检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2008年第12期28卷 1336-1338页

作者：杨光祝元刚杨慧吉林省吉林市第二中心医院吉林吉林132001 首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生与修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

雷帕霉素作为一种传统的抗真菌药物,具有免疫抑制剂和抗肿瘤的作用。值得注意的是,它通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶标蛋白mTOR、受体FKBP、VMP1,促进自噬,抑制了帕金森病、亨廷顿病等神经退行性变的病理过程,从而有望成为一种新的抗神经... 详细信息

雷帕霉素作为一种传统的抗真菌药物,具有免疫抑制剂和抗肿瘤的作用。值得注意的是,它通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶标蛋白mTOR、受体FKBP、VMP1,促进自噬,抑制了帕金森病、亨廷顿病等神经退行性变的病理过程,从而有望成为一种新的抗神经退行病药物。本文对其新的研究进展予以综述。

关键词：自噬雷帕霉素神经退行病帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应用人工神经修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

引用

中国康复理论与实践 2012年第6期18卷 535-538页

作者：王晓亮杨朝阳李晓光张皑峰首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京市100069 北京市友谊医院口腔科北京市100050

目的观察应用复合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-壳聚糖导管修复大鼠周围神经损伤的效果。方法成年Wistar大鼠25只分为假手术组(n=10)、单纯损伤组(n=5)和人工神经修复组(n=10)。假手术组仅暴露坐骨神经5 mm,单纯损伤组暴露坐骨神经并切... 详细信息

目的观察应用复合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-壳聚糖导管修复大鼠周围神经损伤的效果。方法成年Wistar大鼠25只分为假手术组(n=10)、单纯损伤组(n=5)和人工神经修复组(n=10)。假手术组仅暴露坐骨神经5 mm,单纯损伤组暴露坐骨神经并切断,人工神经修复组以复合bFGF-壳聚糖导管桥接缺损。术后对实验动物的坐骨神经进行大体观察,对运动进行行为观察,以及组织化学和免疫组织化学方法评价神经再生情况和靶肌肉恢复情况。结果术后5周,与单纯损伤组相比,人工神经修复组运动功能有一定程度恢复。人工神经修复组再生的坐骨神经已经通过bFGF-壳聚糖导管越过缺损并与远端相连接。免疫组织化学方法显示,坐骨神经再生段可观察到神经微丝(NF)阳性和S-100阳性纤维。应用Masson染色方法,可观察到人工神经修复组腓肠肌去纤维化程度相对于单纯损伤组有明显改善。结论应用bFGF-壳聚糖导管能有效修复周围神经损伤并使大鼠运动功能得到改善。

关键词：周围神经损伤人工神经移植神经再生碱性成纤维细胞生长因子壳聚糖功能恢复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

农药鱼藤酮对表达α-突触核蛋白细胞的作用

引用

中国生物工程杂志 2004年第10期24卷 74-79页

作者：珠帕尔.木拉提杨慧蔡青赵春礼梁源赵焕英胡宇新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室乌鲁木齐830054 首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室北京100054

本研究利用农药鱼藤酮作用于神经细胞 ,观察鱼藤酮对神经细胞的损伤作用以及线粒体功能障碍与α synuclein积聚之间的关系。方法 :本实验选用人神经母细胞瘤细胞株SH SY5Y ,实验组为α synuclein GFP基因转染的细胞 ,鱼藤酮处理的转基... 详细信息

