,研究该透明质酸水凝胶支架作为中枢神经组织工程载体材料的可行性,为用组织工程及干细胞技术治疗中枢神经系统损伤提供基础。方法:以冷冻干燥法制备透明质酸水凝胶材料支架,通过化学接枝法将抗Nogo受体抗体(Anti-NogoR)和多聚赖氨酸(poly-l-lysine,PLL)分子接枝到水凝胶上对其改性,制成新的支架材料。体外培养胚胎13.5d大鼠前脑泡神经干细胞.将神经干细胞与生物支架共培养,通过扫描电镜观察透明质酸水凝胶的内部结构及神经干细胞在支架材料上的粘附与生长情况,通过细胞免疫组织化学技术观察神经干细胞在透明质酸水凝胶材料上的存活与分化情况。结果:制备的透明质酸水凝胶材料具有疏松的三维多孔结构,神经干细胞在支架材料上能够粘附并且有突起长出,生长良好。神经干细胞在支架材料上能够分化。结论:神经干细胞与经过改性的透明质酸水凝胶新材料有很好的生物相容性,能够在材料上存活分化。该新透明质酸水凝胶材料有望作为修复中枢神经损伤的组织工程载体。

关键词：神经干细胞生物材料透明质酸水凝胶神经组织工程分化 Nogo受体抗体多聚赖氨酸

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帕金森病相关蛋白PINK1和α-突触核蛋白相互作用研究

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中国生物工程杂志 2008年第12期28卷 7-11页

作者：范春香崔韬谷利张韬刘琦赵焕英赵春礼杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京天坛医院北京100050

目的:利用蛋白质组学方法和激光扫描共聚焦显微镜来鉴定帕金森病相关蛋白PINK1和α-突触核蛋白(α-synuclein)之间的相互作用关系及两种蛋白在MN9D细胞中的分布。方法:将α-synuclein基因插入pGEX-4T-1载体,经DNA测序证明形成GST融合蛋... 详细信息

目的:利用蛋白质组学方法和激光扫描共聚焦显微镜来鉴定帕金森病相关蛋白PINK1和α-突触核蛋白(α-synuclein)之间的相互作用关系及两种蛋白在MN9D细胞中的分布。方法:将α-synuclein基因插入pGEX-4T-1载体,经DNA测序证明形成GST融合蛋白,经大肠杆菌BL-2l表达纯化后,与MN9D细胞裂解液共孵育,检测PINK1与α-synuclein蛋白间的相互作用。并应用MN9D细胞的内源性PINK1与α-synuclein进行免疫共沉淀实验,进一步验证两蛋白之间的相互作用。MN9D细胞经免疫细胞化学染色,利用激光扫描共聚焦显微镜观察两种蛋白的细胞内分布及共定位状态。结果:利用GST-α-synuclein融合蛋白捕获及免疫共沉淀技术,检测到特异的PINK1条带。激光扫描共聚焦显微镜检测到两者存在部分共定位。结论PINK1和α-synuclein在体外和细胞内均可发生相互作用并在MN9D细胞中存在共定位关系。

关键词： PINK1 α-synuclein 蛋白质相互作用共定位

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