检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2013年第1期34卷 105-109页

作者：黄蕊赵君朋文玉军徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的构建GAP-43(growth associated protein-43)高表达转基因小鼠,为进一步研究GAP-43对神经发生及损伤修复的作用机制提供基础。方法构建pCEP4-PDGF-GAP-43转基因构件,通过原核显微注射方法将线性化、纯化后的外源质粒pCEP4-PDGF-GAP-4... 详细信息

目的构建GAP-43(growth associated protein-43)高表达转基因小鼠,为进一步研究GAP-43对神经发生及损伤修复的作用机制提供基础。方法构建pCEP4-PDGF-GAP-43转基因构件,通过原核显微注射方法将线性化、纯化后的外源质粒pCEP4-PDGF-GAP-43注射入C57小鼠受精卵中,胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内,获得子代小鼠。用PCR方法检测子代鼠尾基因组DNA,通过Western blotting法检测GAP-43基因表达,并通过免疫荧光的方法对GAP-43表达位置进行定位。结果经PCR方法检测得到转基因阳性鼠,Western blotting结果显示GAP-43蛋白的表达量高于同胞对照组的小鼠且差异有统计学意义,免疫荧光染色结果显示GAP-43阳性反应物弥散分布于大脑皮质和海马中,且特异性存在于神经元中。结论外源基因GAP-43在小鼠基因组中得到整合并稳定遗传,为神经损伤修复及神经发育的相关研究提供了有价值的动物模型。

关键词： GAP-43 转基因小鼠胚胎显微注射

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具有中医“热毒血瘀证”表征的大鼠血液成分和流变学变化

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中国比较医学杂志 2007年第10期17卷 607-612页

作者：杨超周岩孙晓红姬曼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不... 详细信息

目的研究具有中医"热毒血瘀证"证候的大鼠血液成分和流变学变化,以阐释"热毒血瘀证"的生物学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),连续8周,从中西医学不同视角,观察注射期间和注射后不同时间点大鼠症状表现,包括采集舌像、检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)、血小板聚集、红细胞聚集和变形、血液粘度、血脂和凝血因子。结果注射毒素后大鼠活动减少,大便臭秽;尾部逐渐变得紫暗,舌质由红润变得暗、干涩、舌下静脉变长;给药第1周大鼠血液有凝血时间延长和血脂波动,随后有血液流变学异常和血细胞功能改变表现;4周至8周血小板聚集、血浆粘度和血脂升高。结论腹腔注射内毒素后,大鼠出现符合中医热毒血瘀证证候的舌像和体征,其生物学表现是一个动态过程首先是炎症反应并波及血液内成分变化和凝血变化,然后会引起微循环障碍和血流变的异常。这在一定程度反映中医"热毒血瘀证"的现代生物医学表现特征。

关键词：热毒血瘀证模型动物内毒素大鼠

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三硝基丙酸动物模型和亨廷顿氏病

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中国比较医学杂志 2009年第8期19卷 70-75页

作者：王丹丹李峰首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生及修复研究重点实验教育部神经变性病学重点实验室北京100069

亨廷顿氏病(Huntington s disease,HD)是一类神经系统退行性疾病,主要病理改变累及基底节神经元以及纹状体的固有神经元,患者主要临床特征为进行性恶化的运动、认知及精神障碍三联征。3-硝基丙酸(3-NP)是线粒体毒性药物,主要作用于氧化... 详细信息

亨廷顿氏病(Huntington s disease,HD)是一类神经系统退行性疾病,主要病理改变累及基底节神经元以及纹状体的固有神经元,患者主要临床特征为进行性恶化的运动、认知及精神障碍三联征。3-硝基丙酸(3-NP)是线粒体毒性药物,主要作用于氧化呼吸链并抑制机体的三羧酸循环。本文将就HD的发病机制及病理学特征以及3-NP介导的动物模型的优缺点做一综述。

关键词：亨廷顿氏病 3-硝基丙酸模型动物

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壳聚糖对大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞的影响

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中国康复理论与实践 2009年第4期15卷 321-323页

作者：张雪娇杨朝阳李晓光首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京市100069

目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫... 详细信息

目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫组织化学方法,检测小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。结果单纯损伤后小胶质细胞/巨噬细胞在1d时即活化增殖,3d时达高峰,之后迅速减少;应用壳聚糖治疗后,7d达高峰,2～4周时仍有OX42阳性小胶质细胞/巨噬细胞存在。结论壳聚糖可更长时间地募集小胶质细胞/巨噬细胞到损伤区及其周围脊髓组织。

关键词：脊髓损伤壳聚糖小胶质细胞/巨噬细胞

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大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成的病理学规律

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中国康复理论与实践 2011年第3期17卷 215-218页