本研究利用农药鱼藤酮作用于神经细胞 ,观察鱼藤酮对神经细胞的损伤作用以及线粒体功能障碍与α synuclein积聚之间的关系。方法 :本实验选用人神经母细胞瘤细胞株SH SY5Y ,实验组为α synuclein GFP基因转染的细胞 ,鱼藤酮处理的转基因细胞和非转基因细胞 ,对照组为未处理的SH SY5Y细胞。通过RT PCR检测α synuclein基因转染细胞的基因表达情况。荧光显微镜观察细胞内α synuclein GFP表达产物绿色荧光蛋白。MTT法检测各组细胞活性。DCF检测细胞氧应激。HE染色、免疫组化检测α synuclein在细胞中的状态。电镜观察细胞超微结构的改变。结果 :RT PCR显示转基因细胞α synuclein基因的表达。荧光显微镜观察显示细胞浆内可见绿色荧光蛋白 ,绿色荧光分布不均匀 ,可见蛋白积聚。MTT检测结果显示 ,与对照组相比 ,鱼藤酮处理的细胞增殖速度明显减小 (P <0 0 1 )。鱼藤酮的浓度为 75nmol L、1 0 0nmol L时 ,未转基因与转基因的细胞活性相比较 ,前者的细胞活性低于后者 (P <0 0 5 )。HE染色 ,鱼藤酮处理的转基因细胞胞浆减少、转基因细胞胞浆内也可见自噬体。胞浆内有嗜酸性包涵体样结构。免疫组化可见鱼藤酮处理高表达α synuclein细胞明显变成梭形并有很长的突起。电镜显示鱼藤酮处理的细胞线粒体肿胀。

关键词： α-synuclein 胞浆转基因细胞处理神经细胞鱼藤酮氧化应激 n基因农药非转基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Nurr1与GDNF受体系统在中脑多巴胺能神经元发育中的作用

Nurr1与GDNF受体系统在中脑多巴胺能神经元发育中的作用

引用

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李良苏玉金赵春礼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生与修复重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生与修复重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生与修复重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生与修复重点实验室

己知多巴胺(Dopamine,DA)能神经元在调节哺乳动物运动功能、内分泌激素释放以及参与各种高级神经活动中起着重要作用,而Nurrl(Nuclear related regulator-1)与胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)又在DA能神经元的发育中起重要调节作用。二者间功能上的联系可能通过GDNF受体系统中的Ret来完成。本研究目的即探讨Nurrl与Ret在基因表达上的相互影响及其在DA能神经元分化、成熟方面所起的作用。研究拟通过两个途径:(1) 在体外,用过表达Nurrl或Ret的胚胎中脑神经前体细胞模型研究GDNF受体系统和Nurrl调控DA能神经元发育的途径:(2)在体内,用反义寡核苷酸(antisense oligodeo-xyribonucleotide,AS-ODN) 技术与体内胚胎注射结合的方法建立Ret基因瞬时敲除的胚胎大鼠模型,研究Ret在DA能神经元发育中的作用机制。结果:(1)Nurrl可诱导TH阳性细胞的产生及Ret基因的表达:转染Nurrl后

关键词：多巴胺能神经元 Nurrl,Ret 反义寡核苷酸前体细胞逆转录病毒载体发育

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

温控型永生化神经干细胞移植于大鼠纹状体后存活、迁移与分化的研究

温控型永生化神经干细胞移植于大鼠纹状体后存活、迁移与分化的研...

引用

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：王颖段德义姬曼赵春礼张海燕徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室

＜正＞目的: 探讨SV40温度敏感型大T抗原永生化的神经干细胞移植于大鼠纹状体后的存活、迁移和分化情况,并观察GDNF转导对神经干细胞移植后特性的影响。方法:首先对细胞的分化情况进行鉴定,然后用携带绿色荧光蛋白（EGFP）或GDNF的重组... 详细信息

＜正＞目的: 探讨SV40温度敏感型大T抗原永生化的神经干细胞移植于大鼠纹状体后的存活、迁移和分化情况,并观察GDNF转导对神经干细胞移植后特性的影响。方法:首先对细胞的分化情况进行鉴定,然后用携带绿色荧光蛋白（EGFP）或GDNF的重组逆转录病毒分别感染永生化神经干细胞,获得稳定表达绿色荧光蛋白（即体外标记）或GDNF的细胞克隆后,再移植到成年SD大鼠纹状体内。移植术后第2周、4周和12周灌杀大鼠,测定神经干细胞的存活、迁移及分化情况。结果:移植前细胞表达SV40大T抗原、Nestin和Nurrl,但不表达分化标记物如β-tubulin-Ⅲ、

关键词：神经干细胞移植迁移分化大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中国人单胺氧化酶A基因的EcoRV酶切位点多态性与帕金森病的相关性

引用

中国神经科学杂志 2003年第4期19卷 255-259页

作者：江小华徐群渊杨静芳董秀敏杨慧陈彪首都医科大学神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室首都医科大学宣武医院神经科华北煤炭医学院组胚学教研室河北唐山063000

目的 :探讨多巴胺代谢酶—单胺氧化酶 A基因EcoRV酶切位点多态性与帕金森病 (Parkinsondisease,PD)遗传易感性的关系。方法 :选择PD病人 2 87例 (包括发病年龄小于等于 5 0岁的早发型PD和发病年龄大于5 0岁的晚发型PD)和正常对照 16 4... 详细信息

目的 :探讨多巴胺代谢酶—单胺氧化酶 A基因EcoRV酶切位点多态性与帕金森病 (Parkinsondisease,PD)遗传易感性的关系。方法 :选择PD病人 2 87例 (包括发病年龄小于等于 5 0岁的早发型PD和发病年龄大于5 0岁的晚发型PD)和正常对照 16 4例 ,利用PCR RFLP技术分析了单胺氧化酶 A(MAO A)EcoRV酶切位点多态性在PD病人与正常对照之间分布频率的差异。结果 :MAO A基因EcoRV酶切位点在总体对照组和总体PD病人之间的分布没有显著差异 ;根据发病年龄分组后 ,不管是早发PD病人还是晚发PD病人 ,与对照组相比等位基因和基因型频率均无显著性差别。按性别分组后发现 ,男性PD和对照组的基因型频率或是等位基因频率存在显著性差异。结论 :研究结果支持MAO A基因多态性与PD相关的假说 ,而且表明此关系与PD发病年龄和性别有关。

关键词：中国人单胺氧化酶-A 基因 EcoRV酶切位点多态性帕金森病遗传易感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达Nurr1基因神经前体细胞诱导分化为多巴胺能神经元

过表达Nurr1基因神经前体细胞诱导分化为多巴胺能神经元

引用

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：张京钟余爽赵春礼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室

为探索在体外获得人多巴胺能神经元的有效途径,以过表达Nurr1基因神经前体细胞为模型, 研究SHH和FGF8对神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。实验采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Nurr1 cDNA,测序鉴定后,重组携带Nurr1基因的逆转录... 详细信息

为探索在体外获得人多巴胺能神经元的有效途径,以过表达Nurr1基因神经前体细胞为模型, 研究SHH和FGF8对神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。实验采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Nurr1 cDNA,测序鉴定后,重组携带Nurr1基因的逆转录病毒载体pLNCX2-Nurr1:通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH 3T3细胞系以检测病毒滴度。鉴定Nurr1 基因能在人胚胎神经前体细胞中过表达后,应用免疫荧光方法研究SHH和FGF8对转基因神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。结果发现,RT-PCR扩增得到人Nurr1 cDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致:将Nurr1基因亚克隆至逆转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLNCX2-Nurr1,病毒上清滴度为2×105 CFU/ml。Nurr1基因能够在神经前体细胞过表达,在SHH 和FGF8作用下,可明显提高分化体系中神经元比例和多巴胺能神经元在神经元中的比例(P<0.05)。结果表明本实验获得人Nurr1基因cDNA序列,过表达Nurr1基因的人神经前体细胞在SHH和FGF8 作用下可较高效地分化为多巴胺能神经元。

关键词： Nurr1 神经前体细胞多巴胺能神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病

引用

解剖科学进展 2006年第2期12卷 182-186页

作者：张琳段德义徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在... 详细信息

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用。不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性。因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络。

关键词：黑质多巴胺能神经元小胶质细胞帕金森病相互作用神经系统退行性疾病免疫炎症反应炎症因子细胞释放星形胶质疾病发生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人胚胎海马神经干细胞体外培养方法的建立

引用

首都医科大学学报 2004年第2期25卷 144-146页

作者：赵春礼孙晓红鲁强刘玉军李敏姜传涛杨慧徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学宣武医院

为建立人胚胎海马神经干细胞的体外培养方法 ,防止神经干细胞在培养过程中的分化 ,确立最佳的传代时机和方法 ,分离 1 6周人胚海马组织 ,采用无血清培养基对所分离的神经干细胞进行体外培养 ,比较不同培养条件与方法所获得的神经球数量... 详细信息