作者：张海燕杨朝阳李晓光首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京市100069

目的观察大鼠胸髓完全横断损伤后进入陈旧性脊髓损伤期的时间,并确定胶质瘢痕的时间、空间分布。方法 24只成年雌性Wistar大鼠采用完全横切模型,分别于术后1d、3d、7d、2周、4周、2个月、3个月、3.5个月通过组织化学和免疫组织化学方法... 详细信息

目的观察大鼠胸髓完全横断损伤后进入陈旧性脊髓损伤期的时间,并确定胶质瘢痕的时间、空间分布。方法 24只成年雌性Wistar大鼠采用完全横切模型,分别于术后1d、3d、7d、2周、4周、2个月、3个月、3.5个月通过组织化学和免疫组织化学方法检测损伤区囊腔、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和NG2表达的变化。结果囊腔大小的变化和GFAP表达水平的变化都在损伤后2个月开始减缓,并于损伤后3个月达到稳定,而NG2蛋白的表达于损伤后1个月开始趋于缓和,并于3个月达到稳定。结论脊髓损伤后于1个月开始进入陈旧期,3个月达到陈旧性损伤的稳定期。

关键词：脊髓损伤星形胶质细胞胶质瘢痕囊腔 NG2

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脊髓重建管对T8损伤大鼠后肢运动终板的调节与维持

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中国康复理论与实践 2010年第3期16卷 205-208页

作者：苏增艳杨朝阳李晓光首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京市100069

目的观察大鼠脊髓损伤后及脊髓重建管诱导脊髓再生修复过程中后肢骨骼肌运动终板形态结构与不同类型肌纤维终板区乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化情况。方法43只成年Wistar大鼠随机分为脊髓T8单纯损伤组(Cx组)、脊髓T8损伤+脊髓重建管移植修复... 详细信息

目的观察大鼠脊髓损伤后及脊髓重建管诱导脊髓再生修复过程中后肢骨骼肌运动终板形态结构与不同类型肌纤维终板区乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化情况。方法43只成年Wistar大鼠随机分为脊髓T8单纯损伤组(Cx组)、脊髓T8损伤+脊髓重建管移植修复组(CxTp组)和正常对照组(Co组),术后2周、4周、3个月、6个月、12个月经灌注固定后取出大鼠双下肢腓肠肌、比目鱼肌和趾长伸肌,分别用氯化金染色(压片法)观察运动终板结构形态和Karnovsky-Roots直接法染色检测AChE的变化。结果Cx组和CxTp组大鼠术后运动终板结构形态与AChE活性均发生改变。Cx组终板自术后3个月起发生明显的退行性改变,AChE活性亦呈线性下降;CxTp组终板结构与形态相对稳定,没有退变迹象,术后3个月起AChE活性显著高于同时间点Cx组。结论大鼠脊髓损伤后,运动终板发生进行性退变,脊髓重建管移植修复可以阻止终板的退行性变,使其向着利于神经康复的方向发生着AChE的复活与结构形态的可塑性变化。

关键词：脊髓损伤脊髓修复运动终板乙酰胆碱酯酶(ACHE) 大鼠

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PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：方金林徐群渊段德义首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-m... 详细信息

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-mTOR,bcl-2,bax,caspase 3,VEGF,Hif-1 a）的改变,对照组注射生理盐水观察同样指标。结果尼氏染色显示海马CA3区锥体细胞8 h时即开始有死亡,3 d时累及CA1区,5 d时可累及整个锥体细胞层。Western blot结果表明AKT在KA损伤大鼠海马内8 h有激活,5 d达最高,bcl-2 8 h,16 h表达增加,1 d,3 d,5 d有所减弱;bax于3 d时表达最强,5 d时有所减弱;VEGF 16 h、1 d表达增加,5 d有所减弱。免疫组化显示Caspase-3于1 d、3 d时表达增加。对照组AKT无激活,bcl-2、bax、VEGF水平无变化,锥体细胞无损伤。结论 KA损伤SD大鼠海马组织中bcl-2和VEGF等抗凋亡蛋白早期即升高,但凋亡成分bax和Caspase-3蛋白随之明显升高,最终导致细胞发生凋亡。

关键词：海人酸 PI3K/AKT通路大鼠

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三硝基丙酸诱导大鼠亨廷顿氏病模型的改进研究

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实验动物科学 2009年第4期26卷 12-15页

作者：李峰徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室首都医科大学神经生物系北京100069

目的评价两种不同的三硝基丙酸(3-Nitropropionic Acid,3-NP)给药方式所致的亨廷顿氏病(Huntington’sdisease,HD)亚急性动物模型的作用。方法通过对24只SD大鼠连续给药和间断给药方式进行比较,连续给药组3-NP 15 mg/kg/d连续5 d腹腔注... 详细信息

目的评价两种不同的三硝基丙酸(3-Nitropropionic Acid,3-NP)给药方式所致的亨廷顿氏病(Huntington’sdisease,HD)亚急性动物模型的作用。方法通过对24只SD大鼠连续给药和间断给药方式进行比较,连续给药组3-NP 15 mg/kg/d连续5 d腹腔注射;间断给药组给予3-NP 15 mg/kg/d腹腔连续注射2 d后,间隔2 d,再连续注射3 d。结果改良的间断给药方式可明显降低动物死亡率(25%);并且通过Fluro-Jade B染色,可迅速特异地检测到纹状体变性的神经元。结论三硝基丙酸间断给药方式可有效建立HD动物模型。

关键词：三硝基丙酸亨廷顿氏病动物模型

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免疫磁珠分选两步法纯化原代小胶质细胞

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中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2012年第2期6卷 25-27页

作者：孙珊珊王蓓蓓鞠莉莉曾辉徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所

目的神经系统感染研究需获得纯度高、细胞生物学状态接近体内的小胶质细胞。既往分离纯化方法不能满足研究需要,需建立新的高效纯化方法。方法获得小鼠全脑单细胞悬液后,应用磁珠分选阳选法,经过两步分选获得小胶质细胞。用流式细胞仪... 详细信息

目的神经系统感染研究需获得纯度高、细胞生物学状态接近体内的小胶质细胞。既往分离纯化方法不能满足研究需要,需建立新的高效纯化方法。方法获得小鼠全脑单细胞悬液后,应用磁珠分选阳选法,经过两步分选获得小胶质细胞。用流式细胞仪检测小胶质细胞的纯度,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态,采用7-AAD染色鉴定分选后细胞的活性。结果应用免疫磁珠分选一步法可以获得纯度达(59.98±13.61)%的小胶质细胞;两步法进一步将细胞纯度提高至(97.62±1.35)%。该方法所获得的小胶质细胞活性良好,形态正常。结论免疫磁珠分选两步法能够稳定地获得高纯度的小胶质细胞,对小胶质细胞的活性和形态无显著影响,可用于后续中枢神经系统急性感染的体外研究。

关键词：小胶质细胞磁珠分选

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α -synuclein磷酸化修饰通过ERK1/2通路提高MN9D细胞内TH活性

α -synuclein磷酸化修饰通过ERK1/2通路提高MN9D细胞内TH活性

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：吴波杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）是-种与帕金森病（Parkinson Disease,PD）密切相关的磷蛋白。在PD中,α-Syn是特征性病理变化路易氏体（lewy bodies,LBs）的主要成分,并且其129位丝氨酸（Ser129）几乎全部处于磷酸化修饰状态,而在... 详细信息

突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）是-种与帕金森病（Parkinson Disease,PD）密切相关的磷蛋白。在PD中,α-Syn是特征性病理变化路易氏体（lewy bodies,LBs）的主要成分,并且其129位丝氨酸（Ser129）几乎全部处于磷酸化修饰状态,而在正常生理情况下,该位点磷酸化水平是极低的。α-Syn蛋白Ser129磷酸化由正常的低水平升高到PD状态的高水平,在PD发病机制中发挥什么样的作用,目前仍不清楚。本实验将α-Syn129位丝氨酸突变成天冬氨酸,模拟该位点的磷酸化功能,观察其对酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）活性的影响及其可能机制。应用重叠延伸PCR定点突变法,将129位丝氨酸编码碱基TCT突变为天冬氨酸（Asp,D）编码碱基GAT,获得编码模拟磷酸化α-Syn（S129Dα-Syn）的DNA序列,亚克隆到逆转录病毒真核表达载体（pLNCX2）。包装逆转录病毒并感染多巴胺能神经细胞MN9D细胞。通过蛋白印迹（Westernblot）检测TH蛋白表达、TH40位丝氨酸磷酸化（TH Ser40）水平变化及上游调节激酶变化。结果可见野生型α-Syn过表达组同正常对照组相比TH Ser40磷酸化水平降低（P＜0.01）,而S129Dα-Syn过表达组TH的磷酸化水平同野生型α-Syn组相比明显升高（P＜0.05）。TH蛋白水平在各组之间未见显著性差异。THSer40上游激酶PKA及磷酸化PKA蛋白水平在各组之间未见显著性差异,而活性形式的磷酸化ERK1/2在S129Dα-Syn过表达组表达水平明显增加（P＜0.01）。上述实验结果证实,在MN9D细胞中,α-Syn Ser129磷酸化修饰可能通过ERK1/2通路提高TH活性,TH活性上调可能导致多巴胺合成增加,最后影响多巴胺神经元活力。

关键词：突触核蛋白磷酸化酪氨酸羟化酶重叠延伸PCR

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