为建立人胚胎海马神经干细胞的体外培养方法 ,防止神经干细胞在培养过程中的分化 ,确立最佳的传代时机和方法 ,分离 1 6周人胚海马组织 ,采用无血清培养基对所分离的神经干细胞进行体外培养 ,比较不同培养条件与方法所获得的神经球数量的差异。结果 :建立了人胚胎海马神经干细胞体外培养的优化条件 ,确立了最佳传代方法与时机。提示 :人胚胎海马神经干细胞在体外抑制分化的条件下可以长期处于未分化状态增生 ,并且可多次传代。

关键词：人胚胎海马神经干细胞体外培养传代方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑室注射脂多糖引起脑内炎症反应及其对黑质多巴胺能神经元影响的研究

脑室注射脂多糖引起脑内炎症反应及其对黑质多巴胺能神经元影响的...

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议

作者：李军泉张进禄徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室

目的通过脑室注射脂多糖激活脑内炎症反应,观察脑内炎症变化情况,大鼠行为学改变,以及对黑质多巴胺能神经元的影响。方法 250-300g雄性SD大鼠,侧脑室（前囟后0.8 mm,旁开1.3 mm,硬膜下3.5mm）立体定位注射脂多糖10μg、25μg、50μg和10... 详细信息

目的通过脑室注射脂多糖激活脑内炎症反应,观察脑内炎症变化情况,大鼠行为学改变,以及对黑质多巴胺能神经元的影响。方法 250-300g雄性SD大鼠,侧脑室（前囟后0.8 mm,旁开1.3 mm,硬膜下3.5mm）立体定位注射脂多糖10μg、25μg、50μg和100μg,对照组注射同等体积生理盐水。记录给药后各时间点大鼠30分钟行为录像,通过Enthovision行为轨迹分析软件计算运动平均速度。TH免疫组化染色观察各时间点黑质多巴胺能神经元的变化。OX42免疫组化染色观察各时间点脑内小胶质细胞变化。结果 10μg、50μg各时间点大鼠的平均运动速度没有统计学差异;25μg组给药后24 w大鼠平均运动速度有统计学差异,实验组较对照组平均运动速度下降,其它时间点没有统计学差异。100μg组给药后1 h纹状体及海马部位小胶质细胞明显激活,细胞胞体增大,突起缩短增粗,染色变深,而黑质部位小胶质细胞形态没有明显变化,激活不明显;给药后6 h纹状体、海马和黑质部位小胶质细胞都明显激活;给药后24 h纹状体、海马和黑质部位小胶质细胞激活程度更高,可以看到较多小胶质细胞呈圆形,胞体增大,突起消失,呈巨噬细胞形态;给药后4 w纹状体、海马和黑质部位大部分小胶质细胞形态己恢复到静息状态,仅少数呈激活状态,末见高度激活的小胶质细胞。10μg组24 w纹状体、海马和黑质小胶质细胞呈部分激活;25μg组24 w纹状体、海马和黑质小胶质细胞激活较明显,细胞胞体增大,突起缩短增粗,染色变深;50μg组24 w纹状体、海马和黑质小胶质细胞激活不明显,大部分呈静息状态。TH免疫组化染色显示:100μg组给药后1 h、6 h、24 h、4 w黑质TH阳性神经元形态和数量没有明显改变;10μg组24 w黑质TH阳性神经元数量没有明显减少,形态上与对照组相比,神经元胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;25μg组24 w黑质TH阳性神经元数量较对照组减少,神经元胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;50μg组24 w黑质TH阳性神经元数量和形态与对照组相比没有明显改变。结论脑室注射脂多糖后能引起脑内小胶质细胞的广泛激活,其激活程度随时间而逐渐增高,注射后24 h激活程度最高。黑质部位小胶质细胞激活要晚于纹状体及海马,说明脑室注射脂多糖后炎症反应在脑内由近及远扩散。不同剂量脂多糖注射后24 w对黑质TH阳性神经元的损伤作用不同,25μg剂量组对黑质多巴胺能神经元的损伤作用较明显。

关键词：脂多糖多巴胺能神经元小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：